Diabetes Mellitus

Pâncreas

Pâncreas

Glucagon Insulina

Insulina

◼ Proteína composta de 2 cadeias de aminoácidos

◼ Seqüência de aa semelhante entre as espécies domésticas e humana

Absorção de glicose

glicemia Liberação de insulina

Ações da insulina

Proteínas

Captação de aminoácidos

Síntese protéica

Degradação protéica

CarboidratosSíntese de glicogênioGlicogenólise (quebra do glicogênio)Gliconeogênese

LipídeosLipogêneseLipólise

Reserva de Energia

Glucagon

Ações opostas à insulina

◼ Síntese de glicogênio

◼ Glicogenólise

◼ Gliconeogênese

Consumo de energia

glicemiaLiberação

de glucagon

Diabetes

Diabetes Insipidus

Diabetes 1.deficiência de hormônio anti-diurético (central)

Insipidus 2.néfron não responde ao HAD (nefrogênica)

diminuição da

reabsorção de água poliúriaPolidipsia

compensatória

•Rara em cães e gatos

•Poliúria e polidipsia sem outras alterações

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

◼ Desordem pancreática mais comum em cães e gatos

◼ Caracterizada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina

Classificação

◼ Tipo 1: Ausência de secreção de insulina pelo pâncreas

◼ Tipo 2: Resistência periférica à ação da insulina

◼ DMID (diabetes mellitus insulina dependente) e DMNID (diabetes mellitus não insulina dependente)

◼ Cães: tipo 1

◼ Gatos: tipo 2 (85%) e tipo 1

Classificação

Tipo 1 Tipo 2

Secreção de insulina

Sempre insulino-dependente

Cães

Destruição imuno-mediada das células beta

Secreção e ação inadequadas da insulina (resistência periférica)

Insulino-dependente ou não insulino-dependente

Amiloidose

Gatos

Incidência

Cães

6 em 1000

Fêmeas mais acometidas (2:1)

Animais idosos

Pinscher Miniatura, Poodle, Dachshund

Schnauzer

Gatos

1:100 a 1:400

7 anos ou mais(pico de 10 a 13 anos)

1,5: 1 machos (castrados)

Fisiopatogenia

Deficiência de insulina HIPERGLICEMIA

HIPERGLICEMIA GLICOSÚRIA

Glicosúria Diurese osmótica POLIÚRIA

Poliúria desidratação POLIDIPSIA

Catabolismo proteico e lipídico EMAGRECIMENTO

Sinais clínicos

◼ Polidipsia

◼ Poliúria

◼ Polifagia

◼ Perda de peso

Cães Gatos

Catarata (cegueira)

•Opacidade de cristalino

•Uveíte

Neuropatia Periférica

•Dificuldade de locomoção

•Posição plantígrada

Sinais

Clássicos

◼ Sinais clínicos compatíveis

◼ Glicemia em jejum: ALTA!

◼ Urinálise:GLICOSÚRIA (≠ stress)

◼ Hemograma: normal ou policitemia

(desidratação)

◼ Cistite bacteriana

◼ Hiperlipidemia: triglicérides e colesterol

Diagnóstico

OBRIGATÓRIOS

Tratamento

Meta

Insulinoterapia

Dieta

Eliminar os sinais clínicos

Glicemia entre 100 a 250 mg/dL

Evitar picos de hiperglicemia

Evitar hipoglicemia

Tipos de insulina

. Cão Gato Cão Gato

Regular IV, IM Rápida 0,5–2h 0,5–2h 1-4h 1-4h

Semilenta IM Rápida 1–4h 1–4h 3-8h 3-8h

NPH SC Intermed.

2-10h 2-8h 4-24h 4-12h

PZI SC Lenta 4-14h 3-12h 6-28h 6-24h

Lenta SC Intermed.

2-10h 2-8h 6-24h 6-14h

Ultralenta SC lenta 4-26h 4-16h 8-28h 8-24h

Pico de ação Tempo de efeitoTipo de insulinaVia de

administraçãoAção

Insulinoterapia

◼ Cães: NPH: 0,25-0,5U/kg PC 2X/dia/SC

◼ Manter sempre em geladeira

◼ Homogeneização antes da aplicação

(“rolamento”, nunca chacoalhar)

◼ Aplicar rigorosamente no horário!!!!

Efeito Somogyi (?? – talvez não exista)

Excesso de

insulina

Hipoglicemia

Liberação de epinefrina

e glucagon

Hiperglicemia

Manejo nutricional

Minimizar as flutuações pós-prandiais da glicemia

Evitar hipoglicemia

Evitar hiperglicemia

Corrigir e prevenir obesidade

Conteúdo calórico constante

Objetivos

Obesidade

◼ Correção

◼ Restrição calórica moderada

◼ Dieta de baixa densidade calórica e rica em fibras

◼ Exercícios físicos

◼ Prevenção

◼ Pesagens semanais (nos retornos) para o ajuste da quantidade ideal de alimento a ser fornecido para manter o peso

◼ Reajuste de 10% da quantidade oferecida

Dieta

◼ Peça chave no controle glicêmico

◼ Responsável pelas flutuações glicêmicas pós prandiais

◼ O tipo e a quantidade influenciam diretamente na glicemia

E qual o manejo nutricionalmais adequado para os cães?

Fibra?

Amido?

Proteína?

?

Fibra

o esvaziamento gástrico

Retardo na hidrólise do amido

Tempo de trânsito intestinal

na absorção intestinal dos nutrientes

Retarda a absorção intestinal de glicose

Mecanismo de ação?

AF

BF

resistentes Digestão rápida

Amido de assimilação lenta

A presença de amido de digestão lenta favorece menor flutuação

da glicemia pós-prandial e melhor ajuste entre a absorção de glicose

e a ação da insulina que foi aplicada no animal.

Curva glicêmica – Manejo 1(duas refeições por dia)

0 2 4 6 8 10 12 140

50

100

150

200

250

300

350

400Dieta A

Dieta S

Alimento/insulina Alimento/insulina

tempo (h)

Glic

em

ia (

mg/d

L)

Teshima, 2010

0 2 4 6 8 10 120

50

100

150

200

250

300

DIeta A

Dieta S

alimento/insulina alimento alimento/insulina

tempo (h)

Glic

em

ia (

mg/d

L)

Curva glicêmica – Manejo 2(três refeições por dia)

Teshima, 2010

E para os gatos?Fibra?

Amido?

Proteína?

Gatos

◼ Dieta com muito baixo carboidrato!!

◼ Pode reverter resistência insulínica em >80% casos◼ Tratado no início (hiperglicemia é toxica

para células B)

◼ Insulina Glargina (ou NPH)◼ Glicemia > 360mg/dL – 0,5U/kg BID

◼ Glicemia < 360mg/dL – 0,25U/kg BID

Gatos

◼ Fazer curva glicemica de 12h

(medir glicose cada 3h)

◼ Ajustar a dose, se necessário

◼ 16 gatos com DM natural tratados com insulina

◼ 2 dietas por 16 semanas

◼ Alta fibra (celulose em pó)

◼ Baixa fibra (amido de milho)

% MS

Nutriente AF BF

PB 44,6 44,5

EE 8,7 8,7

ENN 27,2 38,2

FB 12,6 1,8

FDI 19,0 4,1

Nelson et al. 2000

AF

BF

◼ Estudo com 63 gatos diabéticos

◼ 2 grupos - 2 dietas enlatadas

◼ Baixo carboidrato-baixa fibra

◼ Carboidrato moderado-alta fibra

◼ 16 semanas

Bennet et al. (2006)

Dieta BC - BF Dieta CM - AF

22/31 (68%) dos casos revertidos para NID (1,7x mais chance)

Todos não-responsivos melhoraram controle glicêmico (frutosamina e sinais clínicos)

13/32 (41%) dos casos revertidos para NID

89% dos não-responsivos melhoraram controle glicêmico (frutosamina e sinais clínicos)

Dieta g/100 kcal

CHO FB PB EE

CM-AF 7,6 3,1 11,5 4,8

BC-BF 3,5 0,1 10,6 6,0

Conclusões

Para cães

◼ Fibra benéfica, porém a dose ideal nem o tipo ainda não foi totalmente estabelecido

◼ O tipo de amido pode influenciar no controle glicêmico dos diabéticos, mas estudos são necessários

Para gatos

◼ A alta fibra é benéfica no controle glicêmico de gatos diabéticos

◼ A restrição de carboidrato é mais eficiente no controle glicêmico e na reversão do estado insulino-dependente

Esquema de fornecimento

Fornecer conteúdo energético constante

◼ somente a quantidade calculada

◼ Proibir/controlar petiscos

◼ Horários de alimentação constantes –geralmente após/antes a aplicação de insulina

◼ Esquema 12 x 12: duas refeições no dia e duas aplicações de insulina, uma após cada refeição.

Alimentação

Ingestão calórica

(Kcal): Cães: 95 (peso em kg)0,75

Gatos: 75 x Peso (kg) 0,67

•Dietas terapêuticas – Guabi Natural Gatos Obesos e

Diabéticos, Guabi Natural Cães Diabéticos, Royal Canin

Obesity ou rações light ou seniors (menos eficientes)

•Comida caseira

•Dividir em duas refeições, uma antes de cada

aplicação de insulina

Avaliação do tratamento

◼ Remissão dos sinais clínicos e melhora da condição clínica do animal - PROPRIETÁRIO

◼ Avaliação da glicemia em jejum pela manhã (< 350 mg/dL)

◼ Curva glicêmica após 1-2 semanas do início do tratamento

◼ Dosagem da frutosamina sérica

◼ Proteínas glicosiladas com meia vida de ~2-3 semanas

◼ Importante em gatos/cães estressados

Curva glicêmica◼ Colheita de sangue ao longo do dia

para dosagem da glicemia

◼ Em laboratório ou glicosímetro

◼ Mínimas condições de stress (pode fazer em casa)

◼ Protocolo:

◼ 1ª dosagem – pela manhã em jejum

◼ Alimento, insulina

◼ Dosagens a cada 2 horas durante 12 horas (se possível!)

Curva glicêmica

100

200

300

400

500

0

8h 12h 20h16h

Insulina e alimento Insulina e alimento

Excesso insulina

Falta de insulina

Insulina OK

Curva glicêmica

◼ Glicemia minima < 80 mg/dL: diminuir a dose

◼ Glicemia minima > 150 mg/dL: aumentar a dose

◼ Reavaliar após 1 semana

◼ Hiperglicemia persistente: problemas com a insulina ou desordens concomitantes

◼ Dose, armazenamento, administração

◼ Diestro, tumor mamário, ITU, HAC

◼ Fêmeas: indicar castração!

Frutosamina

Ingestão de água

◼ Ingestão de água - gatos

> 25 mL/kg/d (úmida) ou

> 70 mL/kg/d (seca)

aumentar dose 0,5 a 1 UI/gato

◼ Ingestão de água – cães

> 100 mL/kg/d

Hipoglicemia

◼ Sintomas ◼ Excitação, ansiedade, vocalização, ataxia, tremores

musculares, dilatação da pupila.

◼ Se prolongada: shock, convulsão, coma, morte

◼ Tratamento◼ Casa proprietario: administrar mel, karo, solução de

glicose (dextrose) 50% via oral com seringa.

◼ Clínica: Infusão em bolus lento de 0,5mL/kg de solução glicosada a 50% (diluída 1:4 para redução de osmolalidade - flebite). Manutenção com solução glicosada a 5% até animal voltar a se alimentar.

Cetoacidose diabética

◼ Complicação séria da DM

◼ Deficiência absoluta ou relativa de insulina

◼ Excesso de corpos cetônicos (acetoacetato, ß-

hidroxibutirato e acetona) formados a partir dos ácidos

graxos livres

Diabetes mellitus ainda sem diagnóstico/tratamento

Diestro*Tumor (mama)*Infecções/ sepseHiperadreno corticismoPancreatiteTratamento com corticóides

Fatores que causam resistência à insulinamesmo nos que recebem tratamento

insulina

Utilização/

Produção de glicose quebra de proteínalipólise

Hiperglicemia

Glicosúria

Diurese osmótica

Liberação de aminoácidos Produção AGL

hiperlipidemia

Perda de H2O, K+,

Na+, PO4-

ß oxidação

Cetogênese

[ßHB]/[AcAc]

cetonúria[H+]

perda de K+

Hipotermia

hiperventilação

Náusea

Ingestão fluidos

vômitoDesidratação

Desidratação

Hipovolemia

Hemoconcentração

stress metabólico choqueAzotemia pré-renal catecolaminas

glucagon

cortisol

GH

gliconeogênese

proteólise

resistência à insulina

[H+], [K+] Necrose tubular aguda

Acidose lática

lipólise

cetogênese

produção de glicose

resist. insulina

Sinais clínicos

◼ PU, PD, PF, PP anteriormente

◼ Anorexia, vômito, letargia

◼ Desidratação, taquipnéia, hálito cetônico

◼ Hiperglicemia e glicosúsia em jejum

◼ Cetonúria

◼ Acidose metabólica - hemogasometria

Diagnóstico

Tratamento - metas

◼ Administrar insulina para normalizar o metabolismo

◼ Repor perdas de água e eletrólitos

◼ Corrigir a acidose

◼ Identificar e corrigir a doença desencadeadora

Tratamento

- Insulina regular

- Fluidoterapia IV

- Suplementação de potássio e bicarbonato, se necessário

- Controle do vômito

- Sonda nasoesofágica – na ausência de vômito e recusa do animal em se alimentar

InsulinoterapiaInsulina Regular

Dose inicial: 0,2 U/kg IM

0,1 U/kg IM a cada hora

Monitoramento a cd hora da glicemia (glicosímetro)

Se a glicemia não diminuir, aumentar para 0,2 U/kg IM/hora

Glicemia < 300mg/dL

Insulina regular 0,5 U/kg cd 6 horas

Correção da acidose

Melhora do paciente

Ausência de vômitos

Alimentação por sonda ou voluntária

Insulina NPH

Fluidoterapia

◼ Solução fisiológica (NaCl 0,9%)

◼ Quantidade de fluido:

mL/dia = % desidratação x P(kg) x 10 + 60ml/kg/dia

Suplementar potássio

KCl 19,1%

(2,56 mEq/mL)

K+ sérico

(mEq/L)

Reposição

(mEq/L)

> 3,5 20

3,0 – 3,5 30

2,5 – 3,0 40

2,0 – 2,5 60

< 2,0 80

? 20

*NUNCA exceder 0,5 mEq/kg/hora

Acidose metabólica◼ Hemogasometria

◼ pH sanguíneo e [ ] de bicarbonato

HCO3-

11 mEq/L 12 mEq/L

mEq HCO3- = PC(kg) x 0,2 x (12 - HCO3- atual)

Infusão lenta na fluidoterapia

Sem hemogasometria

Não repor HCO3-

Repor somente em casos graves

mEq HCO3- = PC(kg) x 2

Dose única

Reavaliar em 6 horas