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  • 7/28/2019 7inflamacion Cronica

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    UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

    DR. EDGAR COTA

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    Evolucin de la Inflamacin

    LESION INFLAMACION AGUDA

    INFLAMACION CRONICA

    Mediadores

    Mediadores

    Infeccin persistenteToxinas persistentesEnf. Autoinmunes

    Regeneracin

    Formacin de abscesoReparacin

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    INFLAMACION CRONICA.

    ConceptosSe presenta cuando no se resuelve la inflamacin aguda o sehace de evolucin desordenada.

    La IA y la IC son extremos de un continuo evolutivo consuperposicin de caractersticas morfolgicas

    Persiste clulas inflamatorias, estroma hiperplsico,destruccin tisular, fibrosis, llevan a un rgano a la disfuncin.

    Este proceso puede ser localizado, pero ms comnmenteprogresa a enfermedades discapacitantes o de mayor extensin.

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    INFLAMACION CRONICA.

    Conceptos

    1. Inf lamacin con reclutamiento contnuode clulas inflamatorias, seguido de

    2. Injuria tisular debido a prolongacin dela respuesta inflamatoria, y

    3. Frecuente y desordenado intento de

    restaurar la integridad tisular.

    Estos eventos llevan a una respuestainflamatoria amplificada.

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    INFLAMACION CRONICA. Causas

    InflamacinAguda no

    resuelta o bajaintensidad.

    Irritacinprolongada

    Infeccinpersistente

    Episodiosrepetidos deinflamacin

    aguda

    Respuesta celularinmune

    Otras?INFLAMACION

    CRONICA

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    MECANISMOS PATOGENICOS Injuria que persiste o recurre.

    Persistente liberacin de mediadores qumicos que induce; Incremento persistente del flujo vascular

    Incremento de permeabilidad vascular Reclutamiento de clulas inflamatorias desde poblaciones celulares

    locales y circulantes.

    Proliferacin de poblaciones de: clulas parenquimales (ej. Clulas epiteliales)

    clulas de soporte (ej. Fibroblastos, clulas de endotelio capilar)

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    INFLAMACION CRONICA.

    Elementos celulares

    Monocito/macrfago

    Linfocitos

    Clulasplasmticas

    Clulasdendrticas

    Fibroblastos

    Clulas deinflamacin

    aguda

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    Sistema mononuclear fagoctico

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    ESTADIOS/COMPONENTES DE LA

    INFLAMACION CRONICA

    Infiltracin

    Destruccin

    Proliferacin

    Fibrosis

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    1 INFILTRACION CELULAS:

    Monocito/macrofago,

    Linfocitos (Linfocitos T,Linfocitos B),

    Endotelio,

    Mastocitos,

    Fibroblastos.

    MEDIADORES QUIMICOS: Molculas de complemento,

    leucotrienos, Prostaglandinas, Citocinas, Factores de Coagulacin, Inmunoglobulinas,

    Molculas de macrfagos.

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    INFILTRACION. Mediadores qumicos

    Interaccin de citocinasresulta en:

    Quimiotaxis de

    monocitosActivacin de macrfagos

    por IFN-gamma

    Factores de migracin los

    retienen.

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    INFILTRACION. Macrfagos

    Macrfago activado.Principal protagonistade inflamacin crnicadebido a su actividad y

    a su produccin deotras sustanciasinflamatorias yregulatorias.

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    Macrfagos Los macrfagos contribuyen alproceso inflamatorio a travs de laliberacin de bajos niveles de IL-1

    y TNF que son responsables dealgunos de los sntomas clnicostales como anorexia

    caquexia

    fiebre

    somnolencia

    leucocitosis

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    2. DESTRUCCION Necrosis

    Fagocitosis

    Inicialmente por neutrfilos Principalmente por

    macrfago

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    MACROFAGOProduce gran nmero de sustancias biolgicamente activas.

    - Txicas para la clula.

    - Matriz extracelular

    (Proteasas)

    - Atraen otros tipos celulares

    (Citocinas)

    - Proliferacin de

    fibroblastos, colgeno y

    angiognesis.

    LESION Y DAO TISULAR

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    3. PROLIFERACION Componentes

    Clulas. Macrfagos, clulas endoteliales, fibroblastos(linfocitos)

    Pequeos vasos sanguneos (angiognesis) Colgeno

    Principales caractersticas Superposicin con destruccin y estadios de fibrosis

    Comienza produccin de tejido de granulacin(superposicin con proceso de reparacin tisular)

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    4. FIBROSIS Propsito. Bloqueo del rea de injuria.

    Componentes

    Fibroblastos Colgeno

    Superposicin con proceso de reparacin.

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    Absceso Inflamacin aguda purulenta delimitada que

    destruye los tejidos donde se forma. Pueden

    formarse microabscesos (apndice, vesculabiliar) o grandes abscesos en rganos slidos(cerebro, rin, hgado y pulmn).

    Drenan al exterior u otra cavidad a travs defstulas.

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    Absceso miocrdico. Colonias bacterianas

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    Absceso

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    INFLAMACION CRONICAGRANULOMATOSA

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    Granuloma Coleccin compacta y organizada de clulas

    inflamatorias mononucleares (macrfagos, linfocitos yclulas plasmticas) dominada por macrfagos.

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    INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA.

    Evento iniciante Material indigerible que desencadena reaccin de

    hipersensibilidad retardada.

    Proliferacin de LT (predominio T helper).

    LT helper secretan LINFOCINAS que inducen: reclutamiento de macrfagos de la circulacin (monocitos),

    atraccin y retencin en los lugares de depsito de antgenos,

    maduracin de clulas epitelioides

    formacin de granulomas maduros.

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    INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA Causas:

    Infecciosas. Tuberculosis, lepra, sfilis, actinomicosis,Enf. Por araazo de gato, hongos, parsitos.

    Cuerpos extraos. Suturas, silicosis, beriliosis, etc.

    Mediado por anticuerpos. Fiebre reumtica,enfermedades reumatoides.

    Idiopticas. Sarcoidosis.

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    Clulas de la Reaccin Inflamatoria

    granulomatosa Monocitos: Fuente de macrfagos y otras del sistema fagoctico mononuclear. Macrofagos: Altamente fagoctico. Activacin por: fragmentos de

    complemento, complejos inmunes, citocinas (t-interferon), endotoxinas;aumentan capacidad fagoctica, degradativa y destructiva de estas clulas.Liberan citocinas (IL-1, IL-6, IL-12, TNF, TGF) que regulan inflamacin,

    respuesta immune, y reparacin. Clula epitelioide: Altamente activas en secrecin de enzimas lisosomales. Clula gigante multinucleada: Fusin inducida por citocina y en parte

    debido a endocitosis de la misma partcula por varias clulas. Similar funcinque las clulas epitelioides.

    Linfocitos T: Contribuye a acumulacin de macrfagos, liberacin de citocinas(IFN gamma)

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    INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA Puede existir necrosis caseosa central.

    Clulas Gigantes:

    Langhans: Ncleos dispuestos en patrn de herraduraen la periferia. Ms comn con causas infecciosas.

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    Tuberculosis pulmonar fibrocavitaria

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    Granulomas tuberculosos. Macroscopa

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    Tuberculosis miliar

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    Granuloma. Microscopa ReaccinInflamatoriaGranulomatosa:

    Densa acumulacin demacrfagos conlinfocitos, clulasepitelioides, clulas

    gigantes, neutrfilos, yclulas plasmticas.

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    EVOLUCION DEL GRANULOMA

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    Granuloma tuberculoso

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    Granuloma por C. immitis

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    Silicona en clula gigante. Cuerpo

    asteroide

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    Granuloma a cuerpo extrao

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    Granuloma a cuerpo extrao

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    Granuloma a cuerpo extrao

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    Clulas epitelioides

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    Clulas gigantes multinucleadas

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    Clulas gigantes multinucleadas

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    GRACIAS