Gean Galleli 211.255Alexandre Pletsch 211.304Alencar Ferri 211.347Thiago Mariani 211.354

HISTÓRICO

1957Primeiras descrições da doençaCidade de Gumboro, Delware – EUA

1972Diagnóstico anatomopatológico em aves

americanas

1986Aparecimento de cepas variantes (EUA)

HISTÓRICO

1987Cepas hiper virulentas aparecem na Bélgica

e nos Países Baixos

BRASIL

1978Primeiro caso clínico confirmado em

criatório avícola brasileiro

ABRANGENCIA

Abrangência mundial Ocorre na áreas de maior produção de

aves As formas clássicas e hiper virulentas

são predominantes em todos os países menos EUA e Austrália

SINONÍMIA

Doença de Gumboro Doença Bursal Doença Infecciosa Bursal

IMPORTÂNCIA

Importância econômicaDestruição de plantéisDifícil erradicaçãoMortalidade de avesBaixa produção

ETIOLOGIA

Família: Birnaviridae Genero: Birnavirus. Vírus RNA (de fita dupla)

Não envelopadoForma icosaédrica

ETIOLOGIA

Dois sorotiposSorotipo 1

○ GalinhasSorotipo 2

○ Galinhas e Perus

Altamente resistenteClorofórmio Calor

INDíCES DE MORBIDADE E MORTALIDADE Mortalidade

Linhagens de corte○ Varia de 1 a 30%○ Alguns relatos de 50% de mortalidade no

plantelLinhagens de postura

○ Varia de 20 a 40%

MorbidadePode facilmente chegar a 100%

EPIDEMIOLOGIA

Infecto-contagiosa aguda Altamente contagiosa Acomete aves jovens

3-6 semanas de idade

Dois a três dias de incubação

EPIDEMIOLOGIA

Vários meios de transmissãoContato direto com aves infectadasFômites contaminadosÁguaAlimentosAves silvestresInsetos

○ Pode permanecer por 8 mesesHomem

PATOGENIA

Amostras de campo mostram diferentes graus de patogenicidade

Penetracao viral ocorre por vias:DigestivaOcularRespiratoria

PATOGENIA

Após a recepção do vírus ocorre a replicação viral:Células renaisCélulas linfóides da Bolsa de Fabricius

PATOGENIA

Vírus copia seu ácido nucleico por um mecanismo de substituição

Quando acomete aves antes da terceira semana de idade a imunodepressão se torna mais grave e de difícil reversão

PATOGENIA

Quando acomete aves após a sexta semana de idade se torna mais fácil a reversão da infecção

As células alvo da multiplicação viral são os linfócitos BPrimeiramente nos tecidos linfóides

regionais, atingindo a corrente sanguínea

PATOGENIA

Ocorrem duas viremias Primeira viremia

Vírus se distribui para diversos órgãos linfóides○ Bolsa de Fabricius○ Timo

PATOGENIA

Segunda viremiaOcorre após voltar à corrente sanguíneaLevará à eliminação de vírus pelas fezes

Imunossupressão Pode levar a casos de septicemia

Toxicidade dos macrófagos e plasmócitos

PATOGENIA

Susceptiblidade a doençasAdenovirosesReoviroseMicoplasmosesColibaciloseCoccidiose

SINAIS CLINICOS

Varia em intensidade de acordo com a patogenicidade da cepa e suceptibilidade do plantel.

Compreende duas formas de apresentaçãoClínicaSub-Clínica

SINAIS CLINICOS –FORMA CLINICA Diarréia

Rápida desidratação e morte Aumento de mortalidade

Verificada em um plantel Redução de consumo de alimento

(50%)

SINAIS CLINICOS –FORMA CLINICA Tremores Apatia Prostração Autobicagem na região da cloaca

Devido ao prurido nessa região

Aves doentes prostradas

SINAIS CLINICOS –FORMA SUB-CLINICA

Mais frequente e mais importante Baixa ou nenhuma mortalidade Baixa resistência a patógenos

Devido à imunossupressão

Baixa resposta a estímulos antigênicosImunossupressão

DIAGNOSTICO

SorológicoDe maior importância, principalmente para a

forma sub-clínicaEnviar soro individual (10% de amostra do

total de aves)○ Aves com menos de 30 dias possuem

anticorpos passivos que podem interferir no diagnóstico

DIAGNOSTICO

SorológicoImunodifusão em ágar-gel (AGP)

○ Mais utilizado○ Utilizado associado com o exame

histopatológico da BFSoroneutralização (SN)ELISA

DIAGNOSTICO

Imunofluorescência diretaUtilizar BF e baço

Isolamento viralEm ovos embrionadosUtilizar BF e baço

Diagnóstico por achados de necropsia

ACHADOS DE NECROPSIA - FORMA CLINICA Hemorragias no tecido subcutâneo. Hemorragias nos músculos das regiões

da sobrecoxa e da coxa. Lesões hemorragicas no proventrículo Intestino com mucosas espessas e com

excesso de muco

Hemorragias nos músculos das regiões da sobrecoxa e da coxa

ACHADOS DE NECROPSIA - FORMA CLINICA Bolsa de Fabricius aumentadas,

amareladas ou hemorrágicas Rins

PálidosAumentados de volumePresença de uratos

Ureteres dilatados com presença de uratos

BF Hipertrofiada

BF hipertrofiada

ACHADOS DE NECROPSIA - FORMA SUB-CLINICA Bolsa de Fabricius atrofiada e às vezes

com presença de material de aspecto gelatinoso na superfície da serosa

Bolsa Hipertrofica com uma substancia gelatinosa (exame diferencial)

ACHADOS DE NECROPSIA Comparativo entre forma clínica e sub-

clínicaBolsa de Fabricius ao corte

○ Clínica: as pregas mostram-se espessadas○ Sub-clínica: as pregas mostram-se delgadas

Bolsa de Fabricius em corte logitudinal

ACHADOS DE NECROPSIA Exame histológico

Bolsa de Fabricius○ Clínica

EdemaciadaHemorragiasVacuolização das células foliculares

ACHADOS DE NECROPSIA Exame histologico

Bolsa de Fabricius○ Sub-clinica

Necrose das celulas folicularesDestruição do tecido linfoideTecido linfoide sendo substituido por tecido

conjuntivo fibroso- Caracteriza hipotrofia do orgão linfóide

Bolsa em plena sanidade

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Doença de Marek Síndrome hemorrágica Hepatite por corpúsculos de inclusão Bronquite infecciosa

TRATAMENTO

Não existe um tratamento eficaz contra a doença. O que se pode fazer é controlar os agentes secundários e os efeitos da imunossupressão.

CONTROLE E PROFILAXIA

Vacinação das reprodutoras com vacinas inativadas

Pintos devem ser vacinados com vacinas vivas no momento em que os níveis de imunidade maternal sejam adequados para que a vacina não se neutralize

CONTROLE E PROFILAXIA

Desinfecção dos aviários Desinfecção dos bebedouros,

comedouros e campânulas Uso de pedilúvio na entrada dos

galpões Medidas rigorosas de bioseguranca

Animação 1: Sem

Anticorpos

Animação 1: Sem Anticorpo

Animação 2: Baixo

Anticorpos

Animação 2: Baixo Anticorpo

Animação 3: Alto

Anticorpos

Animação 3: Alto Anticorpo

Obrigado!