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Acompanhamento de Aula TEC - Aula 07 Dr. Luciano Drager

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Dr. Luciano F. Drager

Hipertensão Arterial

Secundária

Etiopatogenia da HAS

~90-95%HA Primária

~ 5-10% - causas secundárias

HA Secundária - Diagnóstico

Avaliação Clínica (H + EF)

Exames de “rastreamento”

Hipertensão Refratária

Achados Sugestivos de HA Secundária

Testes Bioquímicos e Imagem

Antes de iniciar a investigação,EXCLUIR:

• Medida inadequada da PA;

• Hipertensão do avental branco;

• Tratamento inadequado;

• Não adesão ao tratamento;

• Presença de comorbidades;

• Interação com medicamentos.

Indícios de HAS secundária

• Início de hipertensão antes dos 30 anos ou após os 50 anos deidade;

• Hipertensão arterial refratária à terapia;

• Tríade de feocromocitoma: Palpitações, sudorese e cefaléia deaparecimento concomitante e em crises;

• Uso de fármacos e drogas que podem elevar a pressão arterial;

1

Indícios de HAS secundária

• Fácies ou biótipo de doença que cursa com hipertensão:doença renal, hipertireoidismo, acromegalia, Síndrome deCushing;

• Presença de sopros abdominais;

• Assimetria de pulsos femorais;

• Aumento de creatinina sérica;

• Hipopotassemia espontânea;

• Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria)

• Ronco, sonolência diurna

Hipertensão Secundária

• Doença Renal: Hipertensão Renovascular

Doença Parenquimatosa

• Endocrinopatia: Hiperaldosteronismo Primário

Feocromocitoma

Doenças da Tireoide/Paratireoide

Síndrome de Cushing

Acromegalia

• Coartação de Aorta

• Drogas

• Apneia Obstrutiva do Sono


RENOVASCULAR

Definição / Epidemiologia

“Hipertensão arterial secundária à estenose uni oubilateral da artéria renal, ou de seus ramos

principais, desencadeada e mantida por isquemiado tecido renal”

• Doença renovascular vs HAS renovascular– Estenose > 70%;

• Prevalência 5%;

• HAS maligna – centros de referência – até 30%;

• ICC em crianças

Etiologia

Aterosclerose:

~90% dos casos de Hipertensão renovascular

Características: indivíduos mais idosos;mais comum em homens (proporção 2:1);lesões mais proximais

Etiologia

Fibrodisplasia:~10% dos casos de Hipertensão renovascular

Características: indivíduos mais jovens;principalmente mulheres;lesões mais mediais e distais

2

Etiologia

Arterites: ~5% dos casos

Características: crianças e jovens;principalmente mulheres;lesões difusas com doença de aorta

Etiologia

Colyer et al. Progress in Cardiovascular Disease 2011;54:29-35

Outras Causas de Estenose de Artérias Renais

Trombose traumática

Trombose não traumática – estados de hipercoagubilidade

Dissecção da artéria renal e/ou aórtica

Estenose pós-transplante renal

Compressão extrínseca da artéria renal

Aneurisma de artéria renal

Congênito

Síndrome de William

Fisiopatologia da

HAS Renovascular

2 rins-1 clipe 2 rins-2 clipes

Goldblatt, 1934

1 rim-1 clipe

Pressão arterial proporcional ao grau de estenose;Estenose importante bilateral: quadro nefroesclerose maligna

ESTENOSE ART. RENAL(> 70%)

Pressão de Perfusão Renal

Via baroreceptor renal

Células justaglomerulares

Fluxo Sanguíneo Renal

Filtração Glomerular

Reabsorção Na e Água

Via Mácula Densa

Secreção de Renina

Angiotensina Aldosterona

Resistência Periférica Ritmo Filtração Glomerular

PRESSÃO ARTERIAL Rim contralateral Reabsorção Na e Água

Fisiopatologia

• Outros fatores secundários podem atuar em conjunto ou modular osmecanismos principais:

- Sistema Nervoso Simpático (aferência renal simpática)

- Prostaciclinas;

- Vasopressina;

- Tromboxane;

- Endotelina;

- Fator Natriurético Atrial;

–Fisiopatologia da Doença Renovascular

3

• ESTENOSE UNILATERAL:

Fase Precoce: + SRAA Aumento da PA;

Natriurese no rim contralateral;

Sem expansão volume.

Fase Tardia: HAS ainda dependente de renina;

Níveis menores de renina e AT II;

Retenção Na e H2O – efeito sobre

rim não estenótico;

Aumento da atividade simpática.

Fisiopatologia

• ESTENOSE BILATERAL:

- Todo o tecido renal está isquêmico Retenção Na desde asfases + precoces;

- Supressão do estímulo para produção de renina;

- Limitação na dosagem de renina p/ diagnóstico;

- HAS Volume dependente.

–Fisiopatologia

Hipertensão RenovascularFisiopatologia

PA

SRAA

ENDÓCRINO VASCULAR

FASE AGUDA FASE CRÔNICA

INÍCIO HRV

Diagnóstico da

HAS Renovascular

Indicadores Clínicos de Probabilidade de HRV e proposta de investigação

Pickering - Ann Intern Med 1992:117:845-853

PROBABILIDADE INVESTIGAÇÃOBaixa (0,2%)Hipertensão limítrofeHipertensão leve ou moderada não complicada

NENHUMA

Média (5% a 15%)Hipertensão grave ou refratáriaHipertensão recente <30 anos e > 50 anosPresença de sopros abdominais ou lombaresAssimetria de pulsos radiais ou carotídeosHipertensos moderados tabagistas comaterosclerose em outro territórioDéficit de função renal não definidoResposta pressórica exagerada aos IECA

Teste de CaptoprilCintilografia Renal

Coleta de Renina vv.renaisUSG doppler

Positivos NegativosArt. Renal Seguimento

AAllttaa ((>>2255%%))Hipertensão grave ou refratária com Ins.RenalprogressivaHipertensão Acelerada/malignaAumento da Creatinina induzida por IECAAssimetria de tamanho ou função renal

Arteriografia Renalimediata / angio

ressonância art.renais

Métodos Diagnósticos de Hipertensão Renovascular

Funcionais: avaliam a produção de renina pelos rins, ou a perfusãorenal;

Ex:

- teste de captopril com coleta de renina periférica;

- dosagem de renina das veias renais;

- cintilografia renal com captopril

Anatômicos: estudam a morfologia da circulação intra e extrarenal;

Ex:- Ultrassom Doppler de artérias renais;

- Angioressonância magnética, angiotomografia de artérias renais;

- Arteriografia

4

Atividade renina plasmática periférica (50-60% sens. e espec.) - comcaptopril (dieta normosódica, sem drogas 3 semanas, sentado 30min, coletaapós 60 min após ingesta de 50mg);

Coleta de renina das veias renais:

- “lateralização” - RD/RE 1,5:1

- índice renina sistêmica/ renal - isquemia (índice 0,24 secreçãoaumentada de renina) ou supressão

- 50 - 65% especif./sensibilidade

Hipertensão RenovascularTestes que quantificam a liberação de renina

24

2

Índice Ren = Veia Renal - Sistêmica

Sistêmica

DIAGNÓSTICO - CINTILOGRAFIA

CINTILOGRAFIA RENAL COM DTPA – TECNÉCIO:

- Ácido que não sofre reabsorção tubular;

- Assimetria renal morfológica e funcional;

- Alterações fluxo e secreção tubular renal;

- Limitações: doença parenquimatosa presente.

SENSIBILIDADE = 74%

ESPECIFICIDADE = 77%

COM CAPTOPRIL:

SENSIBILIDADE=92-94%

ESPECIFICIDADE=95-97%

Pré-captopril Pós-captopril

Cintilografia renal com DTPA-Tc

Alterações nos tempos máximo e médio (Tmáx. e T1/2) da curva de captação da radiaçãodo isótopo indicando dificuldade na chegada e na eliminação do marcador - piora > 20%com IECA

Ultrassom Doppler de Artérias Renais

Vantagens:

Sensibilidade 71-98%, Especificidade 62-98%;

Relativamente barato;

Local e gravidade da estenose;

Diagnostica outras anomalias renais (hidronefrose, doenças do parênquima, assimetriasrenais);

Não precisa de contraste;

Bom método para seguimento;

Desvantagens:

Baixa sensibilidade em visualizar a. renal acessória, pacientes obesos e em situações deexcesso de gases intestinais; muito observador dependente

White et al. Circulation 2006Drieghe et al. Eur Heart J 2008

Critérios para o diagnóstico de estenose da artéria renal (estudando-se a curva de velocidadedo fluxo no tronco da artéria):

1 – Pico de velocidade do fluxo renal > 180 cm/s.

2 – Relação dos picos de velocidade na artéria renal e na aorta (relação AR/Ao) > 3,0.

3 - Índice de resistividade - quantifica a doença dos pequenos vasos no parênquima renal .Preditivo de resultado de revascularização renal

Ultrassom Doppler de Artérias Renais

Vantagens:

Boa especificidade (71-100%).

Sensibilidade: 62%

Desvantagens:

Não é bom exame para fibrodisplasia (lesões mais distais);

Risco de esclerose sistêmica nefrogênica em RFG < 30mL/min;

Impossibilidade de seguimento após stent;

Impossibilidade de uso em próteses, clips e válvulas metálicas

Angio RNM Artérias Renais

Vasbinder et al. Ann Int Med 2004;141:674-682

5

Angio TC Artérias Renais

Vantagens: Boa especificidade 82-100%;

Sensibilidade: 64%

Melhor resolução espacial do que a RNM;

Ausência de flow-related phenomena (superestima estenose);

Visualiza bem calcificações, próteses metálicas, enxertos vaculares

Desvantagens: Nefrotoxidade;

Radiação Ionizante;

Pior que US para seguimento

Vasbinder et al. Ann Int Med 2004;141:674-682

Angiografia digital

Avaliação da anatomia e quantificação da estenose;

Teste não invasivo inconclusivo;

Pacientes com alta probabilidade Hipertensão Renovascular

Se estenose ≥ 70%: Considerar cateterismo cardíaco

ESC guidelines 2011

Macedo et al. PLoSOne 2013; 8(3):e58635

Como investigar a Doença Renovascular?

Teste de escolha depende:

1) Probabilidade de Doença Renovascular;2) Disponibilidade local e experiência de cada técnica;3) Presença de insuficiência renal.

Não há uniformidade e consenso de qual a melhorestratégia!

O que dizem as Diretrizes?

VI Diretriz Brasileira de Hipertensão (2010)

Não sugere nenhuma forma de investigação específica

Testes para detecção de hipertensão renovascular

Tipo de teste Sensibilidade (%) Especificidade (%)

Cintilografia com captopril 92-94 95-75

Ultrassom com Doppler 84-91 95-97

Angiografia digital 88 90

Angiorressonância* 90-95 95

*Na identificação de estenoses da artéria renal acima de 50%

O que dizem as Diretrizes?

ESC guidelines 2011

DUS: Ultrassom doppler de artérias renais1ª escolha

CTA: Angiotomografia de artérias renais

MRA: Angio ressonância de artérias renais

DSA: Angiografia digital

Recommendations Classª

Levelb

Refc

DUS is recommended as the first-lineimaging test to establish the diagnosis ofRAS

I B 171,172

CTA (in patients with creatine clearence >60 mL/min) is recommended to establish thediagnosis of RAS

I B 151,174

MRA (in patients with creatine clearence >30 mL/min) is recommended to establish thediagnosis of RAS

I B 174

When the clinical index of suspicion is highand the results of non-invasive tests areinconclusive.DAS is recommended as a diagnostics test(prepared for intervention) to establish thediagnosis of RAS

I C -

Captopril renal scintigraphy, selective renalvein renin measurements, plasma reninactivity, and the captopril teste are notrecommended as useful screening tests toestablish the diagnosis of RAS

III B 151,178

Tratamento da

HAS Renovascular

6

HRV - Tratamento (individualizado)

Tratamento clínico:

Se a pressão arterial estiver controlada e a função renal não

deteriorar (controle rigoroso) o tratamento clínico pode ser

mantido indefinidamente (Rosenthal 1993)

Drogas: IECA, BRAs, diuréticos, BCC

Tratamento por cateter e cirúrgico:

Angioplastia de artéria renal

Angioplastia + “stent”

Revascularização (endarterectomia, ponte safena, enxerto

aorto renal, uso da gastroduodenal, uso do ramo de

hepática)

Revascularização + angioplastia

Nefrectomia

Indicações Revascularização Renal

- Hipertensão resistente

- Necessidade de iECA / BRA em pacientes que pioram função renal

com o uso destas medicações

- Rins com potencial de recuperação:

aumento recente da creatinina, piora função renal com iECA/BRA, baixo índicede resistividade ao doppler

- Edema agudo de pulmão de repetição

- Insuficiência cardíaca com estenose artérias renais bilateral

- Angina refratária

Sem diferenças na sobrevida sem diálise ou controle da PA;

-

52 pacientes, 74 meses de seguimento

Tratamento Clínico vs. Cirurgia para Doença RenalAterosclerótica

Uzzo et al. Transplantation Proceedings 2002

Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renal Aterosclerótica:Meta-análise

Kumbhani DJ et al. Am Heart J. 2011;161:622-630





7

Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renal Aterosclerótica

806 pacientes com Doença Renovascular Aterosclerótica:

- 403 tratamento clínico-403 tratamento clínico + stent

Seguimento médio: 34 meses

Desfechos: Primário: função renal;Secundários: pressão arterial, eventos renais e cardiovasculares, mortalidade

ASTRAL: Mudança na Creatinina Sérica:Tratamento Clínico vs. Stent

ASTRAL: Mudança na Pressão Sistólica:Tratamento Clínico vs. Stent

ASTRAL: Pressão diastólica:Tratamento Clínico vs. Stent

–HR=0.90, 95% CI=0.66 to 1.15

ASTRAL: Eventos Renais e Cardiovasculares:Tratamento Clínico vs. Stent

–HR=0.92, 95% CI=0.68 to 1.26

ASTRAL: Eventos Renais e Cardiovasculares:Tratamento Clínico vs. Stent

8

– Baixa experiência de alguns centros – taxa de complicações alta;

– Métodos de procedimento e regimes terapeuticos nãopadronizados;

– Número de medicações significativamente menor no grupo comstent do que no tratamento clinico – p < 0.03;

– 17% randomizados para revascularização não realizaram oprocedimento.

Críticas ao Estudo ASTRAL Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renal Aterosclerótica

947 pacientes com Doença Renovascular Aterosclerótica:

- 452 tratamento clínico- 459 tratamento com clínico + stent

Seguimento médio: 43 meses

Desfechos: mortalidade por causa renal ou renovascular, IAM, AVC, hospitalização por ICC ounecessidade de diálise (desfecho combinado).

CORAL: Tratamento Clínico vs. Stent

Cooper et al. NEJM 2014

Diferença modesta massignificante da pressão arterial

SISTÓLICA favorecendo ostent (-2,3 mmHg; p=0.03)

CORAL: Tratamento Clínico vs. Stent

Cooper et al. NEJM 2014

Tratamento Clínico vs. Stent para Doença Renovascular

Conclusões:

-Tratamento clínico pode ser feito para uma porcentagem significante dos pacientes;

- Considerar o tratamento invasivo para subgrupos de mais alto risco:

1) Pacientes com HAS renovascular que permanecem refratários à despeito da intensificação dotratamento clínico;

2) Pacientes com HAS renovascular e edema agudo de repetição;3) Pacientes com HAS renovascular e insuficiência cardíaca;4) Pacientes com HAS renovascular que evoluem com piora progressiva da função renal.


DOENÇA DOPARÊNQUIMA RENAL

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Doenças Glomerulares:• Glomerulonefrites

(Pós-infeccciosa)• Esclerose Focal• Vasculites Renais• Nefropatia Diabética• Glomerulonefrite Crescente• LES

Doenças Vasculares:

• Nefrosclerose Benígna

• Nefrosclerose Malígna

HA – Doença do Parênquima RenalCausas

:Doenças Túbulo/Intersticiais:

• Doença Renal Policística

• Nefrite Crônica Intersticial

• Pielonefrite

• Necrose Tubular Aguda

Tumores Renais:

• Hipernefroma

•Tumor de Wilms

• Adenocarcinoma

Hipertensão e IRCDados Histológicos

Doença Hipertensão (%)

Glomerulopatias

Glomeruloesclerose segmentar e focal 75-80

Glomerulonefrite membranoproliferativa 65-70

Nefropatia diabética 65-70

Glomerulonefrite membranosa 40-50

Glomerulonefrite proliferativa mesangial 35-40

Nefropatia por IgA 30

Lesões mínimas 20-30

Doença renal policística 60

Nefrite intersticial crônica 35

HA – Doença do Parênquima RenalMecanismos Fisiopatológicos

• Balanço de Sódio

• Atividade vasoconstrictora aumentada:

Atividade simpática, SRA, endotelina

• Diminuição de sub. endógenas

vasodilatadoras: Prostaglandinas, NO

Progressão da Doença Renal

HAS Doença Renal Primária Idade, DM,Fatores da dieta

Hipertensão Glomerular

Agressão do Endotélio

Liberação Sub. Vasoativas

Depósito de lipídios

Trombose intracapilar

Agressão do Mesângio

Acúmulo de

macromoléculas

produção de matriz

proliferação celular

Agressão do Epitélio

Proteinúria

Diminuição da

permeabilidade

para água

Esclerose dos glomérulos

Caetano et al. Hypertension 2001;38:171-6

65%

*

* 11%: Nefropatia por IgA

Hipertensão Secundária à Nefropatia: ManifestaçõesClínicas

1. Proteinúria é o sinal mais precoce e constante (>0,5g/24 horas);

2. Alteração do sedimento e elevação da creatinina;

3. Edema e anemia inexplicável;

4. Redução dos rins (ultrassom);

5. Importante: história clínica frequentemente negativa creatinina podeser normal até fases tardias.

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Hipertensão e IRCTratamento

Hipertensão é o principal fator para a progressão da doençarenal;

Identificar e tratar precocemente a causa da doença renal;

O efeito renoprotetor dos IECA: ação glomerular de causarvasodilatação da arteríola eferente, com consequente quedada pressão intraglomerular (um dos principais determinantesda esclerose glomerular e da excreção proteica).

IECA ou BRA podem ser mantidos se a queda do RFG, emquatro meses, for < 30% do basal e K sérico até < 6,0 mEq/L.

Hipertensão e IRCTratamento

A maioria do pacientes com doença renal crônica devem ser tratados comum diurético (hipervolemia):

- Tiazídicos podem ser usados nos estágios 1 a 3 (RFG >30).

- Diuréticos de alça podem ser usados em todos os estágios de DRC.

- Diuréticos poupadores de potássio devem ser evitados nos estágios 4 – 5 eem pacientes recebendo terapêutica concomitante com IECA ou BRA.

- Antagonistas dos canais de cálcio – úteis na redução da PA e daproteinúria;

META: < 130 x 80 mmHg (Diretriz Brasileira) 140x90mmHg (VIIIJoint).


HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

– Produção de aldosterona está aumentada de formaautônoma em relação ao Sistema RAA, não sendosupressivo por sobrecarga salina ou bloqueio dosistema RAA;

1- Hiperplasia bilateral das adrenais;

2- Adenoma unilateral das adrenais

3- Hiperplasia unilateral das adrenais;

4- Carcinoma adrenal;

5- Tumores extra-adrenais produtores de aldosterona;

6- Origem genética

- PREVALÊNCIA ESTIMADA EM 6,1%

- PREVALÊNCIA DE HIPOCALEMIA – 9 a 37%

Síntese de Aldosterona

Colesterol

Pregnenolona

Progesterona

Desoxicorticosterona

Corticosterona

18-OH Corticosterona

Aldosterona

Colest. desmolase

3 ß-OH esteroide de-hidrogenase

21 hidroxilase

11 hidroxilase

18 hidroxilase

18 hidroxi-deshidrogenase

Mecanismos de Ação daAldosterona

Reabsorção Renal de Na+ Excreção de K + (Hipocalemia)

Paralisia muscular

Secreção de H +

(Alcalose)

Reabsorçãode água

Líquidosextracelulares

Discreto Na+Reabsorção de

ânion

Polidipsia

Volume desangue DC + RVS PA

Poliúria

11

HAP – Tratamento do adenoma

Manuseio pré-operatório:

Tratamento com ESPIRONOLACTONA (3 a 5 semanas),

tiazídicos, BCC, IECA

Correção de distúrbios eletrolíticos presentes

Cirurgia:

Adrenalectomia por via laparoscópica

Enucleação da adrenal

Pós-operatório:

Hipoaldosteronismo


FEOCROMOCITOMA

Feocromocitoma

• Tumores de células cromafins secretores de catecolaminas;

• Ocorrência: <0,2% dos pacientes hipertensos / 4a e 5a década de vida /distribuição igual entre os sexos;

• 10% extra-adrenais; ~10% são múltiplos; ~10% são malignos

Pacak et al. Ann Intern Med 2001

Feocromocitoma Familiar

NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA (MEN tipo 2)

• Feocromocitoma; carcinoma medular de tireóide e hiperparatireoidismo;

DOENÇA DE von HIPPEL-LINDAU (autossômica dominante)

• Hemangioblastoma do SNC ou da retina, carcinoma de células renais,feocromocitoma, tumores pancreáticos, cistadenoma do epidídimo ou tumor dosaco endolinfático)

FEOCROMOCITOMA NA NEUROFIBROMATOSE TIPO 1

Pomares et al. Clin Endocrinol 1998

Walther et al. J Urol 1999

FeocromocitomaAchados Clínicos

• Hipertensão persistente ou paroxística (30% dos casos);• Raros pacientes persistem normotensos;• Paroxismos súbitos associados a:

- Stress: anestesia, parto, exercício- Provocação Farmacológica: Histamina, nicotina, cafeína,ß-bloqueadores, metoclopamida, antidepressivos tricic.- Manipulação do tumor: palpação, micção

12

FeocromocitomaAchados Clínicos - Frequência

Cefaleia 43 a 80%

Sudorese 37 a 71%

Palpitações 44 a 71%

Palidez 42 a 44%

Ansiedade 15 a 72%

Naúsea 10 a 42%

Perda de peso 14 a 23%

Dist. visual 50 a 70%

Dor abdominal 22 a 48%

Fraqueza, fadiga 08 a 58%

FeocromocitromaDiagnóstico Diferencial

• Hipertensão Lábil (Hiperdinâmica)

• Ansiedade com Hiperventilação

• Taquicardia Paroxística

• “Rebound” Interrupção Abrupta de Droga

• Enxaqueca

• Tumor Cerebral

• Disautonomia Familiar

• Pseudofeocromocitoma

• Ingestão de Simpaticomiméticos

Síntese de CatecolaminasTirosina

DOPA

Dopamina

Noradrenalina

Adrenalina

Hidroxilação

Dopa descarboxilase

Hidroxilação de 1 lado da cadeia

Metilação

Metabolismo de Catecolaminas

3,4 –ÁcidoDihidroxidomandélico

Adrenalina

Nor-adrenalina

Metanefrina

Normetanefrina

Ácido Vanilmandélico(VMA)

MAO

MAO

COMT

COMT

COMT

MAO

MAO

Métodos bioquímicos para o diagnóstico dofeocromocitoma

VI Diretriz Brasileira de HAS (2010)

Teste bioquímico Sensibilidade Especificidade

Plasma

Metanefrinas livres 99% (96%-100%) 89% (87%-92%)

Catecolaminas 84% (78%-89%) 81% (78%-84%)

Urina

Metanefrinas fracionadas 97% (92%-99%) 69% (64%-72%)

Catecolaminas 86% (80%-91%) 88% (85%-91%)

Metanefrinas - Total 77% (68%-85%) 93% (89%-97%)

Ácido vanilmandélico 64% (55%-71%) 95% (93%-97%)

Métodos diagnósticos para o diagnóstico dofeocromocitoma

–TC

– RNM: Parece ser superior na identificação dosparagangliomas

13

Fórmulas EstruturaisNoradrenalina e MIBG

C CH H

OH HNH2OH

OH

NORADRENALINA

C CNH2

N

NH

I131

METAIODOBENZILGUANIDINA

H H

MIBG: Sensibilidade de 56% para tumores

malignos e 85% para tumores benignos(especificidade próxima de 100%)

Feocromocitoma - Tratamento

Manuseio pré-operatório:

Tratamento com a-bloqueadores seletivos (prazosin,

terazosin, doxazosin) ou não seltivos

(fenoxibenzamina) e β-bloqueadores, BCC, IECA e

Metirosina

Cirurgia: Adrenalectomia por lombectomia,

laparotomia ou via laparoscópica.

Intraoperatório: Controle da PA com nitroprussiato e

reposição volêmica (se necessário)

Pós-operatório:HipoglicemiaHipotensão ou hipertensão

Feocromocitoma - Seguimento

Doenças da TiroideParatireoide

Hipotireoidismo

• HAS: 20% dos portadores de hipotireoidismo;

• HA diastólica (pelo aumento da resistência vascularperiférica). Em modelos animais, o hipotireoidismo promoveudisfunção endotelial;

• Gravidade do hipotireoidismo correlaciona-se com a pressãoarterial diastólica;

• Correção com tiroxina promove redução/normalização dapressão arterial (pior resultado em idosos e hipertensos de longadata);

14

Hipertireoidismo

• HAS: 20 a 30% dos portadores de hipertireoidismo;

• HA sistólica isolada (forma predominante peloaumento do índice cardíaco);

• O tratamento promove redução/normalização dapressão arterial principalmente em jovens.

• Betabloqeadores é uma boa opção para tratamento daHAS e controle dos sintomas adrenérgicos.

Hiperparatireoidismo (adenoma ou hiperplasia)

• Suspeita clínica: HAS acompanhada de história de litíase renal,osteoporose, depressão, letargia e fraqueza muscular. Podeocorrer em estágios avançados da IRC (hiperpara secundário);

• HAS ocorre entre 10 a 70% no hiperparatireoidismo primário

• Diagnóstico: níveis plasmáticos de cálcio e PTH.

• Fisiopatologia: hipercalcemia promove aumento da resistênciavascular periférica. Outras evidências: efeito direto do PTH eestimulação do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

• A correção do hiperparatireoidismo (paratireoidectomia) nãonecessariamente se acompanha de normalização da pressãoarterial (estatísticas variam de 20 a 100% de resposta).



Síndrome de CushingEtiologia

– Primário - independente de ACTH - 20%– Adenoma adrenal– Carcinoma adrenal– Hiperplasia macronodular– Hiperplasia nodular pigmentada primária

– Secundário - dependente de ACTH– Adenoma hipofisário secretor de ACTH (Doença de Cushing) - 60%– Produção ectópica de ACTH - 20%– Produção ectópica de CRF– Síndrome de Cushing dependente de polipeptídeo inibitório gástrico

– Iatrogênico– Terapia com glicocorticoides– Terapia com ACTH

Exame Clínico

• Excesso de Cortisol

– Quadro Típico: Fácies Cushingoide, com Ganho de Peso,Obesidade Central

• Estrias violáceas largas (> 1 cm) tornam o diagnósticomuito provável

• Em crianças

– Ganho de peso + retardo do crescimento

– Virilização: cliteromegalia, aumento peniano, aumento dapilificação corporal

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• HAS e hiperglicemia podem ser o motivo da consulta;

• 80% dos portadores desta síndrome desenvolvem HAS;

• HAS: Aumento da retenção de sódio e água, estímulo dasíntese do substrato da renina e da expressão dosreceptores da angiotensina II.

• A secreção de mineralocorticoides também pode estaraumentada em associação.

Síndrome de CushingDiagnóstico

• Dosagem do cortisol urinário de 24 horas• Teste da supressão da dexametasona• Alguns recomendam que se o teste for positivo, a

pesquisa deve prosseguir com um teste de supressãopor 2 dias com 2g de dexametasona 6/6h.

• O teste diferencia a causa pituitária da adrenal:supressão pelo menos 40% maior que no teste inicialsugere causa pituitária.

• Tomografia computadorizada ou a RNM dapituitária ou adrenal para elucidação da origem.

Tratamento

• Direcionado para a origem da Síndromede Cushing:

- Suspensão gradual de corticoides;

- Tumores de suprarrenal e de hipófise devem sersubmetidos a cirurgia de retirada destes tumores.

Acromegalia

Acromegalia

• Usualmente caracteriza-se por um excesso do hormôniocrescimento (GH) produzido por um adenoma da hipófise;Hipertensão é um importante fator prognóstico de

mortalidade na acromegalia;

• Mecanismo de hipertensão não é claro (alterações na regulação de

sódio e água, resistência insulínica, alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona,

distúrbios na resistência vascular periférica)• Tratamento pode “curar” a HAS especialmente se otratamento da acromegalia for precoce.

Coarctação de aorta

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Coartação da Aorta

• Causa mais comum de HAS de origem congênita;

• Afeta mais homens;

• Coartação mais comum após a origem da subcláviaesquerda;

• Comuns em crianças com Síndrome de Turner (20 a 35%);

• Prognóstico ruim se não tratados:

20% óbito na 1ª e 2ª década de vida; 80% antes dos 50 anos


• Mecanismos:

1) Teoria Mecânica: Aumento da pós-carga VE;

2) Teoria Neural: Adaptação dos barorreceptores noarco aórtico;

3) Fenômeno tipo Goldblatt: Hipoperfusão renalcom estimulação do Sistema renina angiotensinaaldosterona


• Diagnóstico:

1) Exame físico:- Níveis de pressão arterial mais elevados em membros

superiores em relação aos inferiores ou quando háausência ou diminuição de pulsos em membros inferiores.

- Claudicação nas pernas é rara e só ocorre na associaçãocom coarctação de aorta abdominal concomitante.

- Ausculta: sopro sistólico interescapular proveniente dolocal da coarctação. Pode ocorrer um sopro sistólico amploem crescendo-decrescendo devido a dilatação das artériasintercostais colaterais.


• Diagnóstico:

2) Rx tórax:

- Erosão dos arcos costais (Sinal de Roesler);

- Sinal do 3: Dilatação pré

e pós coarctação


• Diagnóstico:

3) Ecocardiograma;

4) TC / RNM;

5) Cateterização.


• Tratamento (cura da HAS em cerca de 50% dos casos):

1) Angioplastia com balão (indivíduos mais jovens ou crianças, enaqueles indivíduos com um istmo bem expandido)

2) Cirúrgico (hipoplasia do arco aórtico)

Hipertensão paradoxal de curta duração é frequentementeobservada no período pós-operatório imediato, e é menoscomumente observada com a angioplastia.

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Drogas e HAS Drogas e HASClasses Efeito pressor Ação sugerida

Imunossupressores

Ciclosporina*, tacrolimus*

Glicocorticoide

Intenso

Inibidor da ECA e antagonista do

canal de cálcio. Avaliar nível sérico*

Anti-inflamatórios não esteroides

Inibidores da ciclooxigenase 1 e 2Eventual, muito

relevante com o

uso contínuo

Observar função renal e informar

efeitos adversos

Anorexígenos/Sacietógenos

Anfepramona

Sibutramina

Vasoconstritores

Intenso

Moderado

Variável, mas

transitório

Suspensão/redução da dose

Avaliar redução PA com perda de

peso

Usar por tempo determinado

Drogas e HASHormôniosEritropoetina

Anticoncepcionais oraisTerapia de reposição

estrogênicaHormônio de crescimento

Variável

Avaliar hematócrito e doseAvaliar a substituição do métodoAvaliar riscos e custo/benefício

Suspensão

AntidepressivosInibidores da

monoaminooxidaseTricíclicos

IntensoVariável

Abordar como crise adrenérgica

Drogas ilícitas e álcoolAnfetaminas, cocaína e

derivadosÁlcool

Efeito agudointensoVariável

Abordar como crise adrenérgicaTratamento não-farmacológico

Apneia Obstrutivado Sono

Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS)

• Obstruções recorrentes da via aéreasuperior durante o sono

• Problema de saúde pública

• Piora importante da qualidade de vida

• CPAP = continuous positive airwaypressure

Tratamento de escolha

atividade simpática

Inflamação

Disfunção Endotelial estresse oxidativo

SAOS e doença cardiovascular:Mecanismos

CPAP

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A Apneia do Sono é a condição mais frequentementeassociada à Hipertensão Resistente

Pedrosa, Drager et al. Hypertension. 2011;58:811-17.

%

SAOS e HAS: Coorte Wisconsin

0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5

0

0.1 - 4.9

5.0 - 14.9

> 15

Even

tos/h

ora

Odds

Peppard PE et al. NEJM 2000;342:1378-84.

HIPERTENSÃO ARTERIALTratamento da SAOS

Antes Depois

Pepperell JC et al. Lancet. 2002;359:204-10.

HAS refratária e SAOS

Logan et al. Eur Resp J. 2003;21:241-7

120

130

140

150

160

24 horas Dia Noite

**

*

Redução: 11 mm Hg nas 24 horas

14,4 mm Hg Dia

9,3 mm Hg à noite

PA

S(m

mH

g)

Conclusões

• Anamnese e exame físico – pilares para a suspeita da HASsecundária;

• Exames complementares devem ser guiados pela clínica e dadosepidemiológicos;

• HAS resistente é a condição que mais motiva a investigação decausas secundárias;

• Provavelmente a Apneia do Sono é a causa mais comumenteASSOCIADA à HAS resistente;

• Tratamento de causas secundárias pode ter benefício noprognóstico do pacientes

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