INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a perda rápida de função renal devido a dano

aos rins, resultando em retenção de produtos de degradação nitrogenados (uréia e creatinina) e

não-nitrogenados, que são normalmente excretados pelo rim. Dependendo da severidade e da

duração da disfunção renal, este acúmulo é acompanhado por distúrbios metabólicos, tais

como acidose metabólica (acidificação do sangue) e hipercaliemia (níveis elevados de

potássio), mudanças no balanço hídrico corpóreo e efeitos em outros órgãos e sistemas. Pode

ser caracterizada por oligúria ou por anúria (diminuição ou parada de produção de urina),

embora a IRA não-oligúrica possa ocorrer. É uma doença grave e tratada como

uma emergência médica.

DIAGNÓSTICO / QUADRO CLINICO

História Clínica – É importante para estabelecer a causa subjacente (diminuição do

volume extracelular, drogas, contrastes radiológicos, sepse), os fatores de risco (idade,

disfunção renal prévia, co-morbidades) e a gravidade da IRA. Manifestações clínicas

específicas são incomuns, mas febre, mal estar, “rash” cutâneo e sintomas musculares ou

articulares podem estar associados a nefrites intersticiais, vasculites ou glomerulonefrites. Dor

lombar ou supra-púbica, dificuldade de micção, cólica nefrética e hematúria podem sugerir

IRA pós-renal.

Exame físico – Sinais e sintomas da IRA dependem da causa e do grau de

comprometimento da função renal, sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela

doença de base. A observação de sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de

obstrução do trato urinário auxiliam o diagnóstico diferencial de IRA pré ou pós-renal.

Devem-se procurar sinais associados com a etiologia e complicações da IRA. A presença de

livedo reticular e micro-infartos digitais podem sugerir doença renal ateroembólica. Pacientes

com dispnéia, ortopnéia, edema, turgência jugular e estertoração pulmonar podem estar

hipervolêmicos, enquanto aqueles com fraqueza muscular ou paralisia ascendente podem estar

com hiperpotassemia.

A Insuficiência Renal é geralmente diagnosticada quando os testes de creatinina e

de nitrogênio uréico sanguíneo estão marcadamente elevados em um paciente enfermo,

especialmente quando oligúria estiver presente. Medidas prévias da função renal podem

oferecer comparação, que é especialmente importante caso um paciente for sabidamente

portador de insuficiência renal crônica. Se a causa não for aparente, uma bateria de exames de

sangue e a análise de uma amostra de urina são tipicamente realizadas para se elucidar a causa

de falência renal aguda.

Os exames de sangue geralmente incluem provas de função

hepática, eletrólitos, cálcio, magnésio, desidrogenase láctica (DHL), creatinoquinase (CK ou

CPK), estudos de coagulação e um perfil imunológico básico. Uma radiografia de tórax (RX

de Tórax) é geralmente solicitada e um estudo ultrassonográfico do trato urinário é essencial,

para se afastar causa obstrutiva.

Critérios de consenso para o diagnóstico de IRA são:

Risco: creatinina sérica aumentada uma vez e meia o valor prévio ou a produção de débito

urinário, em seis horas, de menos de 0.5 ml/kg de peso corpóreo;

Injúria: creatinina sérica aumentada duas vezes o valor prévio ou a produção de débito

urinário, em doze horas, de menos de 0.5 ml/kg de peso corpóreo;

Falência: creatinina sérica aumentada três vezes ou débito urinário abaixo de 0.3 ml/kg, em

vinte e quatro horas;

Perda: IRA persistente ou mais de quatro semanas de perda completa da função renal;

Insuficiência Renal estágio terminal: doença renal em estágio final, com mais de três meses

(tratada como doença renal crônica).

Biópsia renal não é tipicamente realizada em insuficiência renal aguda, a menos que a

causa permaneça obscura após extensa investigação ou quando há várias possibilidades

diagnósticas, onde as propostas terapêuticas seriam diferentes.

PREVENÇÃO DA IRA

Existem situações clínicas em que é previsível a possibilidade de lesão renal, tais

como, no uso de drogas nefrotóxicas, cirurgias de grande porte, quadros infecciosos

sistêmicos graves e liberação de pigmentos (mioglobina, hemoglobina, bilirrubina). Nestas

situações é possível prevenir ou ao menos amenizar a gravidade da insuficiência renal.

1) Estabeleça o nível basal de função renal por dosagem de creatinina sérica ou depuração de

creatinina. Lembre-se que a dosagem de creatinina é um marcador pouco sensível de função

renal, isto é, pacientes com creatinina sérica menor do que 1,5 mg/dl podem estar com

reduções significativas da filtração glomerular. Pacientes com creatinina elevada apresentam

maior possibilidade de desenvolver lesão renal após procedimentos de risco ou uso de drogas

nefrotóxicas. Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina para o estabelecimento da

função renal.

2) Otimize as condições clínicas do paciente. A medida mais importante é assegurar que o

volume intravascular esteja convenientemente expandido. Mantenha pressão arterial média

acima de 80 mmHg (ou mais, se o paciente for hipertenso), hematócrito acima de 30% e

oxigenação tecidual adequada.

3) Em doentes sob terapia intensiva e mantidos com drogas vasoativas é particularmente

difícil estimar a adequação do volume intravascular. Nesses casos, pode ser preciso utilizar

medidas complementares para avaliação da volemia. Estas incluem a pressão venosa central, a

saturação venosa de oxigênio, ecocardiografia e testes dinâmicos de volemia como a variação

da pressão de pulso (deltaPP) após infusão rápida ou elevação passiva dos membros

inferiores.

4) Evite o uso de drogas nefrotóxicas em pacientes com função renal já comprometida.

Corrija as doses das drogas de acordo com a função renal, mantenha o paciente

adequadamente hidratado e monitorize a função renal. Evite associação de drogas

nefrotóxicas.

5) Não utilize diuréticos de alça para prevenção de nefrotoxicidade.

6) Em caso de mioglobinúria e hemoglobinúria, o uso de solução salina expansora,

bicarbonato de sódio e manitol reduzem a prevalência e a gravidade da lesão renal.

TRATAMENTO

A Insuficiência Renal Aguda é usualmente reversível, se tratada pronta e

adequadamente. As principais intervenções são:

A monitorização do balanço hídrico (ingesta e eliminação), o mais estritamente possível;

A inserção de um cateter urinário é útil para a monitorização do débito urinário, bem como

para aliviar a possível obstrução à via de saída da bexiga urinária, tal como em um aumento

da próstata.

Em ambas as condições, hipovolemia e causas intrínsecas (necrose tubular aguda ou

NTA), administrar fluidos intravenosos é tipicamente o primeiro passo para melhorar a função

renal. Se um cateter venoso central ou cateter de pressão venosa central (cateter de PVC) é

utilizado, um valor de pressão venosa central (PVC) de 15 cm H2O (1.5 kPa) é o objetivo

freqüentemente desejado para se elevar o volume circulante. Se a causa é obstrução do trato

urinário, procedimentos cirúrgicos de alívio da obstrução (com uma nefrostomia ou cateter

supra-púbico) podem ser necessários. 

Acidose metabólica e hipercaliemia, duas das principais complicações da insuficiência

renal, podem requerer tratamento medicamentoso, com a administração de bicarbonato de

sódio e medidas anti-hipercaliêmicas, respectivamente.

Dopamina ou outros inotrópicos podem ser empregados para melhorar o débito

cardíaco e a perfusão renal, e diuréticos (em particular furosemida) podem ser administrados.

Se um cateter de Swan-Ganz for usado, uma pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP)

de 18 mmHg (2.4 kPa) é o alvo para o suporte inotrópico (Galley 2000).

Falta de resposta com ressuscitação hídrica, hipercaliemia resistente à terapia, acidose

metabólica ou sobrecarga hídrica podem necessitar de terapia suportiva artificial na forma

de diálise ou hemofiltração. Dependendo da causa, uma parcela de pacientes não mais

recuperará plena função renal e requererá diálise permanente ou transplante renal.

INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

A Insuficiência Renal Crônica (IRC) é uma síndrome metabólica decorrente de uma

perda progressiva, geralmente lenta, da capacidade de excreção renal. Dado que a função de

excreção de catabólitos é resultante principalmente da filtração glomerular, a IRC consiste

assim em uma perda progressiva da filtração glomerular que pode ser avaliada clinicamente

pela medida do “clearance” de creatinina em urina de 24 horas.

Em indivíduos normais a filtração glomerular é da ordem de 110 a 120 ml/min

correspondente à função de filtração de cerca de 2.000.000 de néfrons (glomérulos e túbulos

renais). Em pacientes IRC a filtração se reduz podendo chegar, em casos avançados, até 10-5

ml/min quando o tratamento dialítico ou o transplante renal se fazem necessários.

A conseqüência bioquímica dessa redução de função se traduz pela retenção, no

organismo, de um sem-número de solutos tóxicos geralmente provenientes do metabolismo

protéico, que podem ser avaliados indiretamente através das dosagens da uréia e creatinina

plasmáticas, que se elevam progressivamente.

São várias as causas de IRC, sendo as mais comuns a glomerulonefrite crônica,

nefropatia túbulo-instersticial crônica (pielonefrite), necrose cortical renal, hipertensão arterial

grave, processos renais obstrutivos crônicos, diabetes, amiloidose, lúpus eritematoso

disseminado e doenças hereditárias tais como rins policísticos e síndrome de Alport.

Ao nível do parênquima renal, todas essas entidades provocam, por mecanismos

iniciais diversos, proliferação celular (endotelial, mesangial e tubular), aumento da matriz

mesangial, fibrose e obliterações glomerulares, dilatações e obstruções tubulares, fibrose

intersticial generalizada, além da eventual deposição renal de substâncias estranhas ao rim

como é o caso da amiloidose.

Fato notório é o caráter progressivo da IRC, que ocorre até mesmo na ausência da

causa inicial que determinou a lesão renal. Acredita-se que com a redução inicial de um certo

número de néfrons, aqueles remanescentes tornam-se hiperfiltrantes, hipertrofiam-se, sofrem

alterações da superfície glomerular e modificações de permeabilidade da membrana

glomerular às proteínas.

O organismo adapta-se continuamente a esta situação no sentido de manter a

homeostase: os néfrons remanescentes aumentam a excreção fracional de muitos solutos, que

continuam a ser produzidos a taxas normais. A própria elevação de um determinado soluto no

plasma, aumenta a sua excreção renal pelos néfrons remanescentes devido à elevação de sua

carga filtrada.

Excetuando-se excessos ou privações, o balanço de sódio, potássio e água são

mantidos até fases avançadas da IRC. Vários solutos, entretanto, mantêm sua concentração

plasmática em níveis normais, graças à elevação progressiva de hormônios reguladores. É o

caso, por exemplo, da maior excreção fracional de sódio que fica progressivamente

dependente entre outros do aumento da concentração plasmática do Fator Natriurético Atrial.

As concentrações plasmáticas de cálcio e fósforo, são mantidas em níveis normais, às

custas, entre outros, da progressiva elevação do paratormônio (PTH). Perdas de função renal

de até 50% não se manifestam clinicamente de forma consistente. Reduções maiores causam a

síndrome urêmica, constelação de sinais, sintomas e complicações que atingem praticamente

todos os órgãos e sistemas do organismo.

Essas manifestações são consequência da retenção de solutos tóxicos ou do excesso de

ação de mecanismos homeostáticos, reguladores da concentração plasmática de solutos vitais

ao organismo. O tempo que um paciente portador de uma lesão renal leva para atingir fases

avançadas da IRC é bastante variável, dependendo da etiologia da lesão renal, de aspectos

raciais, imunitários, estado hipertensivo, sobrecargas proteicas da dieta etc.

A firme correção do estado hipertensivo e a redução do conteúdo proteico da dieta

parecem retardar a progressão da lesão renal. Em fases avançadas da IRC (“clearance” de

creatinina entre 15 e 5 ml/min) os sintomas urêmicos se exacerbam apesar da dieta

hipoprotéica, havendo necessidade de se programar tratamento dialítico e transplante renal

para o paciente.

TRATAMENTO

O tratamento da insuficiência renal vai depender da fase em que o paciente se

encontra. Caso seja uma insuficiência renal aguda do tipo pré-renal recomenda-se

fornecer volume na forma de solução salina, cuidando para evitar a sobrecarga e insuficiência

cardíaca congestiva. Na insuficiência aguda pós-renal, o tratamento consiste em desobstruir a

saída da urina.

Para o tipo renal, o melhor tratamento é a prevenção, tratando adequadamente

a hipertensão arterial, o diabetes mellitus e evitando medicamentos nefrotóxicos. As infecções

devem ser prontamente tratadas para evitar suas complicações, portanto se você acha que se

encontra com um desses quadros clínicos, procure imediatamente um nefromorfotassologista,

pois ele é o profissional indicado para prescrever um tratamento.

O tratamento de DRC depende da evolução da doença, podendo ser conservador com

uso de medicamentos, dietético e restrição hídrica; quando esse tratamento torna-se

insuficiente, é necessário iniciar a diálise que substitui, em parte, a função dos rins, ou ainda

candidatar-se a um transplante renal.

O tratamento conservador tem como meta auxiliar a redução do ritmo da progressão da

doença renal, utilizando-se de orientações dietéticas que objetivam a promoção de um estado

nutricional adequado, controle dos distúrbios metabólicos e da sintomatologia urêmica. O

tratamento medicamentoso objetiva o controle das doenças crônicas instaladas, bem como a

correção de distúrbios metabólicos e urêmicos. A restrição hídrica pode ser necessária para

aqueles pacientes que durante as fases de redução na TFG apresentam diminuição do volume

de diurese produzido.

BIBLIOGRAFIA

1) Burdmann EA, Oliveira MB, Ferraboli R et al: Epidemiologia. In Schor N, Boim MA, dos

Santos OFP (eds.): Insuficiência Renal Aguda – Fisiopatologia, Clínica e Tratamento, São

Paulo, Sarvier, 1997.

2) Costa MC e Yu L. Insuficiência Renal Aguda. Ars Curandi, 1997.

3) Estudo epidemiológico brasileiro sobre terapia renal substitutiva. Ministério da Saúde,

Secretaria de Assistência à Saúde – versão preliminar. Brasília, Ministério da Saúde, 2002.

4) Galley HF. Can acute renal failure be prevented? J R Coll Surg Edinb 2000.

Pneumonia

A pneumonia se caracteriza como sendo uma inflamação dos alvéolos pulmonares, com ou

sem infeção. Vírus, fungos protozoários e bactérias capazes de provoca-las, sendo mas

comuns as pneumonias causadas por pneumococos.

Afeta todas as idades, desde que estejam com baixa imunidade, e por tal motivo que e comum

casos de pessoas que desenvolvem a pneumonia a partir de uma gripe.

Esta doença pode se instalar quando há inalação, ingestão de bactérias que se proliferam na

boca, condução de patógenos de outras infecções, via corrente sanguínea. No primeiro caso,

gotículas de salivas e secreção contaminadas propiciam o contagio.

Tosse com secreção, dores torácicas, febre alta, calafrios, dores de ouvido e respiração curta e

ofegante são alguns de seus sintomas. Em idosos, pode haver confusão mental. Não sendo

tratada, acúmulo de líquidos nos pulmões e ulcerações nos brônquios pode surgir.

Diagnostico

Ausculta dos pulmões e RX são essenciais, exames de sangue e de catarro podem ser solicitados ,a fim de identificar o agente causador da doença e se buscar o tratamento mais adequando.

Geralmente antibióticos são receitados, em alguns casos como os de pacientes idosos, manifestação de febre alta e alterações clinicam e necessário internação. Uma dieta apropriada e o isolamento de indivíduos doentes são medidas igualmente importantes; e o segundo a fim de evitar o contagio ficar em repouso e necessário. Gripes que duram mais de uma semana e febre persistente deve ser motivo de atenção. Nem fumar nem bebe exageradamente, alimentar se bem, ter bons hábitos de higiene, sempre fazer a manutenção dos ares-condicionados e evitar a exposição a mudanças bruscas de temperaturas são medidas preventivas.

Obs: a vacina pra pneumonia e a mesma indicada para meningite e que esta vacina contra o vírus influenza são necessárias em casos de idosos ,soropositivo, esplênicos, alcoólicos e demais pessoas com sistema imune debilitado.