Post on 01-Jun-2015
INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA
( I.C.)
DEFINIÇÃO :
É A INCAPACIDADE DO CORAÇÃO EM MANTER O DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO Á PERFUSÃO TECIDUAL, OU FAZÊ-LO AS CUSTAS DE UM AUMENTO DA PRESSÃO INTRAVENTRICULAR.
ENVOLVE A DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
ALTA INCIDÊNCIA DE ARRITMIAS VENTRICULARES
DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE AO EXERCÍCIO
DIMINUIÇÃO DA EXPECTATIVA DE VIDA
EPIDEMIOLOGIA :
SITUAÇÃO TERMINAL DA MAIORIA DAS CARDIOPATIAS
GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA
MAIS DE 4 MILHÕES DE PESSSOAS ACOMETIDAS NO MUNDO
INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA :
MAIS FREQUENTE EM IDOSOS ( NÃO DEPENDE DO SEXO )
2.5% DA POPULAÇÃO ACIMA DOS 45 ANOS TEM I.C.C.
SOBREVIDA , EM 5 ANOS, DE 25 A 38%, DEPENDENDO DA GRAVIDADE ( CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL )
ETIOLOGIA ( CAUSAS MAIS FREQUENTES):
DOENÇA DE CHAGAS
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA
VALVOPATIAS
DIABETES MELITTUS
MIOCARDIOSCLEROSE
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
MIOCARDITES VIRAIS
COR PULMONALE CRÔNICO
PERICARDIOPATIAS
ENDOCARDIOPATIAS
DOENÇAS CONGÊNITAS
DOENÇAS DE DEPÓSITO
MIOCARDIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA
MIOCARDIOPATIA ALCOÓLICA
MIOCARDIOPATIA SECUNDÁRIA A SIDA
SÍNDROMES DE ALTO DÉBITO
FISIOPATOLOGIA : ( COMPLEXA E MULTIFATORIAL )
- DÉBITO CARDÍACO = VOLUME SISTÓLICO X FREQ. CARDÍACA
- NA I.C.C. OCORRE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO, POR
DIMINUIÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO, QUE LEVA A :
DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE
ALTERAÇÃO DA PRÉ-CARGA
ALTERAÇÃO DA PÓS CARGA
ALTERAÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR
- MECANISMOS CCOMPENSATÓRIOS :
► HIPERTROFIA E DILATAÇÃO DO MIOCÁRDIO
► SISTEMAS NEURO-ENDÓCRINOS
. VASOCONSTRITORES E RETENTORES DE SÓDIO E ÁGUA
. VASODILATADORES E NATRIURÉTICOS
► ALTERAÇÃO DA EXPRESSÃO DOS GENES
► REMODELAMENTO DO MIOCÁRDIO
. PERDA DOS MIÓCITOS CARDÍACOS
. ATIVAÇÃO DE METALOPROTEÍNAS
. DESESTABILIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRA-CELULAR
. DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO
↓
DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TISSULAR
↓
ATIVAÇÃO DE COMPLEXOS SISTEMAS NEURO-ENDÓCRINOS
( PREDOMINÂNCIA DOS VASOCONSTRITORES )
↓
ALTERAÇÃO COMPLEXA DO APARELHO CÁRDIO-VASCULAR
↓ ↓ ↓
AUMENTO AUMENTO D.C. MELHORA
VOLEMIA HOMEOSTASE
CIRCULATÓRIA
I--------------------------------------------------------------------------------------------- I
↓
INICIALMENTE BENÉFICOS
↓
POSTERIORMENTE DELETÉRIOS
↓
AGRAVAM O ESTADO HEMODINÂMICO
↓
PIORA DO PROGNÓSTICO
LESÃO MIOCÁRDICA
↓
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
↓
CONTROLE TEMPORÁRIO DA I.C.C.
↓
PIORA PROGRESSIVA DA FALÊNCIA MIOCÁRDICA
↓
ALTERAÇÃO NA EXPRESSÃO DOS GENES
↓
PERDA DE MIÓCITOS CARDÍACOS
↓
ATIVAÇÃO DAS METALOPROTEÍNAS
↓
DESESTABILIZAÇÃO DA MATRIZ EXTRA-CELULAR
↓
REMODELAMENTO VENTRICULAR
↓
DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
SISTEMA NEURO-ENDÓCRINO
EFEITOS VASOCONSTRITORES E RETENTORES DE SÓDIO E
ÁGUA
- SITEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO
- SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
- SISTEMA ARGININA-VASOPRESSINA
- ENDOTELINAS
- CITOCINAS , INTERLEUCINAS, LINFOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
EFEITOS VASODILATADORES E NATRIURÉTICOS
- FATOR NATRIURÉTICO ATRIAL
- FATOR NATRIURÉTICO VENTRICULAR
- PROSTAGLANDINAS ( PGI 2 )
- SISTEMA BRADICININA
- DOPAMINA
- ÓXIDO NÍTRICO
MECANISMOS VASOCONSTRITORES PROMOVEM :
AUMENTO DAS CATECOLAMINAS ( NOR-A )
PIORA DISFUNÇÃO VENTRICULAR
AUMENTA EFEITOS COLATERAIS RENAIS, CARDÍACOS E VASCULARES )
AUMENTA CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA
AUMENTA A FREQUÊNCIA CARDÍACA
VASOCONSTRIÇÃO EXCESSIVA ARTERIOLAR E VENOSA
AUMENTO DO TRABALHO CARDÍACO
AUMENTO DO CONSUMO DE OXIGÊNIO
DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL
AUMENTO DO POTENCIAL ARRITMOGÊNICO
DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE E DENSIDADE DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS
AUMENTO ACENTUADO DA PÓS CARGA
AUMENTA HIPERTROFIA VENTRICULAR E POSTERIOR DILATAÇÃO
DESENCADEIA APOPTOSE DOS MIÓCITOS
DESENCADEIA E PIORA A FIBROSE INTERSTICIAL MIOCÁRDICA
HIPONATREMIA DILUCIONAL
PROMOVE REORIENTAÇÃO DO CÓDIGO GENÉTICO
PROMOVE MUDANÇA DO METABOLISMO PROTEICO
INTERFERE NO METABOLISMO DO CÁLCIO, QUE ATRAPALHA A CONTRAÇÃO , MESMO COM MÚSCULO HIPERTROFIADO
PROMOVEM INFLAMAÇÃO NOS MIÓCITOS
PROMOVEM ARRITMIAS
INIBEM A VASODILATAÇÃO ( BLOQUEIA O ÓXIDO NÍTRICO )
DIMINUIÇÃO DA AÇÃO ANTI-OXIDANTE NATURAL
PIORA DO ESTRESSE OXIDATIVO NA I.C.C., QUE ESTIMULA O
REMODELAMENTO VENTRICULAR , COM SEVERA DISFUNÇÃO
ENDOTELIAL
PROMOVEM A MAIORIA DOS SINAIS E SINTOMAS DA I.C.C.
PIORAM O PROGNÓSTICO DO PACIENTE
MECANISMOS VASODILATADORES
COMBATEM A VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR E VENOSA
TÊM EFEITO DIURÉTICO
DIMINUEM OS NÍVEIS DE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
INIBEM A FIBROSE INTERSTICIAL
INIBEM A HIPERTROFIA DOS MIÓCITOS
TÊM EFEITO ANTI-TROMBÓTICO
TÊM EFEITO INIBIDOR DO CRESCIMENTO CELULAR
DIMINUEM O REMODELAMENTO VENTRICULAR
MELHORAM O PROGNÓSTICO DO PACIENTE
* IMPORTANTE : OS MECANISMOS VASOCONSTRITORES
PREVALECEM SOBRE OS VASODILATADORES , A MÉDIO PRAZO,
COM APARECIMENTO OU PIORA DOS SINTOMAS E SINAIS DA
I.C.C.
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA
É O MECANISMO MAIS IMPORTANTE NA FISIOPATOLOGIA DA
I.C.C.
ATIVAÇÃO :
- DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO DE PERFUSÃO RENAL
- DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO AO NÍVEL DA
MÁCULA DENSA
- OUTRAS VIAS AINDA NÃO DEFINIDAS
ANGIOTENSINOGÊNIO
↓( renina )
ANGIOTENSINA I
↓ ( e.c.a. )
ANGIOTENSINA II → ARGININA –
VASOPRESSINA
↓ ↓
_________________________________
↓ ↓ ↓
VASOCONST. ATIVAÇÃO ALDOSTERONA VASOCONST.
ARTERIOLAR SIMPÁTICA
↓ ↓ ↓ ↓
AUMENTA RETENÇÃO DE
R.V.P. SÓDIO E ÁGUA
↓ ↓ _________________________________________________
↓
AUMENTA PRESSÃO ARTERIAL
AUMENTA O VOLUME PLASMÁTICO
AUMENTA A PRÉ-CARGA
AUMENTA A PÓS-CARGA
QUADRO CLÍNICO
DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO
• FADIGA
• CANSAÇO
• ASTENIA
• SINTOMAS NEURO-PSÍQUICOS
• OLIGÚRIA
• NICTÚRIA OU NOCTÚRIA
• EDEMA DE MMII
• CIANOSE PERIFÉRICA
• PALIDEZ CUTÂNEA
• EXTREMIDADES FRIAS
AUMENTO DA PRESSÃO VENO-CAPILAR PULMONAR
• DISPNÉIA DE ESFORÇOS
• ORTOPNÉIA / D.P.N.
• TOSSE E CHIADO
• ESCARRO HEMOPTOICO OU HEMOPTISE
• ESTERTORES CREPITANTES PULMONARES
• DERRAME PLEURAL BILATERAL OU PREDOMINANTE A DIREITA
• CIANOSE CENTRAL
AUMENTO DA PRESSÃO VENOSA CENTAL
ESTASE JUGULAR A 45 GRAUS
PULSO VENOSO EXUBERANTE
EMPACHAMENTO PÓS-PRANDIAL ( CONGESTÃO DO T.G.I. )
HEPATOMEGALIA DOLOROSA OU NÃO
ASCITE
EDEMA DE MMII OU ANASARCA
CIANOSE PERIFÉRICA
PROPEDÊUTICA DO APARELHO CÁRDIO-VASCULAR
IMPULSÕES SISTÓLICAS NO PRÉ-CÓRDIO
ÍCTUS CORDIS DESVIADO PARA ESQUERDA E PARA BAIXO,
IMPULSIVO E AS VEZES CUPULIFORME OU GLOBOSO
3ª BULHA , COM OU SEM GALOPE
4ª BULHA
TAQUICARDIAS
ARRITMIAS CARDÍACAS
SOPRO SISTÓLICO EM AM , REGURGITATIVO , POR DILATAÇÃO
DE VENTRÍCULO ESQUERDO
SOPROS CARDÍACOS RELACIONADOS A VALVOPATIAS DE BASE
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA I.C.C. ( N.Y.H.A )
CLASSE FUNCIONAL I : DISPNÉIA AOS GRANDES ESFORÇOS COM
CARDIOPATIA DE BASE
CLASSE FUNCIONAL II : DISPNÉIA AOS MÉDIOS ESFORÇOS OU
ESFORÇOS HABITUAIS
CLASSE FUNCIONAL III : DISPNÉIA AOS PEQUENOS ESFORÇOS
CLASSE FUNCIONAL IV : DISPNÉIA DE REPOUSO
NOMENCLATURA NA I.C.C.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ANTERÓGRADA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA RETRÓGRADA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA CRÔNICA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
ESTADO CONGESTIVO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA REFRATÁRIA
CHOQUE CARDIOGÊNICO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO , PORÉM PODEMOS UTILIZAR EXAMES COMPLEMENTARES
RAIO X DO TÓRAX EM 2 POSIÇÕES :
- AUMENTO DA ÁREA CARDÍACA
- SINAIS DE CONGESTÃO PULMONAR
ELETROCARDIOGRAMA : ( DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO)
ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL COM DOPPLER :
- ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS E ANATÔMICAS DO MIOCÁRDIO , VALVAS E PERICÁRDIO
- CARACTERÍSTICAS FUNCIONAIS DO MIOCÁRDIO
- INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA I.C.C.
DOSAGEM SÉRICA DO PRÓ-B.N.P. ( FATOR NATRIURÉTICO VENTRICULAR )
DOSAGENS BIOQUÍMICAS
HEMOGRAMA COMPLETO
SOROLOGIAS
DOSAGENS HORMONAIS
EXAMES COM RADIO-ISÓTOPOS
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
ESTUDO HEMODINÂMICO INVASIVO
DIAGNÓSTICO DA I.C.C.
DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
FATORES DESENCADEANTES DA I.C.C.
• DIETA IRREGULAR EM SÓDIO E LÍQUIDOS
• MEDICAÇÃO IRREGULAR
• ANEMIA
• ARRITMIAS CARDÍACAS
• T.E.P.
• ISQUEMIA MIOCÁRDICA
• INSUFICIÊNCIA RENAL
• HIPOTIROIDISMO
• HIPERTIROIDISMO
• INFECÇÕES SISTÊMICAS ( PULMONARES )
• USO DE DROGAS DEPRESSORAS DO MIOCÁRDIO
• H.A.S. DESCONTROLADA
• EXERCÍCIOS FÍSICOS EXAGERADOS
TRATAMENTO :
OBJETIVOS :
• DETERMINAR A ETIOLOGIA E REVERTER A CAUSA
• ELIMINAR OU CORRIGIR FATORES DESENCADEANTES OU
AGRAVANTES DA DESCOMPENSAÇÃO
MEDIDAS GERAIS NÃO FARMACOLÓGICAS:
• DIETA POBRE EM SÓDIO ( 1 A 2 GRAMAS POR DIA )
• RESTRIÇÃO HÍDRICA DIÁRIA ( DEPENDE DA GRAVIDADE DA I.C.C.
E DO VOLUME DE DIURESE )
• REDUÇÃO DO ESTRESSE PSICO-EMOCIONAL
• REPOUSO ABSOLUTO NA FASE DE DESCOMPENSAÇÃO, COM
DECÚBITO DORSAL HORIZONTAL ELEVADO
• EXERCÍCIOS MODERADOS DEPOIS DA COMPENSAÇÃO DO
QUADRO
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS :
1) INIBIDORES DA E.C.A. ( CAPTOPRIL E ENALAPRIL )
* AUMENTA A SOBREVIDA DO PACIENTE
* MELHORA A QUALIDADE DE VIDA DO PACIENTE
* DROGA DE 1ª ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ICC
* MECANISMO DE AÇÃO COMPLEXO, COM VÁRIOS EFEITOS:
• DIMINUI A ATIVIDADE SIMPÁTICA EXACERBADA
• DIMINUI A PRODUÇÃO DE VASOPRESSINA
• AUMENTA OS NÍVEIS DE BRADICININA
• AUMENTA AS PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS
• MELHORA A FUNÇÃO BARORREFLEXA REBAIXADA
• DIMINUI A SECREÇÃO DE ALDOSTERONA
• DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• DIMINUI A PRESSÃO DE ENCHIMENTO VENTRICULAR
• DIMINUI A PRESSÃO NO ÁTRIO ESQUERDO
• DIMINUI A PRESSÃO NA ARTÉRIA PULMONAR
• DIMINUI A PRESSÃO CAPILAR PULMONAR
• AUMENTA O VOLUME SISTÓLICO
• ALTERA POUCO A FREQUÊNCIA CARDÍACA
• DIMINUI O REMODELAMENTO VENTRICULAR
• DIMINUI A PRÉ-CARGA
• DIMINUI A PÓS CARGA
• AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO
• MELHORA SINTOMAS E CLASSE FUNCIONAL
• AUMENTA A CAPACIDADE AO EXERCÍCIO
• MELHORA CONDIÇÕES HEMODINÂMICAS
• DIMINUI AS DIMENSÕES DO VENTRÍCULO ESQUERDO
• MELHORA A FRAÇÃO DE EJEÇÃO VENTRICULAR
• DIMINUI O RISCO DE ARRITMIAS VENTRICULARES QUE APARECEM DEVIDO A DISFUNÇÃO VENTRICULAR
• * NOME COMERCIAL : CAPOTEN E RENITEC * DOSE MÁXIMA : 150 MG E 2O MG POR DIA * CONTRA-INDICAÇÕES:
• ALERGIA A DROGA
• I.R. COM POTÁSSIO ALTO
• HAS RENOVASCULAR BILATERAL ASSIMÉTRICA
• GRAVIDEZ
2) INIBIDORES DA ALDOSTERONA ( ESPIRONOLACTONA )
DIMINUI A MORTALIDADE E MELHORA A SOBREVIDA
NOME COMERCIAL : ALDACTONE
DOSE : 25 A 50 MG POR DIA
MECANISMO DE AÇÃO:
• DIMINUI A PERDA DE POTÁSSIO PELA URINA , COM DIMINUIÇÃO
DO RISCO DE ARRITMIAS CARDÍACAS
• DIMINUI O RISCO DE MORTE SÚBITA
• DIMINUI A PROLIFERAÇÃO DE FIBROBLASTOS NO INTERSTÍCIO
COM MELHORA DO REMODELAMENTO VENTRICULAR
• EFEITO VASODILATADOR DAS CORONÁRIAS
CONTRA-INDICAÇÕES:
• INSUFICIÊNCIA RENAL
• HIPERPOTASSEMIA
3) DIGITÁLICOS : DIGOXINA
MELHORA A QUALIDADE DE VIDA
MELHORA A CAPACIDADE AOS EXERCÍCIOS
NÃO MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE
MECANISMO DE AÇÃO : ATUA BLOQUEANDO A BOMBA DE SÓDIO
E POTÁSSIO
EFEITOS:
• AUMENTA A FRAÇÃO DE EJEÇÃO
• AUMENTA O DÉBITO CARDÍACO
• DIMINUI A PRESSÃO DIASTÓLICA FINAL DO VE
• DIMINUI A PRESSÃO CAPILAR PULMONAR
• DIMINUI A PRESSÃO VENOSA CENTRAL
• DIMINUI A FREQUÊNCIA CARDÍACA
• DOSE TERAPÊUTICA É MUITO PRÓXIMA DA DOSE TÓXICA
NOME COMERCIAL : DIGOXINA
CONTRA-INDICAÇÕES:
• BRADICARDIAS
• BLOQUEIOS A-V
• INSUFICIÊNCIA RENAL
4) DIURÉTICOS
A) DE ALÇA : FUROSEMIDE E BUMETANIDA
B) TIAZÍDICOS : HIDROCLOROTIAZIDA E CLORTALIDONA
MELHORA SINTOMAS E QUALIDADE DE VIDA
NÃO MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE
NOMES COMERCIAIS : LASIX E CLORANA OU HIGROTON
DOSES: 40 A 320MG/DIA ; 25 A 50 MG / DIA
EFEITOS:
• AUMENTA A DIURESE
• DIMINUI O EDEMA PERIFÉRICO E PULMONAR
• DIMINUI A PÓS-CARGA
• DIMINUI A PRÉ-CARGA
• DIMINUI A RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
• DIMINUI A VOLEMIA
• AUXILIA O EFEITO DOS VASODILATADORES
EFEITOS INDESEJÁVEIS:
• HIPOTENSÃO ARTERIAL
• DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
• ARRITMIAS CARDÍACAS
• ALTERA O METABOLISMO DA GLICOSE E LÍPIDES
• 5) BETA-BLOQUEADORES ( METOPROLOL E CARVEDILOL )
MELHORA A SOBREVIDA DO PACIENTE
USAR QUANDO O PACIENTE ESTÁ COMPENSADO DA I.C.C.
INICIAR COM DOSES BAIXAS E AUMENTAR PROGRESSIVAMENTE
NOME COMERCIAL : SELOZOK E CARDILOL
DOSE : 50 A 75 MG POR DIA
EFEITOS :
• DIMINUI EFEITOS DA DESCARGA ADRENÉRGICA
• DIMINUI A APOPTOSE DOS MIÓCITOS
• DIMINUI AS ARRITMIAS SUPRA E VENTRICULARES
• EFEITO ANTI-OXIDANTE PARA OS MIÓCITOS
EFEITOS INDESEJÁVEIS :
• HIPOTENSÃO ARTERIAL
• CONGESTÃO PULMONAR
6) OUTRAS DROGAS : ( DEPENDEM DE CADA CASO )
VASODILATADORES ARTERIOLARES ( HIDRALAZINA )
- DIMINUEM A PÓS-CARGA
VASODILATADORES VENOSOS ( NITRATOS )
- DIMINUEM A PRÉ-CARGA
ANTICOAGULANTES ORAIS OU INJETÁVEIS
- PELO ALTO RISCO DE TROMBOSES VENOSAS E ARTERIAS E
EMBOLIAS
ANTI-ARRÍTMICOS
- PELO ALTO ÍNDICE DE ARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAIS
OXIGENIOTERAPIA , COMO COADJUVANTE AO TRATAMENTO DA
DISPNÉIA E HIPÓXIA , POR CONGESTÃO PULMONAR
7) MEDIDAS ESPECIAIS:
DROGAS VASO-ATIVAS ( AMINAS SIMPATO-MIMÉTICAS E LEVOSIMEDAN )
CIRCULAÇÃO ASSISTIDA
CARDIOMIOPLASTIA
VENTRICULECTOMIA PARCIAL
BALÃO INTRA-AÓRTICO DE CONTRA-PULSAÇÃO
ULTRAFILTRAÇÃO RENAL
MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS DE DEMANDA
MARCA-PASSO AUTO-DESFIBRILADOR IMPLANTADO
CIRURGIA CARDÍACA CONVENCIONAL
TRANSPLANTE CARDÍACO
PROGNÓSTICO :
DEPENDE DE MUITOS FATORES
NÃO EXISTE FÓRMULA PRECISA PARA AVALIAR O
PROGNÓSTICO , ALÉM DA GRANDE INCIDÊNCIA DE MORTE
SÚBITA NESTES CASOS
ESTIMATIVA DO PROGNÓSTICO AJUDA INDICAÇÃO DE
PROCEDIMENTOS ESPECIAIS
DEPENDE DAS CARACTERÍSTICAS DE CADA PACIENTE E DOS
INDICADORES PROGNÓSTICOS QUE APRESENTA
INDICADORES DE MAU PROGNÓSTICO
• CLASSE FUNCIONAL III OU IV
• FE < 35 %
• EPISÓDIOS DE T.V. SUSTENTADA OU F.V.
• EPISÓDIOS DE SÍNCOPE OU RESSUCITAÇÃO
• HIPONATREMIA SEVERA ( EXACERBAÇÃO DO SRRA )
• MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA
• PRESSÃO CAPILAR PULMONAR ACIMA DE 20 mmhg
• CAQUEXIA CARDÍACA
• PIORA PROGRESSIVA APESAR DO TRATAMENTO ADEQUADO
• HIPOTENSÃO ARTERIAL , COM SISTÓLICA < 90 mmhg
• USO DE DROGAS INOTRÓPICAS INTRA-VENOSAS
• NÍVEIS ELEVADOS DE CATECOLAMINAS
• CONSUMO DE O² MENOR 15 ml/kg/minuto AO ERGOMÉTRICO
• MÚLTIPLAS INTERNAÇÕES POR DESCOMPENSAÇÃO
EVOLUÇÃO DO PACIENTE DEPENDE DA ETIOLOGIA DA DOENÇA
• MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA E ISQUÊMICA TÊM PIOR
PROGNÓSTICO
• MIOCARDIOPATIA DILATADA TEM MELHOR PROGNÓSTICO
• MIOCARDITES TÊM PIOR PROGNÓSTICO
• MIOCARDITES INFILTRATIVAS OU POR SIDA TÊM PIOR EVOLUÇÃO
QUANTO MAIS FATORES DE RISCO ASSOCIADOS , PIOR
PROGNÓSTICO , COMO POR EXEMPLO:
• MORTALIDADE SUPERIOR A 70% EM 6 MESES DE SEGUIMENTO
QUANDO OCORRE HIPOTENSÃO ARTERIAL , SÓDIO SÉRICO < 135
mEq/ml, ÍNDICE CÁRDIO-TORÁCICO > 0,66
RESUMINDO
DIANTE DE UM PACIENTE COM I.C.C., DEVEMOS SEMPRE
QUESTIONAR:
1) DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO CONFIRMADO ?
2) CLASSE FUNCIONAL DO PACIENTE
3) DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
4) CAUSA DA DESCOMPENSAÇÃO