Suprarrenais e EstresseIncluído em 14/01/2005

Os corticoesteróides (ou corticóides), responsáveis pelas defesas orgânicas, pelo controle das reações alérgicas e pelo equilíbrio do sal e da água, entre outras funções, são sintetizados a partir do colesterol na córtex da glândula Supra-renal. Para que as Supra-renais liberem o cortisol, que é o principal corticóide circulante naturalmente no ser humano, é necessária a ação de um outro hormônio secretado no cérebro, mais precisamente, na Hipófise. Esse hormônio é o Hormônio Corticotrófico (Corticotrofina ou, simplesmente, ACTH), como disse, de origem hipofisária. Este é o chamado Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarenal

O fator hipotalâmico que controla a síntese desse ACTH é um outro hormônio ainda, sintetizado também intra-cerebralmente, o Hormônio Liberador da Corticotrofina (corticotropin-releasing hormone, CRH) que é sintetizado no núcleo paraventricular.

A secreção do CRH, elaborado no núcleo paraventricular, é controlada por, pelo menos, dois tipos de estímulos: o estresse e o relógio biológico, responsável por todo ritmo circadiano do organismo. Pois bem. Como vimos, de uma simples reação alérgica superficial da pele, já estamos dentro do cérebro.

Esse nosso “relógio biológico” faz com que a secreção noturna de ACTH e de cortisol se faça de modo pulsátil, alcançando seu nível mais baixo na primeira metade da noite, aumentando rapidamente ao aproximar-se o despertar, quando sua secreção é máxima (entre as 6 e as 10 horas da manhã).

Para o controle desse teatro de liberação-inibição hormonal existe um mecanismo chamado de feed-back, ou seja, o próprio nível elevado de cortisol na circulação proporciona a inibição da liberação de CRH e de ACTH que, finalmente, resultará na inibição do próprio cortisol.

Se a base de liberação hormonal está situada no cérebro, então as questões cerebrais interferem diretamente na secreção de hormônios, ou seja, o estresse e a ansiedade influem nos níveis dos hormônios, ainda que estes sejam sintetizados em glândulas fora do cérebro. Estamos falando agora do eixo que liga o Hipotálamo (núcleos da base), a Hipófise e as Supra-renais. Mas existem outros eixos, tratados em outras páginas.

As alterações hormonais podem, de fato, induzir alterações emocionais importantes, como o excesso ou a falta de corticóides, por exemplo, que pode produzir ansiedade, depressão e estados confusionais do tipo de verdadeiras psicoses.Os sintomas psicológicos decorrentes de disfunções hormonais ocorrem através de, pelo menos, 3 tipos de mecanismos:

1 - lesões ou alterações no hipotálamo, a hipófise ou o córtex pré-frontal.2 - ação dos hormônios sobre os receptores específicos do cérebro.3 - alterações metabólicas periféricas. Portanto, os hormônios estão implicados na ativação, inibição ou modulação dos mecanismos centrais do Sistema Nervoso Central (SNC) relacionados com padrões de conduta e emoções específicas. Os hormônios hipotalâmicos, por exemplo, atuam direta ou indiretamente na regulação das emoções negativas. A ação desses hormônios, que se deve à existência de receptores específicos no SNC, podem influir na memória, na aprendizagem, na conduta sexual, na conduta maternal, na afetividade, etc.

As reações primárias do eixo eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal são moduladas pelo SNC, principalmente pela amígdala e pelo córtex pré-frontal. Em caso de reações emocionais o eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal deve ser suficiente para equilibrar

o organismo, porém, quando tais reações emocionais são muito intensas, quando esta modulação não existe ou não é suficiente para contê-las, as alterações da cortisona (elevação dos 17-OHCS) são muito marcantes, de tal forma que a dosagem desse hormônio é considerado um índice sensível e objetivo do estado emocional da pessoa.

O CortisolOs corticóides e os hormônios androgênicos são as sustâncias mais relacionadas com o estresse. O cortisol é o corticóide mais abundante no organismo e o DHEA é o que melhor representa os hormônios androgênicos.

Os níveis de cortisol variam segundo o ciclo circadiano, e exerce efeitos importantes sobre o metabolismo das proteínas, carboidratos e lipídeos, sobre a tonicidade dos músculos e outros tecidos, sobre a integridade do miocárdio e sobre as respostas antiinflamatórias. O cortisol influi na conservação da glicose, em na síntese de proteínas, na regulação de ácidos graxos em nos tecidos adiposos. A relação entre o cortisol e o sistema imune se comprova pela sua influência sobre os Linfócitos T, sobre o IL-2 e o interferom

Transtornos Mentais Durante a Disfunção do Eixo Hipotálamo-Hipófise-Suprarrenal

1 - HIPERCORTISONISMO (Síndrome de Cushing) O hiperfuncionamento da córtex Suprarrenal pode ter sua causas de fora da Supra-renal, ou seja, da alteração na secreção de ACTH (hiperprodução de ACTH por um tumor hipofisário, por um tumor extrahipofisário, pela administração de ACTH, etc). Pode ainda ter sua causa relacionada à própria glândula Supra-renal, como por exemplo, um adenoma ou carcinoma da córtex Supra-renal. A chamada Doença de Cushing é conseqüência da hipersecreção de ACTH hipofisária por algum tumor (adenoma basófilo ou cromófobo) que provoca uma hiperfunção das glândulas Supra-renais com conseqüente aumento de seu tamanho (hiperplasia bilateral de as glândulas Supra-renais).

Sintomatologia PsiquiátricaO hiperfuncionamento da córtex Suprarrenal pode provocar Depressão, Transtorno Ansioso com ou sem ataques de pânico, um Transtorno da Personalidade, ou mesmo, dependendo do grau, de uma Síndrome Delirante com alucinações (auditivas e visuais) e/ou estado confusional.A depressão está, de fato, presente em cerca de 75% dos pacientes com Síndrome de Cushing, o que a coloca como sintoma pertencente ao quadro clínico dessa endocrinopatia. Esse quadro depressivo é caracterizado por Distimia nos casos mais leves e por Depressão Grave com Sintomas Psicóticos, nos mais graves.

Por outro lado, os Episódios Maníacos ou Hipomaníacos são excepcionais nas disfunções Supra-renais, entretanto, podem aparecer como complicação do tratamento, principalmente quando este se dá com altas doses de medicamentos corticoesteróides. Aliás, por falar em medicamentos corticóides, é bom lembrar que em altas doses eles podem produzir estados confusionais, assim como profundas depressões quando há interrupção abrupta.

O hiperfuncionamento da córtex Suprarrenal pode provocar também dificuldades de concentração e déficits da memória, os quais são compatíveis com a alteração no funcionamento do hipocampo e, como sabemos, há forte correlação entre o volume do hipocampo (aumentado no hipercotisonismo) e a diminuição da cognição.

Sinais e SintomasA hiperfunção da Suprarrenal tem características anatômicas. O rosto do paciente tem um aspecto arredondado, existe obesidade predominantemente no tronco (pernas mais finas) com depósito de gordura atrás do pescoço. A pele é fina com facilidade de formar equimoses e estrias (no abdome). Na face formam-se pelos (hipertricose). A hipertensão arterial é uma complicação freqüente, assim como a formação de cálculos renais, osteoporose, intolerância à glicose.

Uma das causas de hiperfunção da Suprarrenal é o quadro conhecido por Hiperplasia Suprarrenal Congênita. Não há, na hiperfunção devido à Hiperplasia Suprarrenal Congênita, superprodução de hormônios androgênicos (DHEA e androstenodiona), portanto, não ocorre o fenômeno chamado virilização mas, mesmo assim, em mulheres com este problema não ocorrem menstruações devido à deficiência de hormônios estrogênicos. Outra causa de hiperfunção da Suprarrenal são os tumores virilizantes dessas glândulas. Os tumores virilizantes da supratrenal são raros, felizmente, com uma incidência estimada 1 caso por 1,7 milhões de pessoas. Nestes casos haveria virilização com puberdade precoce.

Na Síndrome de Cushing, os níveis sanguíneos de cortisol são sempre altos, já que as Supra-renais estão hiperfuncionantes e, ao contrários dos normais, não se pode observar variação nesses níveis entre o sangue colhido de manhã e durante o dia.

Para o diagnóstico laboratorial existem 2 testes úteis; a inibição do ACTH e do cortisol por injeção de dexametasona (um corticóide sintético) e o teste de estimulação do ACTH e de11-desoxicortisol mediante a metirapona (que bloqueia a ll-hidroxilação de os precursores do cortisol). Estes dois testes permitem determinar se a hiperfunção Suprarrenal é produzida por alguma alteração dela própria (primária), ou se é originada no Sistema Nervoso Central (secundária).

2 - HIPOCORTISONISMO A hipofunção das glândulas Supra-renais também, como ha hiperfunção, pode ser de origem primária (Doença de Addison) ou secundária. Na sua forma secundária é conseqüência de uma hipofunção da hipófise, a qual pode ser ocasionada por lesão da própria hipófise, do hipotálamo (onde se situa a hipófise), por necrose isquêmica dessa região cerebral ou por excesso de corticoterapia. Na grande maioria das vezes a hipofunção é de origem primária e, em 70% dos casos, não se sabe a causa. Inúmeros casos são causados por razões auto-imunes.

Sintomatologia psiquiátricaA maioria dos pacientes com insuficiência Suprarrenal (hipofunção) apresenta algum transtorno emocional discreto, tal como apatia, astenia ou irritabilidade. Há, com freqüência, queixas somatizadas de dores pelo corpo, notadamente nas pernas. Na metade dos casos existe uma depressão leve ou moderada com comorbidade para ansiedade. Sem dúvida, a característica principal de uma insuficiência Suprarrenal gira em torno da fadiga crônica, insônia e anorexia, geralmente levando à perda de peso. Sinais e SintomasA insuficiência Suprarrenal é acompanhada sempre de fatiga, anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, dores abdominais ou de estômago, diarréia, dores nas juntas, hipotensão arterial e hiperpigmentação da pele (pele escura), exceto nos casos secundários.Para o diagnóstico da insuficiência Suprarrenal primária (Doença de Addison), a dosagem de cortisona no sangue é baixa, porém, os níveIs de ACTH são altos. Observa-se ausência de estimulação da Suprarrenal quando se administra ACTH (teste para diagnóstico).

Quando, por outro lado, a insuficiência Suprarrenal é conseqüência de uma insuficiência da hipófise, as concentrações sangüíneas de ACTH e de cortisol são baixas e existe uma resposta da glândula quando se administra ACTH.

Sintomas:Debilidade, fadiga, perda de peso.Anorexia, náuseas, vômito, fome pelo sal.Diarréia, dor abdominal.Alterações pigmentárias da pele.Desidratação, hipotensão arterial ortostática.Hipoglicemia com períodos de confusão mentalVitiligo(10%)Artralgias, mialgias, rigidez muscular.

Alterações emocionais, ansiedade, irritabilidade.Coração menorHiperplasia do tecido linfóidePoucos pelos axilares e púbicosAmenorréia e diminuição da libido

EMOÇÕES E EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO-SUPRARRENALAs emoções compreendem nossos sentimentos e estados de ânimo, bem como sua expressão em condutas motoras e as respostas do Sistema Nervoso Autônomo e Endócrino. Portanto, as emoções compreendem tanto as experiências subjetivas, como também as alterações fisiológicas concomitantes. Habitualmente as emoções são classificadas de acordo com o sentimento que determinam, ou seja, como agradáveis, desagradáveis ou neutras (veja Emoções e Sentimentos).

A expressão orgânica das emoções está baseada, principalmente, nas reações neurovegetativas ou, como preferem alguns, autonômicas (do Sistema Nervoso Autônomo). Essas reações neurovegetativas são, em boa parte, inatas, hereditárias e típicas da espécie. Outras vezes podem ser adquiridas.As reações emocionais neurovegetativas inatas são próprias da espécie e têm uma importante função adaptativa. As reações emocionais neurovegetativas adquiridas resultam das primeiras experiências e necessidades de adaptação dos recém nascidos em sua inter-relação com o meio.

Qualquer animal, por exemplo, que enfrenta uma agressão apresenta uma alteração neurovegetativa (autonômica) através do aumento da freqüência cardíaca e respiratória; suas pupilas se dilatam, sua função digestiva se inibe e se ereção dos pelos, etc. Isso é o que se vê exteriormente. Internamente, entretanto, uma verdadeira revolução orgânica acontece, principalmente em relação ao eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal.

Nos seres humanos essas reações acontecem mesmo na ausência de agressões objetivas, podendo ser desencadeadas por emoções e sentimentos. As alterações emocionais se traduzem em modificações quantitativas e qualitativas da atividade autonômica em diversos órgãos e sistemas. Durante o medo, por exemplo, a pele da face e as mucosas ficam mais pálidas, durante a fúria ficam mais vermelhas.

Eixo Hipotálamo-Hipofisário-Suprarrenal no EstresseAs respostas fisiológicas aos diversos tipos de estressores são parecidas entre as pessoas (e animais). Essas alterações têm sempre, basicamente, uma função adaptativa às exigências da situação causadora do estresse (veja Estresse). No SNC as reações emocionais são integradas pelo hipotálamo e pelo córtex pré-frontal, que coordenam as ações do Sistema Nervoso Autônomo e o Sistema Neuroendócrino.A mobilização do organismo para adaptação ativa o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal resultando nas alterações globais do organismo que, de modo geral, chamamos de estresse e Hanz Selye chamava de Síndrome Geral de Adaptação (SGA). Trata-se da ativação fisiológica do organismo por um estímulo que requer uma tomada de atitude, o qual só será considerado estresse propriamente dito, e nocivo, quando for intenso e/ou contínuo. Nessa fase se produziria hiperplasia da córtex supra-renal, involução do timo e podem aparecer úlceras de estômago.

O estresse causa elevação dos níveis de cortisol, os quais perduram enquanto o estímulo estressante persiste. Portanto, os estressores crônicos causam níveis de cortisol persistentemente elevados, levando o organismo a um estado de hipercortisonismo. A elevação continuada de cortisol, por sua vez, pode atrofiar os receptores de corticóides no hipocampo e assim causar mais estresse ainda, fazendo uma espécie de círculo vicioso. A depressão causa hipercortisonismo também, o qual se manifesta com níveis de cortisol matinal e noturno significativamente aumentados .

Nos casos de Transtorno de Estresse Pós-Traumático, considerado no DSM-IV como uma das modalidades dos Transtornos Ansiosos provocado por uma forte tensão ambiental, as anomalias do eixo Hipotálamo-Hipofisário-Suprarrenal são diferentes das alterações observadas nos casos de Depressão.

No Transtorno de Estresse Pós-Traumático a secreção do Hormônio Liberador da Corticotrofina (CRH) está aumentada e do cortisol diminuída. Os níveis de CRH são pesquisados no liqüor. No sangue periférico, contrariamente ao que seria de se esperar, já que há aumento do CRH, o cortisol se encontra diminuído, principalmente pela manhã e ao final da tarde.

Sob essa ótica, o cortisol pode ser considerado como um hormônio anti-estresse, uma vez que, quando os níveis de cortisol se encontram demasiadamente baixos, falham os mecanismos de adaptação e se desenvolve um estado de estresse crônico. O que gera alguma polêmica é saber se as alterações nos níveis de cortisol são uma conseqüência direta do trauma que leva ao estresse ou, ao contrário, se uma insuficiência de cortisol que já existia antes é que leva à falência adaptativa do estresse crônico.

As influências do estresse sobre o Sistema Endócrino são muitas e globais, começando sempre pelo eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. Essas alterações psíco-neuro-endócrinas causadas pelo estresse nocivo, podem ser resumidas da seguinte forma, segundo Daniel M. Campagne:

1. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal produz hipersecreção de cortisol, por elevação de a ACTH. Esta alteração se normaliza ao desaparecer a depressão. Não só se alteram os níveis dos hormônios, como também se altera o ritmo circadiano do cortisol. 2. Estudando-se o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, observa-se claramente a relação entre o estado de ânimo e o hipotireoidismo subclínico. Na depressão, a tireotropina (TSH), secretada na hipófise, passa a responder menos ao seu hormônio liberador, o TRH. Mas o desânimo e a apatia da depressão não só podem reduzir essa resposta, senão também aumentá-la ou retardá-la, ou seja, de qualquer forma essa resposta está alterada na depressão. O cortisol é capaz de interromper a liberação dos hormônios tereoideanos. 3. O eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal regula a liberação do hormônio do crescimento (GH). Através do hormônio liberador de GH (GHRH) ativa a secreção do GH e com a somatostatina inibe, ambos hormônios são controlados pelos neurotransmissores clássicos, ou seja, a noradrenalina, a dopamina, a acetilcolina e a serotonina.

O GH se libera em função de diversos fatores, como por exemplo, durante o exercício físico, durante a fase de ondas lentas do sono , na hipoglicemia, ou diante de sustâncias como a L-dopa, o 5- hidroxitriptofano, a ACTH, a apomorfina ou a clonidina. E todos seus níveis estão reduzidos na depressão.

Em termos clínicos, importante salientar que as alterações no eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal podem proporcionar, nos casos de estresse crônico, um estado de esgotamento da capacidade adaptativa conseqüente à falência hormonal das suprarrenais .

ENDOCRINOLOGIA E PSICOSSOMÁTICA SUPRARRENAIS E DESENVOLVIMENTO INFANTIL

Dentro da visão moderna sobre o desenvolvimento da personalidade, o mais sensato e atual é o modelo bio-psico-social, quer dizer, o desenvolvimento como resultado de uma interação entre o biológico, o psicológico e o social.

A medicina, por sua vez, tem se ocupado da questão procurando identificar complicados mecanismos pelos quais os fatores psicológicos e sociais se entrelaçam ao longo do desenvolvimento biológico infantil, tornando cada pessoa um reflexo de sua constituição, moldada por suas vivências emocionais e pelas circunstâncias ambientais.

Na formação (boa ou não) da personalidade, os primeiros meses de vida são de importância vital, principalmente quando consideramos a formação do Temperamento

e a qualidade do Apego. A psiquiatria biológica desenvolve interessantes trabalhos que relacionam o desenvolvimento do Temperamento com a função do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, que é o principal representante biológico dos mecanismos de adaptação.

Muitos trabalhos mostram alterações na função do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal e, conseqüentemente, com a secreção de cortisol quando a criança é submetida a estímulos estressores, bem como alterações desse eixo mais comuns em crianças emocionalmente problemáticas.

Cortisol, Adaptação, Estresse e Desenvolvimento Infantil.Os corticóides e os hormônios androgênicos são as sustâncias mais relacionadas com o estresse, sendo o cortisol, produzido nas glândulas suprarrenais, o corticóide mais abundante no organismo. Os níveis de cortisol variam segundo o ciclo circadiano (dia e noite), e exercem efeitos importantes sobre o metabolismo das proteínas, carboidratos e lipídeos, sobre a tonicidade dos músculos e outros tecidos, sobre a integridade do miocárdio, sobre as respostas inflamatórias.

Portanto, o cortisol está diretamente relacionado à adaptação do organismo às exigências do meio externo ou interno, evidenciando a íntima relação entre a glândula suprarrenal, produtora deste hormônio, com o estresse, incluindo a modulação do sistema imune.

A avaliação da atividade da glândula suprarrenal implica na avaliação do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (veja Suprarrenais e Estresse), um dos sistemas neuroendócrinos mais importantes para a resposta fisiológica ao estresse. Portanto, relacionar as variações no nível do cortisol com as circunstâncias vividas pela pessoa, pode sugerir se essas vivências estão sendo estressantes para a pessoa e, também, se esta pessoa está tendo uma mobilização orgânica para adaptar-se a elas.

O que se vê em algumas pesquisas, abaixo referidas, é que as crianças hiperativas, impulsivas e com problemas de atenção apresentam níveis de cortisol maiores que as outras, sugerindo maiores dificuldades adaptativas, maiores solicitações orgânicas diante das circunstâncias. Vê-se também, que em idade precoce, as dificuldades no vínculo (afetivo) entre a criança e o cuidador (seja a mãe, a instituição, etc) repercutem na atividade do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, quiçá configurando, precocemente, uma maneira da pessoa reagir à vida que perdurará por muito tempo.

O estresse experimentado pela criança é uma das mais importantes variáveis biológicas no desenvolvimento infantil, por isso, os níveis sangüíneos de cortisol, que se relaciona diretamente ao estresse, têm sido bastante pesquisado em crianças. Um dos meios de pesquisar o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal em relação ao estresse é através da dosagem de cortisol na saliva, pois, como se sabe, cerca de 30 minutos após algum estímulo adequado como, por exemplo, o medo, susto, variação brusca de temperatura, etc, ocorrem alterações do cortisol evidenciadas pelo exame da saliva (Escosteguy, 2002/03).

Bruce, Davis e Gunnar (2002) pesquisaram os níveis de cortisol na saliva de 35 crianças que iniciaram o curso escolar, colhendo amostras no primeiro dia de aula, mais estressante, no quinto dia e nos finais de semana. Verificaram que o cortisol do sangue é bastante mais elevado no primeiro dia de aula, como indício de um esforço adaptativo maior e conseqüente mobilização orgânica através do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal. No quinto dia e no final de semana o nível desse hormônio não se mostrava mais elevado, sugerindo assim adaptação da criança à circunstância vivida.

Um dado interessante dessa pesquisa foi a constatação de que as crianças mais impulsivas, hiperativas e inquietas apresentavam o cortisol aumentado ainda no quinto dia, refletindo assim alguma dificuldade adaptativa maior ou mais durável.

Em outra pesquisa (1997) Gunnar mostrou que crianças pré-escolares socialmente competentes apresentam atividade das suprarrenais elevada no início do ano escolar, normalizando no final do ano, entretanto, as crianças com maiores dificuldades de adaptação escolar mostraram alta atividade das suprarrenais tanto no início quanto no final do ano. Esses resultados podem sugerir relações entre temperamento, competência social e reação neuro-endócrina ao estresse.

Para se ter uma idéia da importância do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal na atividade infantil, Watamura (2002) analisou os níveis de cortisol em crianças de creche antes do momento do repouso e durante o repouso (sesta). O cortisol estava elevado em 91% das crianças durante as atividades do dia e antes do repouso, mas 75% delas tiveram os níveis diminuídos durante o repouso.

Em 2002, Davis, Bruce e Gunnar (2002) estudaram outras 58 crianças, com 6 anos de idade, com o propósito de avaliar a relação entre a capacidade dessas crianças controlarem o comportamento e a atenção, com a secreção aumentada de cortisol. Na realidade tratou-se da confirmação de uma hipótese anterior (Posner e Rothbart,1994, 1998), que atribuía à ação de uma área cerebral (o córtex pré-frontal) responsável pela atenção e controle das reações emocionais, o desempenho do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal.

Considerando, então, que o controle das reações emocionais e a atenção são elementos fundamentais para a socialização da criança, o desempenho do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal é igualmente importante para esse aspecto do desenvolvimento infantil. As crianças mais "estressadas" mobilizam muito mais o eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal e secretam, pois, mais cortisol. Tenta-se assim, estabelecer uma relação entre a secreção de cortisol aumentada com alterações infantis de atenção e comportamento.

Suporte Afetivo da Criança (Teoria do Apego), Estresse e PersonalidadeA Teoria do Apego (John Bowlby) diz respeito à interação entre a pessoa que cuida, geralmente a mãe, e a criança, constituindo uma das condições mais importantes na formação das respostas da criança aos estímulos estressores, não só nas fases precoces do desenvolvimento mas, sobretudo, com repercussões na formação futura do temperamento. Por isso, a Teoria do Apego é também chamada Teoria da Regulação do Afeto (Feeney, Noller e Patty, 1993), ou seja, na capacidade da pessoa ajustar-se afetivamente às exigências externas ou internas, ou seja, na formação de seu temperamento. Vejamos algo sobre o Temperamento.

A parte da personalidade entendida como Temperamento representa a maneira como a pessoa lida com os estressores, enfim, de que forma a pessoa reage à vida (através do afeto ou humor). O Temperamento é uma parte constitucional da personalidade, ou seja, ela faz parte do potencial biológico da pessoa e se desenvolve com ela como, por exemplo, sua estatura. A despeito de a estatura ser constitucional, sofre influências (limitadas) do meio, tal como ocorre com o temperamento. Imaginemos que uma criança tenha potencial hereditário de ser alta, mas, num determinado momento de seu desenvolvimento, faltou-lhe proteínas suficientes, resultando em um indivíduo não tão alto quanto poderia. Isso é a influência do meio sobre um determinante constitucional.

Apego e temperamento no bebê sempre foram objetos de pesquisas. Rothbart (2000, 2001) define o temperamento como "as diferenças individuais constitucionais de reatividade e autoregulação", entendendo-se como "constitucionais" as bases orgânicas da personalidade, determinadas pela hereditariedade e influenciadas pelo desenvolvimento e pela experiência.O temperamento da criança tanto influencia como é influenciado pela formação do Apego, assim como também, o Apego é influenciado pelo temperamento da pessoa que cuida da criança. Assim sendo, tanto o temperamento constitucional da criança quanto o temperamento de quem cuida dessa criança influenciarão as respostas desta criança diante do estresse.

No desenvolvimento precoce da criança, portanto, a mãe (ou quem cuida) "empresta" a função de regulador de emoções à criança, contribuindo para a formação da parte ambiental do temperamento (já que outra parte é constitucional).

Segundo a hipótese da Teoria do Apego, a partir de repetidas experiências as crianças desenvolvem expectativas a respeito das interações entre ela e o mundo (incluindo e principalmente a figura do apego). Por exemplo, a repetida experiência de ser alimentada cada vez que sentir fome, leva à expectativa de ter esse tipo de sofrimento prontamente atendido e assim por diante.

Estudos em roedores e primatas sugerem que a função do sistema hipotálamo-hipófise-suprarrenal do indivíduo adulto pode ser modulada por experiências sociais durante o desenvolvimento precoce. Gunnar (2002) estudou a sensibilidade dos níveis de cortisol à qualidade dos cuidados aos bebês e crianças, evidenciando também que as crianças mais temperamentais ou emocionalmente problemáticas são aquelas que exibiam maiores elevações no nível de cortisol sob circunstâncias de cuidados insatisfatórios.

Tal constatação nos remete à dúvida do "ovo ou a galinha?" ou seja, da dúvida em saber se as crianças submetidas à cuidados precoces insatisfatórios ou negligentes desenvolvem uma resposta exagerada do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal, por isso tornando-se emocionalmente problemáticas ou, ao contrário, se essa alteração no eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal seria uma causa fisiológica e orgânica (hereditária ou não) das crianças emocionalmente problemáticas, agravadas quando elas fossem submetidas à cuidados insatisfatórios. Essa questão é ainda bastante controversa: se o temperamento da criança influi sobre a qualidade do Apego, ou, ao contrário, se é a atitude do cuidador (mãe) e o tipo de Apego disso decorrente que influem sobre o temperamento da criança.

Em uma de suas muitas pesquisas, Gunnar (1992) avaliou também as respostas suprarrenais de crianças em diferentes situações de estresse, tentando verificar as alterações hormonais, de conduta e emocionais provocado pela separação da mãe, substituída por uma babá. Os resultados demonstraram que os bebês reagem à separação das mães conforme o comportamento das babás.

Os bebês que foram cuidados por babás afetuosas apresentaram alterações de cortisol salivar menores que as demais, bem como uma menor freqüência de afetos negativos. Isso pode sugerir que as diferenças individuais e constitucionais no temperamento emocional da criança não devem ser o único fator que determina as reações da criança diante das separações, e que a qualidade do cuidador substituto pode ter importante papel (Escosteguy, 2002).

para referir:Ballone GJ - Suprarrenais e Estresse, in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.med.br, revisto em 2005.

Tireóide e EmoçõesIncluído em 14/01/2005

A tireóide ou tiróide é uma glândula responsável pela regulação do metabolismo geral do organismo e muito relacionada ao sistema neuropsíquico. As alterações clínicas e francas dessa glândula, para mais (Hipertiroidismo) ou para menos (Hipotiroidismo) comprometem significativamente o psiquismo, entretanto, pequenas alterações (subclínicas), muitas vezes sem sintomas claros e evidentes também podem envolver as emoções (Romaldini, Sgarbi JA, Farah, 2004).

 Recentemente é forte a tendência nas pesquisas sobre estados subclínicos das alterações de tiróide, mas suficientes para produzir complicações emocionais. O diagnóstico desses casos subclínicos se firma laboratorialmente. O Hipotiroidismo Subclínico e o Hipertiroidismo Subclínico são caracterizados por concentrações normais de T4 e T3 nos exames e valores mais elevados de TSH elevado Hipotiroidismo Subclínico ou diminuído no Hipertiroidismo Subclínico. As prevalências são baixas e os sintomas e sinais clínicos de disfunção tiroideana escassos. No Hipotiroidismo Subclínico, colesterol total e LDL-C estão ligeiramente elevados.

 O Hipotiroidismo e o Hipertiroidismo Subclínicos foram, por muito tempo, considerados apenas uma alteração laboratorial, supostamente sem manifestações clínicas. Estudos mais recentes e muito mais criteriosos revelaram anormalidades clínicas importantes decorrentes desses dois quadros. Essas conseqüências clínicas causam, principalmente, alterações hematológicas, neuropsiquiátricas, cardíacas e vasculares, além de distúrbios no metabolismo dos lipídeos (Caron, 1990; Kahaly, 2000).

FuncionamentoA tireóide mede aproximadamente 5 cm de diâmetro localizada no pescoço, sob a pele, abaixo do pomo de Adão. Os dois lobos (metades) da tiróide estão conectadas em sua parte central (istmo), dando à glândula o aspecto da letra “H” ou de uma gravata borboleta. A secreção dos hormônios tiroideanos é regulada à distância pela Hipófise, situada no Hipotálamo, a mesma região cerebral mobilizada desde o início do estresse. O Hipotálamo produz o neuro-hormônio chamado Hormônio de Liberação de Tireotropina (TRH), e esta Tireotropina age na Hipófise estimulando a produção de outro hormônio, o Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH).

 Assim, o TSH fabricado na hipófise irá agir na Tireóide, estimulando a produção de Tiroxina (T4), que é o hormônio tiroideano. A tiroxina é muito importante na regulação do metabolismo, principalmente dos carboidratos, proteínas e lipídios. Mas ela não faz isso sozinha e nem diretamente. Na realidade a tiroxina tem apenas um efeito discreto (quando o tem) sobre o aumento da taxa metabólica do organismo. No fígado e em outros órgãos, ela é convertida na forma realmente ativa, a triiodotironina (T3). Esta conversão produz aproximadamente 80% da forma ativa do hormônio. Além disso, a T4 e a T3 potencializam a ação de outros hormônios, como por exemplo, as catecolaminas e o hormônio do crescimento.

 A partir de determinado nível de T4 na circulação, ela acaba por estimular retroativamente a própria Hipófise, para que esta interrompa a secreção de TSH, fazendo “supor” que os níveis de tiroxina já estão suficientes. Este mecanismo de retroalimentação é chamado de feedback e permite um controle do nível do TSH e do hormônio tiroideano.

 A tiróide é envolvida nas questões emocionais por conta do envolvimento do Hipotálamo durante o estresse. Parte do Hipotálamo as alterações na secreção da Tireotropina (TRH), conseqüentemente alterando a produção hormonal da Hipófise de TSH e, conseqüentemente também, produzindo alterações na produção da Tiroxina pela tiróide, tanto aumentando quanto diminuindo esta produção. Na Fase de Alarme do estresse é comum o hipertiroidismo e no Esgotamento o hipotiroidismo, embora essas alterações possam acontecer inversamente.

 O curioso em relação à tireóide, é a reciprocidade entre essa glândula e as emoções; os estados emocionais mais contundentes e o estressem leva a alterações da tireóide,

entretanto, as alterações da tiróide também levam à alterações emocionais, fechando assim um círculo vicioso.

 Assim sendo, alterações de tireóide junto com alterações psiquiátricas são muito comuns, chegando a chamar atenção dos clínicos, psiquiatras e endocrinologistas. Explicar, entretanto, se elas ocorrem porque a tireóide interfere no psiquismo ou se o psiquismo interfere na tireóide tem sido objeto de muitos estudos.

 Inquestionável na prática é o fato dos tratamentos psiquiátricos melhorarem muito a função da tireóide alterada e vice-versa. Além disso, em depressões resistentes e quando precisamos de um tratamento mais rápido, a associação dos antidepressivos com hormônios tereoideanos é brilhante.

 HipertiroidismoAs anomalias funcionais da glândula tireóide (ou tiróide) são freqüentes, acometendo cerca de 5 % da população geral, com forte predomínio nas mulheres. Calcula-se que, no mundo, mais de 200 milhões de pessoas sofrem com alguma forma de doença da tireóide.

 A glândula tireóide pode produzir hormônio demais (hipertireoidismo), ou de menos (hipotireoidismo), fazendo o corpo usar energia mais lentamente do que ele deve. O hipertiroidismo, diagnosticado facilmente pelos sintomas clínicos e por exames de laboratório, é uma condição na qual a tireóide se encontra hiperativa, produzindo excesso de hormônios.

O hipertiroidismo possui várias causas, incluindo reações imunológicas (possível causa da Doença de Graves). As pessoas portadoras de tireoidite (inflamação da tireóide) comumente apresentam um período de hipertiroidismo no início da doença. Posteriormente, entretanto, a hiperatividade inicial é substituída pelo hipotireoidismo transitório ou permanente.

A Doença de Basedow (bócio difuso tóxico) e/ou Doença de Graves, pode ter origem autoimune, cuja natureza parece depender do estresse, pode ser devido à um adenoma tóxico (hiperfuncionamento primário da glândula) ou decorrente de uma tireoidite subaguda, cuja origem poderia ser viral.

Todo quadro clínico do hipertireoidismo pode aparecer rapidamente ou insidiosamente, pode estar associado à presença de bócio, taquicardia, palpitações, pele mais quente, sudorese excessiva, emagrecimento junto com aumento do apetite. Podem estar presentes alguns sinais oculares próprios na Doença de Basedow, como olhar frio, piscar demorado, retração palpebral, conjuntivas injetadas e lacrimejamento.

Em caso de hipertireoidismo franco, as determinações de hormônios mostram valores altos de T4 e T3 (totais e livres), e valores baixos ou nem detectáveis de TSH. O teste de estimulação de TSH com TRH é negativo. Nos casos de hipertireoidismo subclínicos, a Hipófise "percebe" as pequenas variações de T4 e T3 livres, e diminui sua produção de TSH, muito antes que o T4 e T3 sejam francamente anormais.

No hipertireoidismo pode haver também um quadro depressivo, entretanto, aqui a depressão costuma ser do tipo agitado, com alto grau de ansiedade. Com freqüência os pacientes se queixam de fadiga associada a insônia.

Alguns transtornos psicóticos, de aspeto confusional e delirante, sobretudo se manifestam em casos de fortes crises agudas ou de fases muito avançadas de hipertireoidismo. Nos idosos a apatia é freqüente, havendo instabilidade do humor, do tipo disfórico, ansiedade e, menos freqüentemente, um quadro de melancolia.

Esses sintomas neuropsiquiátricos do hipertireoidismo podem desaparecer apenas com um tratamento antitireoideano (por exemplo, com carbimazol, propiltiuracil, etc).

Quando existem manifestações psicóticas é necessária a prescrição de antipsicóticos e neurolépticos, mesmo durante o tratamento endocrinológico.

 A produção excessiva de hormônios pela tireóide no hipertiroidismo, seja ele devido a qualquer causa, gera um quadro de irritação e ansiedade, além de suor excessivo, taquicardia, emagrecimento, pele quente, tremores e insônia, podendo ainda ocorrer aumento de volume do pescoço e dos olhos. Por outro lado, a ansiedade também pode resultar em hipertiroidismo, pelos mecanismos hipofisários vistos acima.

 O hipertiroidismo causado pela Doença de Graves, bastante grave, é capaz de afetar substancialmente a qualidade de vida. Acredita-se que a doença de Graves (bócio difuso tóxico) seja causada por um anticorpo que estimula a tireóide a produzir quantidades excessivas de hormônios tireoidianos. Os indivíduos com doença de Graves apresentam os sinais típicos do hipertiroidismo.

Essa doença incide em aproximadamente 2% das mulheres e 0,25% dos homens. Apesar de ser considerada uma doença autoimune por estar associada à imunoglobulina G, uma proteína que se estimula o receptor do Hormônio Estimulador da Tireóide (TSH), pode ser desencadeada por fatores ambientais e, principalmente pelo estresse (Romaldini, 2001).

 Ela produz os hormônios tireoideanos (T4 e T3), que modulam a velocidade com que a energia será consumida. A glândula tireóide é estimulada a produzir o T3 e T4 por outro hormônio, o TSH (hormônio tíreo-estimulante ou tireotrofina), produzido na Hipófise (glândula situada no cérebro).

 A Hipófise, por sua vez, é estimulada a produzir o TSH por outro hormônio ainda, o TRH (hormônio liberador da tireotrofina), este produzido no Hipotálamo (uma área do cérebro).

 HipotireoidismoO hipotireoidismo é também diagnosticado facilmente pelos sintomas clínicos e por exames de laboratório, é uma condição na qual a tireóide se encontra trabalhando menos do que deveria (hipoativa) e a produção de hormônio tiroideano é baixa. O hipotireoidismo também pode ser muito grave.

 De um modo geral o hipotireoidismo mais comum é do tipo primário, geralmente causado por uma tireoidite de Hashimoto, que se caracteriza por uma inflamação crônica da tireóide ocasionada por anticorpos que atacam a própria tireóide (doença autoimune). Algumas pessoas já nascem com hipotireoidismo (congênito).

 Na tireoidite de Hashimoto a tireóide freqüentemente se encontra aumentada e o quadro completo de hipotireoidismo pode se manifestar anos mais tarde. Nesses casos a glândula vai sendo destruída gradualmente.

 Por incrível que pareça, a segunda causa mais comum de hipotireoidismo é o tratamento muito entusiasmado do hipertireoidismo e algumas dietas inconseqüente para emagrecimento. Uma causa muito freqüente de hipotireoidismo em países subdesenvolvidos é a carência crônica de iodo na dieta, acarretando aumento do tamanho da tireóide e redução de sua atividade.

 Em caso de hipotireoidismo, a produção hormonal da glândula está diminuída, portanto, o T4 total e/ou a FT 4 (T4 Livre) estão diminuídos. A vantagem de fazer a dosagem de T4 Livre é por se tratar de um método direto, rápido e preciso. O TSH, por sua vez, está alto, devido à falta do feedback (retrocontrole) dos hormônios produzidos pela glândula, já que eles estão baixos.

 Como o defeito não está na Hipófise, nem no Hipotálamo, a estimulação da Hipófise com o TRH tem uma pronta resposta na secreção de TSH, mas os hormônios tireoideanos não aumentam. Portanto, a pessoa que tem uma combinação de baixos níveis de T4 com um TSH elevado é conhecida como portadora de hipotireoidismo

subclínico, o qual, não tratado, levará 20% dos casos a desenvolver um hipotireoidismo mais evidente a cada ano que passa.

 O hipotireoidismo pode ser primário, quando o defeito é da própria glândula tireóide, como por exemplo, na atrofia tireoideana ou na tireoidite de Hashimoto, ambas de origem autoimune, ou nas alterações da glândula por terapêutica hormonal (geralmente em regimes alimentares que usam hormônio tireoideano), nos tratamentos por iodo radioativo ou por cirurgia com retirada da glândula.

 O hipotireoidismo pode ser ainda secundário, ou seja, ter origem fora da glândula com repercussões nela. Normalmente isso ocorre quando há diminuição da produção do Hormônio Estimulante da Tireóide (TSH), resultado de aliterações na Hipófise. Pode ainda, o Hipotireoidismo, ser terciário, cuja origem é uma falha na secreção do Hormônio Liberador do TSH (TRH) no Hipotálamo.

 O hipotiroidismo pode gerar sintomas tais como, desânimo, apatia e depressão, além de fraqueza, diminuição da memória, aumento de peso, pele seca, queda de cabelos, intestino preso, etc. Reciprocamente, a depressão, por sua vez, também pode levar ao hipotiroidismo.

 Sintomas PsiquiátricosQuando o hipotireoidismo é de intensidade média, a sintomatologia é predominantemente dominada por um quadro depressivo, ao qual se associam lentificação da fala, diminuição do rendimento intelectual, fadiga, diminuição do apetite e apatia.

 Como se desenvolve um quadro depressivo no hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido, mas em ratos, o hipotiroidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide afeta o sistema noradrenérgico (neurotransmissor importante na regulação do humor), sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.

 Outra possibilidade é a de que o hipotireoidismo se associa com uma redução na atividade da serotonina (outro neurotransmissor importante na regulação do humor). Com a reposição de medicamentosa de tiroxina observam-se melhora dos sintomas depressivos e melhora da atividade serotonérgica em todos eles. Esses achados sugerem que a neurotransmissão serotonérgica é afetada pelo hipotireoidismo e pode ser revertida com reposição de T4.

 Miriam Oliveira destaca achados de alto número de pacientes hipotiroideanos com sintomas sugestivos de transtornos depressivos, sugerindo que muitos desses pacientes poderiam ser beneficiados com avaliação e atendimento psiquiátrico adequados, concomitante ao tratamento endócrino (Miriam C. Oliveira e cols., 2001).

 O quadro psicológico classicamente associado ao hipotireoidismo grave é de ansiedade severa e agitação, manifestado por alucinações, comportamento paranóide e até demência, quadro este conhecido por "loucura mixedematosa". Esse tipo de demência associada ao hipotireoidismo é, felizmente, reversível com a reposição hormonal (Clarnette, 1994).

 Segundo Rosalinda Camargo (2005), “Até o raciocínio fica mais lento" na falta de hormônio da tireóide”. Depressão, ganho de peso, dificuldade para engravidar e até queda de cabelo... É longa a lista de conseqüências das disfunções da glândula tiróide, assunto da hora e da vez nos consultórios médicos.

 Apesar de mais casos estarem sendo descobertos hoje em dia, devido ao aprimoramento dos meios de diagnóstico, a própria incidência também tem sido cada vez maior, segundo ainda a endocrinologista Rosalinda Camargo, da Unidade de Tireóide do Hospital das Clínicas de São Paulo.

 O hipotireoidismo na população geral, antes de 1994, era em torno de 9%. Agora 15 a 20% da população apresenta tireoidite, que é uma das principais causas do hipotireoidismo. Esse assunto deve preocupar, sobretudo, as mulheres. Elas são muito mais propensas a disfunções na tireóide, tendo uma incidência de dez mulheres para cada quatro homens com o problema.

 A maioria dos pacientes hipotiroideanos apresenta um quadro depressivo, mas o tratamento com antidepressivos não é eficaz enquanto o hipotireoidismo não for corrigido pela administração de tiroxina. É de bom senso, nos casos de má resposta da depressão a um tratamento antidepressivo, realizar um exame do funcionamento da tireóidea. Alguns autores acreditam que o hipotireoidismo estaria presente em 8 a 17 % das pessoas deprimidas. Essa incidência estaria diretamente relacionada ao fato do hipotireoidismo ser autoimune.

 A par do que se sabe, concretamente, das alterações da tireóide na depressão (e vice-versa), também nos casos de Estresse o funcionamento da glândula está alterado. Há uma diminuição da produção de TSH pela hipófise e uma inibição da conversão de T4 em T3. Trata-se de um mecanismo fisiológico de defesa e proteção no Estresse, provocado pelos corticóides, com objetivo de conservar a energia durante a reação de alarme.

 Pacientes com Anorexia Nervosa apresentam também uma alteração característica que pode, à primeira vista, parecer contraditória. Alguns sintomas da Anorexia são sugestivos tanto de hipotireoidismo (bradicardia, diminuição do reflexo aquileo, aumento do colesterol), como de hipertireoidismo (hiperatividade, aumento do metabolismo basal).

 Como, exatamente, se desenvolve um quadro depressivo no Hipotireoidismo ainda não está bem esclarecido. Em ratos, o Hipotireoidismo associado à extirpação cirúrgica da tireóide (tireoidectomia) afeta o sistema noradrenérgico, sendo aventada possível ligação entre esta ocorrência e alteração em funções neuropsíquicas.

A forma mais grave de alteração emocional decorrente do hipotireoidismo é chamada de loucura mixedematosa (mixedema é um quadro de edema geral de origem tireoideano), que se caracteriza por um quadro verdadeiramente psicótico, do tipo confusional, delirante e alucinatório ou, quando não, por um profundo estado melancólico, com freqüência estuporoso. Algumas outras raras vezes a alteração do humor se dá por um quadro de hipomania. Nos idosos essas alterações podem lembrar um quadro demencial.

 Sinais FísicosOs sintomas começam paulatinamente, no início com aumento do peso, hipersensibilidade ao frio, pele seca, infiltração pseudoedematosa do rosto e dos membros (inchaço), cabelo seco e fino, freqüência cardíaca lenta (bradicardia) e irregularidades do ciclo menstrual.

 Em geral, os sinais físicos e psiquiátricos, sobre tudo se o hipotireoidismo é diagnosticado precocemente, melhoram com o tratamento hormonal substitutivo, porém, calcula-se que 10 % dos pacientes continua a apresentar sintomas neuropsiquiátricos residuais.

Em geral, os sintomas do hipotireoidismo são os seguintes:Bócio (papo);Aumento de peso;Cansaço crônico;Depressão;Dificuldade de concentração;Lapsos de memória;Pele ressecada;Cabelos ásperos e quebradiços;Constipação intestinal (prisão de ventre);

Anemia ;Dificuldade para engravidar e abortamentos;V Inchaço de tornozelos e face;V Colesterol elevado;Dor e fraqueza muscular;Dores nas juntas.

 Hipotiroidismo Subclínico e Hipertiroidismo SubclínicoO Hipotiroidismo Subclínico é uma disfunção caracterizada por valor sérico aumentado do TSH com concentrações normais FT4 e FT3, na ausência de sintomas clínicos manifestos. Esta entidade já foi denominada de hipotiroidismo pré-clínico ou diminuição da reserva da tiróide (Bastenie e cols, 1971).

 O hipotiroidismo franco pode, realmente resultar em certo ganho de peso. Isso porque o organismo trabalha mais lentamente, queima menos gordura. É bom ter em mente também que a incidência de hipotiroidismo aumenta com a idade. Com o passar dos anos, nosso metabolismo cai, por isso é que o ideal seria comermos cada vez menos. Mas, como comer é um hábito, a tendência é manter o mesmo volume de comida, senão mais ainda.

 Também com o avanço da idade o Hipotiroidismo Subclínico tende a evoluir para hipotiroidismo clínico franco, dependendo da causa e do grau de dano da função tiroideana. Segundo Vanderprum (1995), quando a causa do Hipotiroidismo Subclínico for a tireoidite de Hashimoto, a progressão é mais rápida.

 A comunicação principal que todos médicos insistem em afirmar e o público leigo insiste no contrário, por conforto ou consolo, é sobre uma eventual relação forte e obrigatória entre obesidade e tiróide. Na realidade não existe essa relação nas gigantescas proporções que os(as) amigos(as) da mesa acreditam. Normalmente, a culpa pela maioria dos quilos a mais na balança não é da tireóide e a grande parte das pessoas engorda porque, de fato, come mais e gasta menos.

 A Depressão, Doença do Pânico e alterações de testes cognitivos são freqüentes no Hipotiroidismo Subclínico e seu tratamento endócrino é indicado quando o TSH é maior do que 8mU/L e se constata a presença de anticorpos antitiroideanos, e o tratamento do Hipertiroidismo Subclínico, quando existem sintomas, em idosos ou concentração de TSH menor do que 0,1mU/L (Romaldini, Sgarbi e Farah, 2004).

 A prevalência do Hipotiroidismo Subclínico varia com idade e sexo variando entre 2,5 a 10,4%. Quando o quadro é acompanhado de valores elevados de anticorpos antitiroideanos, o risco de progressão para hipotiroidismo clínico franco aumenta em 5% ao ano (4-6). Incide mais no sexo feminino, e principalmente em pacientes com mais de 60 anos de idade, podendo alcançar, nesta faixa etária, índices de 15% (Sawin, 1985; Rosenthal, 1987).

 Associação de Hipotiroidismo Subclínico com Depressão e Doença do Pânico é bem estabelecida. Haggerty e cols. (1993) detectaram maior incidência de depressão em pacientes com Hipotiroidismo Subclínico (56% a mais) do que em pessoas com tiróide normofuncionante (grupo controle). Recentemente, Chueire e cols. (2003), estudando 451 pacientes idosos (acima de 60 anos) na PUC-Campinas e UNICAMP, demonstraram que 14% das depressões nesta faixa etária está associada com elevação de TSH sérico, mas maior incidência ainda nos casos de Hipotiroidismo Subclínico (49%).

 É de extrema importância para o tratamento da depressão em pacientes idosos, reconhecidamente difícil para qualquer psiquiatra, a pesquisa de Toffe e cols. (1992), na qual demonstraram que idosos deprimidos associados ao Hipotiroidismo Subclínico geralmente apresentam resposta insatisfatória às drogas antidepressivas, caso não estejam recebendo levotiroxina.

 Há algumas décadas vários trabalhos vêm mostrando a eficácia do tratamento do Hipotiroidismo Subclínico com hormônios tiroideanos, justificados pelas presenças significativas de sintomas clínicos no Hipotiroidismo Subclínico comparados com

pessoas sem problemas de tiróide. Cooper e cols (1984) obtiveram melhora em 50% dos pacientes tratados com hormônios (contra 12% dos que receberam placebo), cujo objetivo era a correção da elevação do TSH com levotiroxina. Esse fato sugeria que esta freqüência aumentada de sintomas estava relacionada com uma deficiência mínima nos hormônios tiroideanos.

 Outros estudos dirigidos para a cognição e a função mental (memória de curta duração e tempos de reação físicos), constataram melhora importante em 25% dos pacientes com Hipotiroidismo Subclínico durante o período de tratamento com levotiroxina, sugerindo que aquelas deficiências cognitivas foram causadas pela insuficiência dos hormônios tiroideanos em nível celular (Bough e cols., 1978; Bell e cols., 1985). Nyström e cols. (1988) constataram diminuição em 50% no índice de sintomas durante o período de tratamento sugere que essa sintomatologia independe dos valores séricos de T4.

 O Hipotiroidismo Subclínico tem as mesmas causas do hipotiroidismo clínico, sendo as doenças auto-imunes as mais freqüentes e responsáveis por mais de 50% dos casos, com maior proporção (10%) no sexo feminino na menopausa (Tunbridge e cols,. 1981).

 O tratamento inadequado do hipotiroidismo clínico, com doses insuficientes de hormônio de reposição também pode manter o paciente em Hipotiroidismo Subclínico, com TSH elevado. Alguns medicamentos de uso comum na maior idade, como por exemplo a amiodarona (antiarrítmico cardíaco) ou carbonato de lítio (usado no Transtorno Afetivo Bipolar) também podem alterar a função tiroideana.

 Hipertiroidismo SubclínicoO Hipertiroidismo Subclínico é definido pela combinação de níveis baixos ou ausentes do TSH, juntamente com níveis normais de T4-livre e T3-livre. O termo subclínico sugere a ausência ou minimização de manifestações clínicas de hipertiroidismo. Mas isso não quer dizer que sintomas possam estar presentes em freqüência e intensidade variáveis.

 A prevalência do Hipertiroidismo Subclínico é muito variada, dependendo da etnia, sexo, idade e até método de pesquisa. De qualquer forma o Hipertiroidismo Subclínico é muito menos comum que o Hipotiroidismo Subclínico.

Whickham (citado por Tunbridge e cols., 1997), um dos primeiros pesquisadores a estudar a prevalência de Hipotiroidismo Subclínico entre 1972 e 1974, na Inglaterra, alertou para um alto número de mulheres com níveis de TSH baixo (10%) e nenhum homem. Houve seguimento de 20 anos desse grupo de pessoas pesquisadas, os métodos de pesquisa foram aprimorados (Vanderprum, 1995), chegando-se a prevalência de Hipertiroidismo Subclínico de 0,6%.

Canaris (2000), no Colorado, encontrou uma prevalência de 0,9% de pessoas com valores baixos do TSH entre 25.862 participantes. No Japão, foram encontradas prevalências entre 0,27 e 0,7% (Konno, 1993). Essa prevalência baixa do Hipertiroidismo Subclínico aumenta um pouco entre idosos, mas mesmo assim não passa de valores entre 1,3 e 2% (Samuels, 1998). Assim sendo, em qualquer desses estudos o Hipertiroidismo Subclínico é bem menos comum que o Hipotiroidismo Subclínico, cuja prevalência é de aproximadamente 6%.

As pesquisas que envolvem alterações emocionais relacionadas ao Hipertiroidismo Subclínico não têm sido significativas, tanto quanto são em relação ao Hipotiroidismo Subclínico, entretanto, tendo em vista outras alterações produzidas no organismo, recomenda-se tratar também o Hipertiroidismo Subclínico.

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoideano e Psiquiatria Em pessoas normais a secreção de TSH aumenta durante a noite, quando os níveis de T3 e T4 diminuem. Em pacientes deprimidos esse ritmo circadiano da TSH pode estar perturbado, chegando a haver ausência do pico noturno de secreção de TSH

(Duval,1990). Estas alterações tendem a normalizar-se com a cura do Episódio Depressivo (Souetre,1988).

 É antigo o interesse da psiquiatria em relação aos níveis de hormônios tireoideanos e a depressão. Joffe (2000) pesquisou a relação entre o curso vital da doença depressiva e os níveis basais dos hormônios triiodotirodina (T3), tiroxina (T4) e tireotrofina (TSH) em 75 pacientes com Transtorno Depressivo Unipolar e concluiu que o tempo de recorrência da depressão grave (ou Maior pelo DSM.IV) se relaciona de forma inversa aos níveis de T3, mas não com os níveis do T4.

 Muitas pesquisas foram realizadas com o teste de estimulação com TSH em pacientes psiquiátricos. O fato de ter-se constatado que 25 a 30% das pessoas deprimidas, e sem alteração prévia de tireóide, apresentavam uma diminuição na resposta de TSH mediante a administração de TRH, animou muitos pesquisadores quanto à uma pretensa maneira laboratorial de se detectar a depressão (Loosen, 1982; Baumgartner, 1995; Holsboer, 1995).

 Entretanto, esta anomalia não se mostrou específica da Depressão Maior (ou Grave, pelo CID.10). Ela aparece também nos pacientes maníacos, esquizofrênicos, esquizoafetivos, em alcoolistas e nos pacientes que sofrem ataques de pânico.

 Outros estudos procuraram definir, então, o perfil clínico dos pacientes cujas respostas do teste de estimulação pelo TSH estavam diminuídos. O que se pode constatar é que estes pacientes, se têm algo em comum, era uma maior freqüência de agitação, de características psicóticas, de risco de suicídio, de ataques de pânico ou de depressão crônica (Joffe & Levitt, 1993).

 Apesar do teste de estimulação para o TSH alterado não acontecer nos Transtornos de Personalidade com sintomatologia afetiva, ele não é específico para depressões como gostariam muitos pesquisadores. Além disso, há inúmeras possibilidades de resultados falsos positivos e falsos negativos, o que acaba por tornar problemática sua utilização na prática clínica.

 Uso de Hormônios como Tratamento Psiquiátrico CoadjuvanteAssim como é conhecida a associação entre hipotireoidismo e depressão, também o uso dos hormônios tireoideanos como coadjuvantes dos antidepressivos tem sido uma prática comum em pacientes portadores de depressão resistente ao tratamento habitual.

 Como se sabe, os hormônios tireoideanos podem estimular a atividade dos sistemas noradrenérgico e serotoninérgico, ambos intimamente relacionados à depressão, notadamente à depressão do tipo apático. O T3, para esse propósito, seria mais eficaz que o T4 nas depressões unipolares, diminuindo bastante o tempo de resposta aos antidepressivos. Alguns poucos trabalhos sugerem o uso do T4, profilaticamente para as crises de oscilação do humor em pacientes bipolares (Bauer, 2001). Nesse último caso, não temos nenhuma experiência.

Ballone GJ, Tireóide e Emoções, in. PsiqWeb, Internet, Reeditado em 2007, disponível em psiqweb.med.br