SEDATIVOS E ANALGÉSICOS EM PACIENTES CRÍTICOS · Sedativos e analgésicos em pacientes críticos....

Nobre EducaçãoLIDER DE MERCADO EM TODO TERRITÓRIO NACIONAL

SEDATIVOS E ANALGÉSICOSEM PACIENTES CRÍTICOS


Maria Inês Salati

Enfermeira pela Escola Paulista de Medicina (UNIFESP)Farmacêutica e Bioquímica pela UniversidadeBandeirante de São PauloEspecialista em Enfermagem em Nefrologia,Enfermagem Médico Cirúrgica e Enfermagem em UTIMestre em Bioética pelo Centro Universitário SãoCamiloEnfermeira RT da Clínica de Nefrologia Santa Rita - SPDocente de Farmacologia nas especializações latosensu em Centro cirúrgico, Oncologia, Pronto Socorro,Emergência e UTI no Centro Universitário São Camilo,Faculdades Metropolitanas Unidas e Nobre Educação.Autora do Livro: Medicamentos em Enfermagem -Farmacologia e administração. 1 ed. 2017


SEDATIVOS EANALGÉSICOS EMPACIENTES CRÍTICOS

Introdução

Avaliação da dor na emergência

Drogas analgésicasna emergência

Drogas sedativasna emergência

Referências bibliográ!cas

Conclusão

Introdução


Introdução

Sedação e analgesia são táticas utilizadasem situações que podem variar de seda-ção mínima (ansiólise) e controle de dorleve, até a anestesia geral.Ao buscar analgesia, queremos suprimirou atenuar um processo doloroso, geral-mente associado a lesão tecidual quepoderá variar de intensidade e percepçãode acordo com o indivíduo e seu limiar dedor. Eventualmente, podemos ter altera-ção do nível de consciência concomitan-te.Ao buscar sedação, podemos utilizardrogas que causam alteração no nível deconsciência, podendo variar de sedação

leve, moderada, profunda ou anestesiageral. Essa variação está associada aotipo de medicamento e a dose adminis-trada.Essa classi#cação da sedação está relaci-onada a resposta do indivíduo quanto a:responsividade, manutenção das viasaéreas, ventilação espontânea e funçãocardiovascular.A dor é uma queixa frequente em pacien-tes no pronto socorro, fazendo com quea aplicação de analgésicos seja uma prá-tica usual nesse setor. Muitas vezes, pararealização de procedimentos desagradá-veis ou dolorosos também há a necessi-

5

Sedativos e analgésicos em pacientes críticos


Introdução

6

dade do uso de fármacos sedativos, quedevem ser analisados quanto a possibili-dade de aparecimento de reações adver-sas, o que torna imperativo o conheci-mento dos fármacos e a habilidade deatuar nas intercorrências, principalmen-te, respiratórias, cardiovasculares e neu-rológicas.


Avaliação dador naemergência


Avaliação da dor na emergência

8

A analgesia deve trazer conforto e segu-rança para o paciente e equipe, gerandoo mínimo de riscos.É essencial levantar as características dador: localização, irradiação, tipo, intensi-dade, periodicidade e duração. No examefísico é fundamental o exame neurológi-co e musculoesquelético, principalmentena vigência de dor crônica. A inspeção dolocal doloroso deve analisar a aparência,a coloração da pele, alterações tró#cas,sudorese, cianose e espasmos muscula-res. A palpação da área dolorosa tambémpode revelar sinais importantes, comoespasmo muscular e pontos de gatilho.

Se possível, as causas da dor devem iden-ti#cadas e tratadas, além de instituirtratamento analgésico adequado e e#-caz.A valorização da dor deve sempre serconsiderada. Como tem um caráter sub-jetivo, escalas de avaliação devem seraplicadas para tentar torná-la um poucomais mensurável, objetivando a suacaracterização como: dor leve, moderadaou intensa.


Drogasanalgésicas naemergência


10

Drogas analgésicas na emergência

As principais são: dipirona, paracetamol,aniin"amatórios não esteroidais e opiói-des fracos ou fortes.A via endovenosa é a preferencial, devidopromover uma ação mais rápida e con#a-bilidade.

DipironaÉ um pró-fármaco, usado como analgési-co não narcótico para tratamento da dorleve a moderada, assim como para efeitoantitérmico e espasmolítico. Têm baixorisco de provocar agranulocitose.Mecanismo de ação: Como a inibição daciclo-oxigenase (COX-1, COX-2 ou

ambas) não é su#ciente para explicar esteefeito antinociceptivo, outros mecanis-mos alternativos foram propostos, taiscomo: inibição de síntese de prostaglan-dinas preferencialmente no sistema ner-voso central, dessensibilizacão dos noci-ceptores periféricos envolvendo atividadevia óxido nítrico-GMPc no nociceptor,uma possível variante de COX-1 do siste-ma nervoso central seria o alvo especí#coe, mais recentemente, a proposta de quea dipirona inibiria uma outra isoforma daciclo-oxigenase, a COX-3 .1

Pode gerar reações alérgicas, ana#laxia,prurido, ardor, rubor, edema, broncoes-



11

pasmo, arritmia cardíaca, hipotensão,piora aguda da função renal .1

ParacetamolOpção via oral quando o paciente foralérgico a Dipirona. Usado como analgé-sico para dores leves e moderadas e anti-térmico. Promove analgesia pela eleva-ção do limiar da dor e antipirese atravésde ação no centro hipotalâmico que regu-la a temperatura. Seu efeito tem início 15a 30 minutos após a administração oral epermanece por um período de 4 a 6horas .2

Deve-se evitar o uso concomitante de

álcool. A absorção ocorre por transportepassivo. A biodisponibilidade relativavaria de 85% a 98%. Em indivíduos adul-tos as concentrações plasmáticas máxi-mas ocorrem dentro de uma hora após aingestão. Uma proporção relativamentepequena (10% a 25%) do paracetamol seliga às proteínas plasmáticas2.É hepatotóxico em doses elevadas (máxi-mo por dia: 4g ao dia). O intermediáriotóxico, a imina Nacetil-p-benzo-quinona,formado pela oxidação hepática, nãopode sair do fígado, pois ele é imediata-mente desintoxicado por conjugaçãocom glutationa para formar cisteína e




12

metabólitos mercaptopúricos, ou se ligaàs proteínas locais .2

Antiin"amatórios não esteroidais (AINES)É opção em dores com presença de in"a-mação. Devem ser utilizados com precau-ção nos indivíduos com insu#ciênciacardíaca, hepática ou predisposição ainsu#ciência renal. Deve-se utilizá-lo portempo curto.São agentes inibidores da ciclooxigenase(COX), seletivos ou não, reduzindo asprostaglandinas. Os AINEs não seletivossão os mais antigos, e designados comotradicionais ou convencionais (inibidores

da COX1). Os AINEs seletivos para a COX-2 são designados COXIBEs.A isoforma COX-1 é expressa de formaconstitutiva (constante) na maioria dostecidos; enquanto a COX-2 é induzidanas in"amações. A COX-1 é essencialpara a manutenção do estado #siológiconormal de muitos tecidos, incluindo aproteção da mucosa gastrointestinal;controle do "uxo sanguíneo renal; home-ostasia; respostas autoimunes; funçõespulmonares e do sistema nervoso central;cardiovasculares e reprodutivas .3

As consequências do bloqueio da COX-1no trato gastrointestinal são a inibição da




13

proteção de sua mucosa e o aumento dasecreção ácida, podendo levar à erosão,ulceração, perfuração e hemorragia. Aprobabilidade de ocorrência de úlcera ousangramento aumenta com o uso emdoses altas ou prolongadas do AINE,administração concomitante de cortico-esteroides e/ou anticoagulantes, tabagis-mo, bebidas alcoólicas e idade avançada.A inibição da COX1 tende a diminuir aperfusão renal total e redistribuir o "uxosanguíneo para o córtex, processo queculmina em vasoconstrição renal aguda,isquemia medular e, em certas condi-ções, insu#ciência renal aguda .3

Podem ser administrados por Via oral eEndovenosos, geralmente. Pacientesrenais e idosos exigem ajuste de dose.Principais efeitos colaterais: gastrites,úlceras, insu#ciência renal, distúrbiosplaquetários, edema, hipertensão arteri-al, síndrome de Steven-Johnson, bronco-espasmo, asma, cefaléia, convulsões,entre outros.

TramadolPertence ao grupo dos opióides (analgé-sicos de ação central). É dito analgésicoopióide fraco para uilização em doresmoderadas a fortes. Apresenta potência




14

menor que a mor#na. Não apresentaefeito depressor do sistema respiratório,nem afeta a motilidade do trato digestó-rio.É agonista não seletivo dos receptores u(mu), bloqueia a recaptação da noradre-nalina e aumento da liberação de seroto-nina.Tem apresentação VO e parenteral. Aexcreção é renal.Possui como efeito colateral a indução denáuseas e vômitos, além de vertigem,convulsão e ansiedade.Deve ser diluído no mínimo em 100 ml deSF0,9% e administrado acima de 30 minu-

tos, quando for utilizada a via endoveno-sa.

Mor#naAnalgésico opióide potente, principal-mente em dor aguda.A mor#na exerce primariamente seusefeitos sobre o SNC e órgãos com muscu-latura lisa. Seus efeitos farmacológicosincluem analgesia, sonolência, euforia,redução de temperatura corporal (embaixas doses), depressão respiratóriarelacionada com a dose, interferênciacom a resposta adrenocortical ao stress(em altas doses), redução da resistência




15

periférica e miose .4

A mor#na exerce sua atividade agonistaprimariamente no receptor mu, ampla-mente distribuído através do SNC, especi-almente no sistema límbico (córtex fron-tal, córtex temporal, amígdala e hipo-campo), tálamo, corpo estriado, hipotá-lamo e mesencéfalo, assim como naslâminas I, II, IV e V do corno dorsal e nacoluna vertebral .4

Pode gerar dependência física e psíquica,além de tolerância. Causa diminuição doperistaltismo no trato digestório, depres-são respiratória, prurido, causa liberaçãohistamínica, hipotensão severa, sedação

profunda, coma, aumento da pressãointracraniana, convulsões, náuseas evômitos, retenção urinária, alteração daconcentração e habilidades, aumento daamilase, entre outros efeitos colaterais.Na administração endovenosa em bolus,deve-se diluir 1 ampola em 10 ml e admi-nistrar a dose decimal prescrita. Pode seradministrada VO, IM, EV e intratecal.Deve ter ajuste de dose para pacientesrenais, hepatopatas e idosos.Tem antagonista: Naloxona.

FentanilÉ opióide usado como sedativo e analgé-




16

sico, além de anestésico endovenoso. Ébastante lipossolúvel, sendo mais poten-te que a mor#na e com menor tempo deação. Possui menor liberação histamíni-ca, sendo bom para pacientes com insta-bilidade hemodinâmica. Em doses eleva-das pode causar depressão respiratória,diminuição da expansibilidade da caixatorácica e bradicardia.É agonista dos receptores mu.Indicado para procedimentos de emer-gência, com duração de efeito ente 30 a60 minutos, não induz broncoespasmo,pode gerar hipotensão.Pode ser administrado EV, intratecal e por

bomba de infusão. Tem meia vida menorque a mor#na. Causa euforia.



Drogassedativasna emergência


MidazolanDos Benzodiazepínicos é o que apresentaa meia vida de eliminação mais curta, nomáximo 1,5 hora, o que o torna melhorque o Diazepan que é protótipo do gru-po.É agonista dos receptores do GABA alfa,mais importante neurotransmissor inibi-tório do sistema nervoso central e abre oscanais de cloreto, hiperpolarizando acélula.É mais solúvel que o Diazepan, podendoser usado por via IM e EV. Causa amnésia,redução da coordenação motora, sono-lência, relaxamento muscular, efeito ansi-

Drogas sedativas na emergência

19

olítico e anticonvulsivante, pode serusado como pré anestésico. Bom paraprocedimentos de pequena duração.Excreção renal.Tem antagonista: Flumazenil.

PropofolDroga com poder hipnótico, sedativo,anestésico e amnésico.Não é analgésico.Bom para pacientes neurológicos.Promove rápido despertar. Reduz o "uxosanguíneo cerebral, a pressão intracrani-ana e o metabolismo cerebral. Muitoutilizado para sedação em procedimen-tos rápidos e indução e manutenção



20

anestésica.É agonista dos receptores GABA alfa ati-vado por ligante. É insolúvel em água epreparado na forma de emulsão. Podeocasionar dor no local de infusão.Diminui a resistência da via aérea.Efeitos colaterais: hipotensão, bradicar-dia, hipotensão, náuseas, cefaléia .4

DexmedetomidinaPertence ao grupo dos alfa adrenérgicos.Analgésico e sedativo. Alta lipossolubili-dade.É contraindicado para pacientes comfração de ejeção baixa e bloqueios AV de

segundo e terceiro graus.A administração deve ser bem lenta (10minutos).Causa mínima depressão respiratória, opico de ação está entre 15 a 30 minutos.Pode causar hipotensão e bradicardia.Metabolização hepática e, portanto,exige ajuste de dose. A excreção é renal4.

EtomidatoÉ hipnótico de ação curta, uso endoveno-so. Usado para intervenções de curtaduração, indução anestésica, procedi-mentos diagnósticos e intervençõesambulatoriais.




21

Facilitador da inibição mediada peloGABA.Tem poucos efeitos hemodinâmicos,produz boa e rápida recuperação. Iníciode ação em cerca de 15 segundos, tempropriedades anticonvulsivantes e prote-tora cerebral na vigência de hipóxia. Nãolibera histamina, pode gerar discinesia,mioclonia, náuseas e vômitos, dordurante a infusão, trombo"ebite, desori-entação, supressão adrenal, entreoutros .5

Tem alta ligação proteica, metabolizaçãohepática e excreção renal.

QuetaminaFármaco sedativo hipnótico de curtaduração e efeito analgésico. Bem indica-do para pacientes instáveis hemodinami-camente, nos que tem risco de hipoten-são arterial (como no TCE, onde precisa-se manter a pressão de perfusão, nosasmáticos em broncoespasmo (promovebroncodilatação).Tem biodisponibilidade de 93%, meiavida ao redor de 160 minutos, metabolis-mo hepático, não misturar com barbitú-rico, provoca amnésia .6

Os efeitos colaterais são: hipertensão,taquicardia, aumento da pressão intra-




22

craniana, alucinações, dependência,tolerância, salivação, psicose .5,6

HaloperidolEm casos de agitação psicomotora.Pertence ao grupo dos neurolépticosconvencionais. Pode gerar sintomasextrapiramidais, contrações involuntári-as, tremor nas pernas, rigidez muscular,boca seca (efeitos anticolinérgicos), disci-nesia, acatisia, hipersecreção salivar,entre outros efeitos.Não causa depressão respiratória nemcardiovascular.Age bloqueando os receptores dopami-

nérgicos. Pode ser usado como antiemé-tico.Tem apresentação VO e injetável (IM) .6



Conclusão


Conclusão

Analgesia e sedação são práticas comunsem serviços de emergência.Ter conhecimento sobre as drogas, esco-lher a melhor e a dose, além de ter supor-te para atender as intercorrências seria oideal.Geralmente, fazer a analgesia antes dasedação e acompanhar a evolução usan-do a menor dose para conseguir o melhorefeito terapêutico, assim como observa-ção do nível de consciência, padrão respi-ratório e cardiovascular é necessário parao total sucesso da intervenção farmacoló-gica.

24


Referênciasbibliográ!cas


Referências bibliográ!cas

1. Dipirona sódica/Dipirona sódica: solução – 500 mg/ml. Marco Aurélio Limírio G. Filho. Anápolis, GO: Neo química;2015. 1bula de remédio.

2. Paracetamol/Paracetamol: 750 mg/cp. Marco Aurélio Limírio G. Filho. Anápolis, GO: Neo química: 2016. 2bula deremédio.

3. BATLOUNI, MICHEL. Anti-in"amatórios não esteroides: Efeitos cardiovasculares, cérebro-vasculares e renais. Arq. Bras.Cardiol. [online]. 2010, vol.94, n.4, pp.556-563. ISSN 0066-782X.http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2010000400019.

4 . www.anvisa.gov.br

5. Etomidato/Etomidato:2mg/ml. José Carlos Modolo. São Paulo, SP: Cristália; 2016. 3bula de remédio.

6. GUARESCHI, A.; CARVALHO, L.; SALATI, M.I.. Medicamentos em Enfermagem. São Paulo: Grupo GEN, 2017.

26


SEDATIVOS E ANALGÉSICOS EM PACIENTES CRÍTICOS · Sedativos e analgésicos em pacientes críticos....

Documents

Transcript of SEDATIVOS E ANALGÉSICOS EM PACIENTES CRÍTICOS · Sedativos e analgésicos em pacientes críticos....