Síndrome coronario agudo
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
SCASEST
SCACEST
AI
AI/SCASEST
Disminución O2
Incremento Placa coronaria
ateroesclerotica
1. Ruptura o erosión de una placa
2. Obstrucción dinámica
3. Obstrucción mecánica
4. AI secundaria
Fisiopatología AI/SCASEST
Proceso de génesis
La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee por lo menos
una de las tres características siguientes: 1) Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele
durar más de 10 min2) Es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante
las cuatro a seis semanas anteriores) 3) Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)
AI/SCASEST
El signo clínico más característico es el dolor de pecho Retro esternal típica o a veces en el epigastrio, Irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo
"equivalentes" anginosos como disnea y molestias epigástricas, y al parecer son más frecuentes en mujeres.
Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio o NSTEMI de gran tamaño diaforesis piel pálida y fría taquicardia sinusal tercero o cuarto ruido cardiaco (o ambos) estertores en las bases pulmonares hipotensión
Clínica
CON ELEVACIÓN ST
La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos
En muchos casos aparece,cuando se rompe la superficie de la placa ateroesclerótica, y en situaciones que facilitan la trombogénesis.
En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada. Los procedimientos histopatológicos señalan que las placas que más fácilmente se rompen son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino capuchón fibroso
Fisiopatología
CON ELEVACIÓN ST
Incluso en 50% de los casos parece haber un factor El STEMI puede comenzar en cualquier momento del día o
de la noche La molestia inicial es el dolor, profundo y visceral
Los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado, constrictivo y opresivo
En forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones, y a veces irradia a los brazos
Suele acompañarse de debilidad, sudación, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo.
El dolor imita al que aparece en cuadros como pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aórtica aguda, costocondritis y trastornos gastrointestinales.
Clínica
DIAGNOSTICO DE LA ANGINA INESTABLE INFARTO Q Y NO Q
Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al IAM no-Q y al IAM Q.
Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del ST y los que no la tienen
La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización urgente
La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevación del ST y se manejan médicamente (excepto los de alto riesgo)
LO QUE SE DEBE SABER
Factores de Riesgo para la Enfermedad Arterial Coronaria
Edad: > 45 hombre; > 55 mujer Sexo: varón o mujer post-menopausica sin
terapia estrogénica Hipertension Diabetes mellitus Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia Fumador Historia familiar de arteriosclerosis precoz mujer < 65; hombre < 55 años
(continuación)
Hipertrofia ventricular izda Abuso de Cocaina/Alcohol Obesidad Sedentarismo Contraceptivos orales Elevación de la homocisteina Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)
Manejo del IAM
Diagnostico
Estratificación del riesgo
Terapia agudaá Reperfusioná De soporte
Complicaciones
Manejo Pre-Alta
Diagnóstico de Isquemia y de IAM
Isquemia miocárdica
Angor Pectoris Estable Angina Inestable Isquemia Silente Angina de Prinzmetal
Angina Inestable
Cuando se presenta un cambio en el tipo de angina (e.g. nuevo tipo de aparición; angina que aumenta en intensidad, duración o frecuencia; o angina de reposo como primera presentación).
Vigilancia y terapia intensiva. Los episodios más graves suelen ser precursores de IAM.
Diagnóstico de Isquemia Se puede sospechar solo x la historia: dolor
torácico característico Mayor sospecha con uno o más factores de
riesgo Examen físico:
- paciente ansioso y con disconfort
- hipertensión y taquicardia
- movimiento diskinético del apex VI a la palpación precordial
- S4 de nueva aparición
- regurgitación mitral transitoria secundaria a disfunción isquémica de los m papilares (soplo holosistólico)
Diagnostico de IAM• Síntomas clásicos: dolor intenso,
opresivo, radiado a brazo izdo
• Otros símtomas:á Pesadez o quemazón en el pechoá radiacion a maxilar, cuello,
hombro, espalda, brazosá nausea, vomitosá sudoracióná disnea
• Los síntomas pueden ser leves o insidiosos
Examen FísicoExamen Físico
• Taquicardia o bradicardia
• Extrasistoles
• S3 or S4, soplo de regurgitación mitral
• Crepitantes
• Hipertension or hipotension
• Palidez, disconfort
Electrocardiograma
Los ECGs realizados en ausencia de dolor en pacientes con angina pectoris, y sin historia de IAM, son normales en el 50% de los casos
Es más rentable realizar el ECG en momentos de dolor
La aparición de ST horizontal o deprimido es altamente sugestivo de isquemia miocárdica; se puede presentar inversión de la onda T, pero es más inespecífica
Define la localización, extensión, y pronóstico del infarto
• La elevación ST diagnostica oclusión coronaria
• La onda Q NO significa infarto completo
• Depresión ST o inversión de T: no significa oclusión coronaria total
• Elevación de ST en RV4: IAM VD
• Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico
• Diferenciar la repolarización precoz en V1-
2
ECG de Estres
ECG realizado durante ejercicio: aumenta la sensibilidad y especificidad
Además, el test de ejercicio permite la cuantificación de su tolerancia sobre la frecuencia cardiaca, TA y otros síntomas.
La aparición de ST horizontal o depresión de 1 mm o más durante el ejercicio tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90% para la enfermedad coronaria
Estos criterios tienen menos fiabilidad en las mujeres
La presencia de bloqueo de rama, hipertrofia ventricular izda o el empleo de digital reducen la fiabilidad del test
<4<4 4-74-7 8-118-11 12-1512-15 >16>1600
2020
4040
6060
8080
100100
Time to Peak CK Activity (hrs)Time to Peak CK Activity (hrs)
Occl -Reperf
Occl +Reperf
Subtot Occl
Enzimas MiocárdicosEnzimas Miocárdicos
Troponin
CK-MB>7CK-MB>7 CK-MB<7CK-MB<700
55
1010
1515
2020% of Patients% of Patients
11.611.6
2.32.3
12.312.3
4.14.1
TnT >0.1 ng/ml
TNT <0.1 ng/ml
CPK
EcocardiografíaEcocardiografía
• No diagnóstica, de soporte
• Identifica alteraciones regionales de motilidad de la pared
• La ausencia de hiperkinesia de la pared contralateral sugiere enfermedad multivaso o recanalización
• Valora la función VI
• Más sensible que el ECG en el infarto de VD
Scintigrafía de Estrés
Asociada al ECG de estrés, alcanza una sensibilidad del 80%, y hasta del 92% si se compara con el ECG estandar aislado
Buena herramienta diagnóstica cuando se espera que el ECG estandar de estrés sea de baja calidad (e.g. mujeres..) y/o cuando ha condicionado diagnósticos equívocos
Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial
Enfermedad Cardiaca Isquémica• angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrofica
Enfermedad Cardiovascular No Isquémica• pericarditis, disección aórtica
Gastrointestinal• espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis, colecistitis
Pulmonar• embolismo pulmonar, neumotorax, pleuritis
Manejo TerapeuticoSindrome Coronario Agudo
TERAPIA EN SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Tratamiento
Medidas generales
Reperfusion Trombolisis Angioplastia
Medidas coadyudantes
Tratamiento inmediatoMedidas generales
El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro
Monitorizacion ECG continuaVia venosa en sitio compresibleECG de 12 derivaciones y V3R V4R Administrar AAS no recubierto 250 mg a masticarOpiaceos para calmar el dolorOxigeno segun saturacionAnamnesis con el objetivo de una eventual
trombolisisExamen fisico PA, Frec C. Signos de schock Ins.
Cardiaca soplos
Antiagregante + AntitromboticoAspirina y heparina.
Aspirina a dosis 75 mg/día, actualmente 160-325 mg VO, 1 vez/día.
La heparina sin frac cionar bolo IV de 60-80 unidades/kg, seguido infusión de 14 unidades/kg/hora. Se debe medir cada 6 h (TTPa)
La heparina de bajo peso molecular (enoxa-parina, 1 mg/kg SC, 2 veces/día).
Por lo general, se continúa con heparina por 48 horas o hasta que se realice una arteriografía coronaria.
La trombocitopenia por heparina (recuentos plaquetarios de 30.000-50.000) ^ aparece a los 5-7 días de tratamiento
El clopidogrel y la ticlopidina inhiben la agregación plaquetaria, afectando la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo de las GP IIb/IIIa. El clopidogrel 75 mg/día es una alternativa aceptable pa
Tratamiento antianginosoEn general, la nitroglicerina IV se prefiere a los
preparados sublinguales, orales o cutáneos, porque permite lograr rápida mente niveles sanguíneos previsibles.
Se debe añadir un betabloqueador, a menos que esté contraindicado, porque esta combinación reduce el riesgo de IAM posterior.
Un antagonista de los canales de calcio, preferentemente verapamilo o diltiazem, es eficaz para controlar los síntomas isquémicos pero, como no reduce el riesgo de IAM, se lo debe considerar un fármaco de segunda línea.
Los analgésicos narcóticos, como el sulfato de morfina, se reservan para tratar el dolor re fractario al tratamiento médico intensivo.
BetabloqueadoresReducen la isquemia miocárdica y pueden limitar el tamaño del
infarto. No se debe administrar
(1) estertores en más de un tercio de los campos pulmonares(2) FC menor que 60 Ipm(3) PA sistólica menor que 90 mmHg(4) intervalo PR superior a 250 milisegundos;(5) bloqueo AV grave(6) broncospasmo pulmonar significativo (7) vasculopatía periférica grave.
Inicio con un bolo IV de metoprolol 5 mg, c/ 5 minutos hasta un total de 15 mg,
Los pacientes que toleran la sobrecarga de metoprolol IV pueden empezar a recibir metoprolol oral, 50 mg cada 6-12 h, y después cambiar a 100 mg VO, 2 veces/día (o atenolol, 100 mg VO, 1 vez/día).
Morfina. La analgesia adecuada disminuye los niveles de
catecolaminas cir culantes y el consumo miocárdico de oxígeno.
El sulfato de morfina es el analgésico de elección para tratar el dolor del IAM.
Dosis IV de 2-4 mg, c/ 5-10 minutos hasta que se controle el dolor o surjan efectos secundarios.
OxigenoterapiaLa pronta asistencia respiratoria mecánica, si es
necesaria, reduce el trabajo respiratorio y la demanda miocárdica de oxígeno.
2-4L 1/min por una cánula nasalSe puede interrumpir al cabo de 6 horas en pacientes
estables sin hipoxemia.
ReperfusionEl restablecer el flujo de la arteria coronaria
evita la necrosis de fibras miocardicas
Se disminuye el tamano del infarto
La funcion sistolica del corazon se preserva
Se disminuye la mortalidad
Mejora la calidad de vida
TERAPIA DE REPERFUSION
ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Muy efectiva (90%). Requiere de un
pabellón y equipo hemodinamia disponible las 24 hr.
TROMBOLISIS
Menos efectiva (60-80%)
Rápida y fácil de administrar.
STREPTOKINASA, tPA, Alteplase, etc.
TrombolisisMenos de la mitad de los pacientes
muestran signos clínicos convincentes de reperfusión exitosa.
Indicaciones Paciente con angor y supradesnivel del ST
de 1mm en 2 derivaciones contiguas Nuevo bloqueo de rama izquierda Ausencia de contraindicaciones
Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento Quirurgico Administracion de farmacos o
combinacion de farmacos inmediatamente antes de realizar una angioplastia o by-pass
El objetivo es intentar inducir la reperfusion facilitando el exito de la angioplastia o el by-pass y reducir el tamano del infarto
Se usa inhibidores de la GPIIB/IIIA; full dosis o dosis reducida de tromboliticos; o combinacion de ambos
-Es una complicación del IAM- En los años 70 el 15% de pac. desarrollaba shock cardiogénico- No existen parámetros que puedan predecir inequívocamente que paciente desarrollará esta complicación ya que no se encuentra relacionado con la edad, duración de los síntomas.
• Causas mecánicas
Ruptura del septum
Insf. Mitral o aórtica
Estenosis aórtica crítica
Taponamiento pericárdico
• Causas no mecánicas
IAM
Sd. Gasto bajo
Infarto de ventrículo derecho
Cardiomiopatia terminal
• Necrosis muscular• Cuando la necrosis excede el 45% de la
masa muscular del VI• La falla de bomba puede ser el resultado
de un infarto miocárdico masivo
• Estadio I:
HIPOTENSIÓN COMPENSADA:
GC bajo secundaria a necrosis del miocardio con hipotensión que estimula los barorreceptores arteriales y descarga adrenérgica
• Estadio II:
HIPOTENSIÓN DESCOMPENSADA
Más necrosis, reserva cardiaca, GC bajo, y perfusión celular
• Estadio III:
SHOCK IRREVERSIBLE
Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por la liberación de toxinas, reacción antígeno-anticuperpo
Hipoperfusión como congestión pulmonar
Estado mental alterado
Piel: fria, pálida, pegajosa
Taquicardia e hipotensión - 90mmHg
Estertores bilaterales
Saturación de O2 bajo
REESTABLECER Y MAXIMIZAR EL FLUJO SANGUINEO MIOCARDICO
REDUCIR EL TRABAJO MIOCARDICO
REESTAURAR EL FLUJO SANGUINEO SISTÉMICO
Control estricto de los signos vitales, con monitoreo invasivo:
• Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, (ARM).
• Evaluar tensión arterial obtención de muestras sanguíneas arteriales
• Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.• Colocar un catéter de Swan-Ganz.
• Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante.
• La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario• IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en• incrementos de 2 mcg/kg.minhasta una dosis de 10-15 mcg/kg/min,
intentando mejorar el gasto cardiaco.
La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando asímantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral.
• En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.
• La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min
MANEJO TERAPÉUTICOPOSTINFARTO
TRATAMIENTO PERIINFARTO:
REPOSO
MARCAPASO
VALORACIÓN
DE
RIESGO
• Submáx. 4-6días
después de IM, • 3
-6sem
• 2-3sem.
-Cateterización- Angina/isquemia - Insuf. Cardíaca- Arritmia ventricular
1. ECOCARDIOGRAMA:
DISFUNCIÓN VENTRICULAR
ANGOR POST IAM
ARRITMIAS VENTRICULARES
TERAPIA FARMACOLÓGICA:1. ANTIAGREGANTES:
ASPIRINA: 75-325 mg/d (100mg/d)
↓Recurrencia de IM↓ Ictus
↓Mortalidad
CLOPIDOGREL:75mg/d
ENDOPRÓTESIS CORONARIA
4,12,24 sem. después
TERAPIA FARMACOLÓGICA:
•CAPTOPRIL: 12.5-200 mg/d, c/8h•ENALAPRIL: 2.5-20mg/d, c/12h•LISINOPRIL : 10-40mg/d, c/24h•QUINAPRIL: 20-80mg/d, c/12-24h
↓Mortalidad ↓ICC
↓ IM recurrente
INDICACIONES:FEVI < 40%
Todos los pacientes después de un IM
Previene remodelado del ventrículo
2. IECAs:
TERAPIA FARMACOLÓGICA:
FEVI < 40% DM IC [Creatinina]s
≤2,5 mg [K]s ≤5 mEq/l.
IECA
ANTAGONISTA DE
LA ALDOSTE
RONA
Hiper-potase
mia
3. ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA:
ESPLENONA:
TERAPIA FARMACOLÓGICA:4. BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS:
METOPROLOL: 100mg 2x/d ATENOLOL: 100 mg/dTIMOLOL: 10 mg 2x/d
PROPRANOLOL: 80mg 3XId
INDICACIONES:Hipertensión
Angina Arritmias
TERAPIA FARMACOLÓGICA:
5. ESTATINAS:
OBJETIVO:Colesterol total < 200 mg/dl
LDL <100 mg/dl Pacientes de alto riesgo : LDL de
70 mg/dl
ATORVASTATINA: 10mg/dROSUVASTATINA: 20mg/d
DIETA-IMC< 25 kg/m2
- Cintura <101 cm en hombres, < 88 cm en
mujeres
TABACO:•Bupropión 150 mg
2x/d7sem -1año
•Parches y los chicles de nicotina
■ Grupos de apoyo
EJERCICIO- Programa de
actividad- Objetivo mínimo:
30-60min/d, 3-4 d/sem.
SEGUIMIENTO: Durante el primer año: cada 4 meses y
posteriormente visitas anuales.
1.¿Ha disminuido el paciente su nivel de actividad desde la última visita?
2.El patrón de la angina (frecuencia, gravedad o nivel de actividad que lo provoca), ¿se ha modificado desde la
última visita?3.¿Cómo tolera el paciente el
tratamiento?4.¿Ha intentado el paciente
modificar los factores de riesgo?
5.¿Cómo se controlan otras enfermedades concomitantes que pueden afectar a la
enfermedad isquémica cardíaca del paciente?
GRACIAS…