Fisiologia Endócrina Obesidade Cintia Cercato Grupo de Obesidade e Síndrome Metabólica do...
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Fisiologia Endócrina
Obesidade
Cintia CercatoGrupo de Obesidade e Síndrome Metabólica do HC-FMUSP
Caso Clinico 1
HISTÓRIA MÉDICA
• Paciente sexo masculino, 48 anos
• Ganho de peso há 18 anos, após casamento, quando parou de fazer esportes.
• Refere que iniciou ganho progressivo de peso após redução de atividade física. Notou que
ganhou peso principalmente na região abdominal. Refere padrão alimentar hiperfágico
prandial.
• Há 8 anos desenvolveu HAS e há 6 anos evoluiu com DM tipo 2.
• Há 1 ano, em check-up de rotina apresentou isquemia miocárdica em teste ergométrico e foi
submetido a cateterismo, onde foi constatada obstrução de 70 % de DA. Realizou angioplastia
com implante de stent coronariano.
• Nega tabagismo.
Caso Clinico 1EXAME FÍSICO:
Peso: 101 Kg Altura: 1,70 m IMC: 34,9 Kg/m2
Circunf Abdominal: 116 cm
Quadril : 114 cm
Relação cintura/quadril: 1,0
PA: 140 x90 mmHg
EXAMES LABORATORIAIS:
Glicemia: 150 mg/dL (VR:70-99) Colesterol total: 215 mg/dL (VR:
<200)
Insulina 40 U/mL HDL: 38 mg/dL (VR: > 45)
Leptina: 40 ng/mL (VR 2,0-5,6 ng/mL para IMC nl) LDL: 110 mg/dL (VR < 130)
Adiponectina: 14 g/mL Triglicérides: 235 mg/dL (VR< 150)
Caso Clinico 2
HISTÓRIA MÉDICA
• Paciente sexo feminino, 58 anos
• Ganho de peso desde a infância.
• Refere que sempre esteve acima do peso normal. Houve piora do ganho de peso após as
gestações. Refere que o ganho de peso se deu principalmente na região do quadril.
Apresenta compulsão alimentar principalmente por doces, no fim da tarde.
• Nega HAS, DM ou dislipidemia
• Refere osteoartrose de joelhos
Caso Clinico 2EXAME FÍSICO:
Peso: 101 Kg Altura: 1,55 m IMC: 42 Kg/m2
Circunf Abdominal: 106 cm
Quadril : 136 cm
Relação cintura/quadril: 0,78
PA: 110 x 70 mmHg
EXAMES LABORATORIAIS:
Glicemia: 76 mg/dL (VR:70-99) Colesterol total: 193 mg/dL (VR:
<200)
Insulina 12 U/mL HDL: 52 mg/dL (VR: > 45)
Leptina: 95 ng/mL LDL: 115 mg/dL (VR < 130)
Adiponectina: 28 g/mL Triglicérides: 130 mg/dL (VR< 150)
Caso 1 x Caso 2
DISCUSSÃO:
1- Por que o primeiro caso apesar de ser menos obeso apresenta mais alterações metabólicas?
2- Quais as principais diferenças entre o adipócito subcutâneo e o adipócito visceral ?
3- Explique os mecanismos implicados na gênese das complicações metabólicas no obeso
visceral
Tipos de Obesidade
Acúmulo de gordura visceral
Acúmulo de gordura subcutâneaBaixo
Rico CV
AltoRico CV
Avaliação da distribuição de gordura
Métodos quantitativos: avaliam a quantidade de gordura
IMC : peso / (altura)2 Pregas cutâneas Bioimpedânciometria
corpórea
Avaliação da distribuição de gordura
Métodos qualitativos: avaliam a distribuição de gordura, se subcutânea ou visceral
Circunferência abdominal Relação cintura /quadril Tomografia computadorizada
Vital Statistic: Vital Statistic: Waist CircumferenceWaist Circumference
♂ < 94 cm♀ < 80 cm
♂ > 0,95♀ > 0,80
múltiplos produtossecretados
fígado
pâncreas
músculovasossanguíneos
Visão atual:órgão
endócrino/secretor
Visão antiga:depósito inerte
ácidos graxos
alimentado
TGTG
TG
Visão ampliada do tecido adiposo:um órgão endócrino
Lyon CJ et al 2003
glicose
ácidos graxos glicerol
em jejum
cérebro
IL-6 na AV
Pró-aterogênica/pró-diabetogênica: inflamação vascular sinalização de insulina Proteínas fase aguda (fibrinogênio, PCR, amilóide A
TNF-a na AV
Pró-aterogênica/pró-diabetogênica: sensibilidade à insulina nos adipócitos, via IRS-1 Promove lipólise, AGL
PAI-1 na AV
Pró-aterogênica: risco de aterotrombose
ADIPONECTINA na AV
Antiaterogênica/antidiabética: células espumosas remodelamento vascular sensibilidade à insulina fluxo hepático de glicose
Papel das adipocitocinas:
Os adipócitos não são iguais
Adipócitos subcutâneo
-Alta proliferação & diferenciação
-pequenos
Adipócito Visceral
-baixa proliferação & diferenciação
-grandes
Pre-adipócitos
Cel Mesenquimal
AltaCapacidade de estocar gordura Baixa
Depósito ectópico de gordura
Depósito ectópico de gordura e resistência à insulina
Adaptado de Birbaun M. Nature 2001;409:729.
Insulina
Glicose
Glicose
Glicose
-
++
Insulina
Glicose
Glicose
AGLGlicose
AGL
Adiponectina
IL 6
TNF-a
PAI 1
Hipertensão
FIBRINOGÊNIO
ESTADOPRO-TROMBÓTICO
Rutura da placa/Trombose
Eventos Cardiovasculares
Aterosclerosis
Alterações metabólicas na obesidade visceral
PCR
AGL
Aumento de triglicerídeos Redução de HDL-CLDL pequenas/densas
Resistência a insulina
Glicose Insulina
SNS AGL IL-6
AGLs
Glicose
X
Glicogênio
CO2
Triglicerídeos
Resistência a insulina
Caso Clinico 3
HISTÓRIA MÉDICA
• Paciente do sexo masculino, 24 anos
• Há 2,5 anos evoluiu com poliúria, polidipsia, polifagia, sendo diagnosticado diabetes, com
auto-anticorpos negativos. Apresentava difícil controle necessitando altas doses de insulina.
• Notado ausência de gordura em região de face e abdômen e membros e, quando
perguntada, família refere que alterações iniciaram-se antes do diagnóstico de DM.
Caso Clinico 3EXAME FÍSICO:
P= 63 Kg IMC: 21 kg/m2
Ausência de gordura subcutânea
Musculatura ressaltada
Hepato-esplenomegalia
EXAMES LABORATORIAIS:
Glicemia: 372 mg/dL (VR:70-99) Colesterol total: 376 mg/dL (VR: <200)
TGO: 82 U/L HDL: 27 mg/dL (VR: > 45)
TGP: 86 U/L Triglicérides: 1621 mg/dL (VR< 150)
Leptina: <2,0 ng/mL
Caso 3
DISCUSSÃO:
1- Quais as consequências da falta de tecido adiposo?
2- Qual é o elo comum para explicar as alterações metabólicas do caso 1 e do caso 3?
3- Explique a diferença dos níveis de leptina nos casos apresentados.
Gordura FígadoMúsculo (incluindo coração) Pâncreas
1
2Resistência à insulinaDM 2
3 CausasExcesso de TG circulanteOxidação de AGL diminuídaFalência da proliferação de células adiposas
Síndrome do depósito ectópico de gordura
LIPOATROFIA
Gordura em músculo Gordura em fígado
RIIGT
DM 2
Gordura em músculo Gordura em fígado
OBESIDADE HIPERTRÓFICA
Reversão de diabetes por implante cirúrgico de tecido adiposo em um
modelo de rato lipodistrófico
Gavrilova O et al. J Clin Invest 2000; 105: 271-278