medicina esportiva de equinos - TCC...

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde

Curso de Medicina Veterinária

Paula Cristina Capponi Ferrari

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)

Curitiba

2006

UNIVERSIDADE TUIUTI DO PARANÁ

Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde

Curso de Medicina Veterinária

TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO (T.C.C)

Curitiba 2006

Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos Pró-Reitora Acadêmica Profª. Carmen Luiza da Silva Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos Pró-Reitora de Pós-Graduação, Pesquisa e Extensão Profª. Elizabeth Tereza Brunini Sbardelini Secretário Geral Prof. João Henrique Ribas de Lima Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da Sa úde Prof. João Henrique Faryniuk Coordenador do Curso de Medicina Veterinária Profª. Neide Mariko Tanaka Coordenador de Estágio Curricular do Curso de Medic ina Veterinária Profª. Elza Maria Ciffoni

CAMPUS CHAMPAGNAT Rua. Marcelino Champagnat, 505 – Mercês CEP 80.215-090 – Curitiba – PR Fone: (41) 3333-1795

ii

APRESENTAÇÃO

Trabalho de Conclusão de Curso (T.C.C) apresentado ao Curso de

Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológica e da Saúde da

Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de

Médico Veterinário é composto de um Realtório de Estágio, no qual são descritas

as atividades realizadas durante o período de estágio: 04 de setembro à 04 de

novembro de 2006, período este em que estive na EQUIVET – Assistência

Veterinária no Jockey Clube do Paraná, localizado no município de Curitiba – PR

cumprindo estágio curricular e também consta uma Monografia que versa sobre o

tema: “Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP)”

.

iii

DEDICATÓRIA

Dedico primeiramente esse trabalho aos cavalos; seres inigualáveis que

com sua força, inteligência e magnitude nos ensinam a cada dia e fazem da

medicina veterinária um desafio extremamente gratificante, a Deus; por ter guiado

meu caminho, aos meus pais; mesmo à distância contribuem e muito para que um

sonho tornasse realidade e por fim a todos os médicos veterinários, meus mestres

da faculdade ou simplesmente colegas de profissão que nunca negarão ajuda

para que os casos clínicos e situações fossem: interpretadas, entendidas e

vivenciadas.

iv

AGRADECIMENTOS

Aos meus pais: Marli Capponi e Ironi Peron Ferrari por terem acreditado e

investido num sonho e sabem compreender que quilômetros de distância,

saudades, comemorações especiais e a falta de convívio será retribuída com a

carreira de Medica Veterinária.

A família Presezniak que ajudou enfrentar todas as dificuldades na

adaptação da minha vida em Curitiba; uma nova família para sempre ser com

carinho lembrado, pois, não há formas de agradecer ou retribuir tudo que eles

significam para mim.

Aos meus animais: Lilica e Mel por serem minhas verdadeiras amigas e

companheiras. Meu cavalo Quinarius San por auxiliar em meu aprendizado

principalmente ao compreender a relação de proprietário perante uma alteração

clínica qualquer, me fazendo sentir um aperto enorme no peito e preocupação. E

em especial a todos os animais em geral que passaram por mim e me ensinaram

muitas coisas inclusive a desencadear essa paixão por medicina veterinária.

Ao meu professor e orientador: Antonio Carlos do Nascimento sempre

disposto a tirar minhas dúvidas, dando oportunidades de estágio no qual tive

incentivo e comecei conhecer as noções básicas de semiologia dos animais,

principalmente dos cavalos.

Aos meus mestres: professores que participaram da minha formação

acadêmica e em especial a Dra Henriette Graf, excelente profissional que sempre

está disposta a dividir suas experiências e ensinar, grande amiga (uma mãe

querida) que me ensinou a gostar, entender e compreender o mundo dos cavalos.

A toda equipe Equivet: pessoas amigas e competentes que sempre me

ensinam, apóiam e me ajudam.

A toda a equipe do CARE: pessoas amigas que sempre deram apoio.

Aos meus colegas de turma que de certa forma fizeram com que eu

realmente me aproximasse do que eu gostava e queria pra minha vida.

Aos meus amigos queridos: todos que continuam ao meu lado me

compreendendo, auxiliando, acreditando e principalmente sendo parceiros e

companheiros, com quem a cada momento estou aprendendo algo novo, vivendo

momentos tristes e felizes.

vi

A Prece do Cavalo

“Ao meu amo, ofereço a minha Oração;

Dá-me comida e cuida de mim, e quando a jornada

terminar dá-me abrigo, uma cama limpa e seca e

uma baia ampla pra eu descansar em conforto;

Fala comigo, tua voz, muitas vezes, significa pra

mim,o mesmo que as rédeas;

Afaga-me, as vezes para que eu possa servir com

mais alegria e aprenda a te amar;

Não maltrates minha boca com o freio e não me faças

correr ao subir um morro;

Nunca, eu te suplico, me agridas ou me espanques

quando eu não entender o que queres de mim,

mas dá-me uma oportunidade de te compreender;

E, quando não for obediente ao teu comando, vê se

algo não esta correto nos meus arreios, ou

maltratando meus pés;

E, finalmente, quando a minha utilidade se acabar,

Não me deixes morrer de frio ou a míngua, nem me

vendas para alguém cruel para ser lentamente

torturado ou morrer de fome;

Mas, bondosamente, meu amo, sacrifica-me tu

mesmo e teu Deus te recompensará para sempre e

não me julgues irreverente se te peço isso em

nome daquele que também nasceu num estábulo.”


CLÍNICA MÉDICA, CIRURGICA, REPRODUÇÃO E MEDICINA

ESPORTIVA DE EQÜÍNOS

Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.

Professor Orientador: Dr. Antonio Carlos do Nascimento Orientador Profissional: Drª Henriette Graf

Curitiba

2006

SUMÁRIO

LISTA DE TABELAS .................................. ............................................. viii

LISTA DE FIGURAS .................................. ................................................. ix

RESUMO .................................................................................................... xi

1 INTRODUÇÃO........................................................................................... 1

2 DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO.................... ............................... 2

3 ATIVIDADES REALIZADAS............................ ......................................... 3

4 DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS...................... .................................. 9

4.1 Afecções da Pele e Anexo....................... ............................................. 9

4.1.1 Caso Clínico I: Habronemose Cutânea.............................................. 13

4.1.2 Caso Clínico II: Habronemose Cutânea............................................. 18

4.2 Afecções do Aparelho Digestório................ ..................................... 21

4.2.1 Caso Clínico I: Sobrecarga Alimentar................................................ 24

4.2.2 Caso Clínico II: Enterólito................................................................... 28

4.2.3 Caso Clínico III: Obstrução Intestinal por Corpo Estranho................ 33

4.3 Afecções do Aparelho Locomotor................. ................................... 37

4.3.1 Caso Clínico I: Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP)........... 40

4.4 Afecções do Sistema Nervoso.................... ...................................... 43

4.4.1 Caso Clínico I: Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal................. 48

4.5 Afecções do Sistema Urinário................... ........................................ 54

4.5.1 Caso Clínico I: Uroperitônio............................................................... 58

5. CONCLUSÃO....................................... .................................................. 66

6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA........................ ................................... 67

LISTA DE ILUSTRAÇÕES

TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006..................................................................... 3

TABELA 2 – CASOS DA CLÍNICA MÉDICA ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006....................................................3 TABELA 3 – AFECÇÕES DA PELE E ANEXOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET

NO PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006..............................................4 TABELA 4 – AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 4 . TABELA 5 – AFECÇÕES DO SISTEMA LOCOMOTOR ACOMPANHADOS NA

EQÜIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 5 TABELA 6 – AFECÇÕES OCULARES ACOMPANHADOS NA EQÜIVET NO

PERÍODO DE 04/09À 04/11/2006.................................................. 5 TABELA 7 – AFECÇÕES DO SISTEMA REPRODUTIVO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................ 6 TABELA 8 – AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.......................... 6 TABELA 9 – AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................. 6 TABELA 10 – AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006........................ 7 TABELA 11 – OUTRAS ATIVIDADES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006............................................... 7 TABELA 12 – PROCEDIMENTOS CIRURGICOS ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006..................... 8 TABELA 13 – RELAÇÃO DE NECRÓPSIAS REALIZADAS PELA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006................................................. 8

LISTA DE FIGURAS FIGURA 1 – Animal acometido por Habronemose Cutânea................................. 13 FIGURA 2 – Membro anterior direito acometido................................................... 14 FIGURA 3 – Casqueamento e Ferrageamento especial........................................16 FIGURA 4 – Evolução clínica após casqueamento e ferrageamento....................17 FIGURA 5 – Evolução clínica após os curativos diários........................................ 17 FIGURA 6 – Animal sendo preparado para laparotomia exploratória................... 30 FIGURA 7 – Exteriorização das alças intestinais.................................................. 31 FIGURA 8 – Enterólito retirado............................................................................. 31 FIGURA 9 – Pré-operatório................................................................................... 34 FIGURA 10 – Retirada do conteúdo impactado................................................... 35 FIGURA 11 – Estrutura da impactação intestinal................................................. 35 FIGURA 12 – Corpo estranho retirado da alça intestinal...................................... 36 FIGURA 13 – Animal acometido........................................................................... 50 FIGURA 14 – Animal em decúbito esternal.......................................................... 51 FIGURA 15 – Evolução clínica: reflexo de sucção............................................... 52 FIGURA 16 – Evolução clínica............................................................................. 53 FIGURA 17 – Pré-operatório................................................................................ 61 FIGURA 18 – Líquido na cavidade peritonial....................................................... 62 FIGURA 19 – Bolsas isoladas de urina na cavidade abdominal.......................... 62 FIGURA 20 – Comprometimento de alças intestinais.......................................... 63 FIGURA 21 – Ponto de ruptura da bexiga urinária.............................................. 66 FIGURA 22 – Ruptura da bexiga urinária............................................................ 67

1. INTRODUÇÃO

O presente relatório tem como objetivo descrever as atividades

desenvolvidas durante o período de Estágio Curricular Supervisionado, na área de

Clínica Médica e Cirúrgica de Eqüinos. O estágio foi realizado na EQUIVET -

Assistência Veterinária que possui uma equipe de dois Médicos Veterinários

(Henriette Graf e Marcos Aurélio Laidane Filho) disponibilizando atendimento em

haras, fazendas de criação e centros de treinamento.

Os atendimentos clínicos são realizados em Curitiba e região Metropolitana.

As cirurgias são realizadas no Centro Avançado de Reabilitação Eqüina (CARE),

localizado no Jockey Club do Paraná, sendo responsáveis por este, os

Veterinários: José Ronaldo Garotti e Ricardo de Bem e Freitas.

O estágio foi realizado no período de 04 de setembro a 04 de novembro de

2006, totalizando 380 horas de estágio. As atividades realizadas eram

acompanhadas pelo médico veterinário responsável, incluindo assistência em

casos clínicos e cirúrgicos, acompanhamento em pós-operatório, terapias diárias e

terapias intensivas.

O estágio foi realizado sob a orientação do Professor Antonio Carlos do

Nascimento e supervisionado pela Médica Veterinária Henriette Graf responsável

pela EQUIVET.

2. DESCRIÇÃO DO LOCAL DE ESTÁGIO

A EQUIVET - Assistência Veterinária é uma entidade particular, integrada

por médicos veterinários autônomos, constituindo uma equipe especializada em

medicina eqüina; prestando atendimento na Clínica Médica, Clínica Cirúrgica,

Radiologia, Ultra-sonografia, Endoscopia, Orientação Zootécnica e Medicina

Esportiva principalmente nas raças; Quarto de Milha, Crioulo, Paint horse,

Apaloosa,e Mangalarga Marchador.

A equipe de Médicos Veterinários é composta pelos seguintes profissionais:

- M.V. Msc Henriette Graf - Clínica Médica e Cirúrgica, Medicina Esportiva

e Reprodução;

- M.V. Marcos A. Laidane Filho - Clinica de Emergência e Radiologia;

- Sidnei Barbosa e Heitor – Serviços Gerais

- Monika – Secretária

- M.V. Ângela – Clínica Médica de Pequenos Animais

A clínica está localizada na Avenida Victor do Amaral n° 2290, Bairro do

Tarumã, na cidade de Curitiba, Paraná, nas dependências do Jockey Club de

Curitiba (Hipódromo do Tarumã), especificamente no grupo 28 da vila hípica. A

clínica possui uma estrutura abrangendo: um escritório, sala de estudos, uma

cozinha, um lavador para cavalos, ambulatório para procedimentos diversos,

farmácia, dez cocheiras para internamento de animais, sendo destas três baias

para animais em pós-operatórios.

As cirurgias são realizadas junto ao Hospital Veterinário do Jockey Clube

do Paraná sobre responsabilidade dos Médicos Veterinários: José Ronaldo Garotti

e Ricardo de Bem e Freitas.

Os cuidados pós-operatórios são realizados nas dependências da

EQUIVET e o animal é monitorado 24 horas por dias, assim como tem à

disposição os serviços prestados pela clínica.

3. ATIVIDADES REALIZADAS

TABELA 1 – CASOS CLÍNICOS ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO PERÍODO

DE: 04/09 À 04/11/2006.

ESPECIALIDADE Nº DE CASOS

Clínica Médica 350

Clínica Cirúrgica 09

Análises Clínicas 45

Ultrassonografia 82

Análises Radiográficas 45

Patologia 09

TOTAL 540

FONTE: Levantamento de dados Equivet.

TABELA 2 – CASOS DA CLÍNICA MÉDICA ACOMPANHADOS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE: 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Afecções do Aparelho Digestório 65

Afecções do Aparelho Locomotor 48

Afecções de Pele e Anexos 10

Afecções do Aparelho Reprodutivo 06

Afecções do Sistema Nervoso 05

Afecções Oculares 03

Outros 175

TOTAL 312


TABELA 3 – AFECÇÕES DA PELE E ANEXOS ACOMPANHADOS NA

EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Abscessos 02

Fotossensibilização 02

Piodermite 01

Habronemose 03

Papilomatose 02

TOTAL 10


TABELA 4 – AFECÇÕES DO APARELHO DIGESTÓRIO ACOMPANHADOS NA


CASOS Nº DE CASOS

Sobrecarga Alimentar 15

Obstrução Esofágica 04

Colite 03

Ruptura de Estômago 01

Gastrite 05

Enterite 03

Torção Intestinal 03

Diarréia 01

TOTAL 35


TABELA 5 – AFECÇÕES DO APARELHO LOCOMOTOR ACOMPANHADOS NA


CASOS Nº DE CASOS

Lesões de Casco 05

Deformidade Angular dos Membros 02

Claudicações Gerais 12

Fraturas Diversas 08

Contraturas 01

Laminite 02

Miopatia por Esforço 03

Miosite 03

Artrite Séptica 01

Lesões Ligamentares 09

Tendinite 05

HYPP 02

Espasmos Musculares 02

Arpejamento (Strinkhalter) 01

TOTAL 56


TABELA 6 – AFECÇÕES OCULARES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Conjuntivite 01

Lesão de Córnea 01

Lesão de Conjuntiva 01

TOTAL 03


TABELA 7 – AFECÇÕES DO APARELHO REPRODUTIVO ACOMPANHADOS

NA EQUIVET NO PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Parto Distócico 01

Aborto 02

Endometrite 02

Pneumovagina 05

TOTAL 10


TABELA 8 – AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO ACOMPANHADOS NA


CASOS Nº DE CASOS

Mieloencefalite Protozoária Eqüina 02

Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal 01

Encefalomielite 01

Incoordenação Motora 02

Traumatismo Craniano 01

TOTAL 07


TABELA 9 – AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ACOMPANHADOS NA


CASOS Nº DE CASOS

Adenite 03

Hemiplegia de Laringe 01

Inflamação de Bolsa Gutural 01

Hemorragia Pulmonar por Esforço 04

Pleuropneumonia 01

Bronquite Alérgica 01

Pneumonia por Aspiração 01

TOTAL 12


TABELA 10 – AFECÇÕES DO SISTEMA URINÁRIO ACOMPANHADOS NA


CASOS Nº DE CASOS

Insuficiência Renal Crônica 01

Ruptura de Bexiga 02

Úroperitônio 01

TOTAL 04


TABELA 11 – OUTRAS ATIVIDADES ACOMPANHADAS NA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

CASOS Nº DE CASOS

Exames Clínicos Gerais 25

Desverminação e Vacinação 66

Eutanásia 04

Manipulação Odontológica 03

Coletas de Sêmen 10

Anemia Hemolítica Autoimune 01

Suturas Diversas 12

Assistência Reprodutiva 39

Radiologia 30

Ultrassonografia Reprodutiva/ Fisiológica 54

Neonatologia 03

Infiltrações Articulares 15

Fisioterapia 02

Eutanásia 06

TOTAL 272


TABELA 12 – PROCEDIMENTOS CIRURGICOS ACOMPANHADOS NA


CIRURGIA Nº DE CASOS

Laparotomia Exploratória 10

Orquiectomia Bilateral 17

Vulvoplastia 03

Grampeamento de Periósteo 01

Desmotomia 02

Neurectomia 03

TOTAL 36


TABELA 13 – RELAÇÃO NECRÓPSIAS REALIZADAS PELA EQUIVET NO

PERÍODO DE 04/09 À 04/11/2006.

“CAUSA MORTIS” Nº DE CASOS

Enterite 02

Colite 02

Súbita (ruptura de estômago) 01

Torção de intestino delgado 03

Enterólito 01

TOTAL 09


4. DESCRIÇÃO DE CASOS CLÍNICOS

4.1 Afecções da Pele e Anexos

Habronemose Cutânea (Ferida de Verão)

A habronemose cutânea (ferida de verão) é uma dermatite granulomatosa

restrita ao cavalo. A moléstia resulta da migração intradérmica aberrante das

larvas dos nematóides adultos Habronema muscae, Draschia megastoma e

Habronema micróstoma (STANNARD 1984).

O ciclo biológico é indireto, portanto utilizando hospedeiros intermediários,

representados principalmente por dípteros das espécies Musca doméstica,

Stomoxys calcitrans, Muscina stabulans e Haematobia irritans. Os ovos contendo

L1 são eliminados com as fezes dos eqüinos parasitados. Após a eclosão, a L1 é

ingerida por larvas dos dípteros. Nestes desenvolvem-se a larva infectante (L3),

sendo que a maturação da mesma coincide com a emergência da mosca. As

moscas fazem a deposição das larvas ao redor da boca, narinas, conjuntivas e

lesões cutâneas atraídas pelo calor e umidade dessas regiões do corpo do animal.

As larvas somente atingem o estágio adulto no estômago, quando a infecção for

por via oral. As larvas que penetram na pele causam uma reação inflamatória

seguida de vascularização intensa do local com formação de nódulos onde não

evoluem e permanecem em L3 (CORREA et. al 2001).

O estágio adulto de habronema normalmente residem no estômago, onde

causam pouca reação tecidual, com a exceção de Draschia megastoma, que

produz nódulos gástricos de dimensões variáveis, junto à “margo plicatus”. As

fêmeas são vivíparas, e as larvas são eliminadas junto com as fezes, onde então

são ingeridas pelas larvas de moscas que atuam como hospedeiros

intermediários. Habronema muscae e Draschia megastoma desenvolvem-se na

mosca doméstica, Musca doméstica; e Habronema miscrostoma desenvolve-se

na mosca dos estábulos, Stomoxys calcitrans. Em seguida, as larvas de terceiro

estágio são depositadas em torno da boca do cavalo e são deglutidas, indo até o

estômago, onde maturam até a fase adulta. As lesões cutâneas ocorrem quando

as larvas são depositadas na pele ou em áreas de umidade no corpo. As larvas

podem penetrar na pele sadia normal. Nestas localizações aberrantes, as larvas

são incapazes de maturar até a fase adulta, e acredita-se que as lesões

proliferativas resultantes representem um tipo de reação hipersensível aos

antígenos liberados pelas larvas mortas ou morimbundas. (FADOCK e

STANNARD 1984).

A habronemose cutânea é um distúrbio estacional correspondente à

ocorrência da mosca que atua como vetor. Há uma tendência para recidiva das

lesões nos anos subseqüentes. As lesões associadas à habronemose são

comumente encontradas nas partes inferiores dos membros (localização comum

para ferimentos), no canto medial do olho (possivelmente relacionado à

maceração decorrente do corrimento ocular), e no processo uretral. Estas lesões

consistem de massas ulcerativas, nodulares e tumorais com múltiplos focos

necrosados amarelos e contendo larvas mortas mineralizadas. O diagnóstico se

baseia na história e achados clínicos, e biópsias de leões apresentadas à

histopatologia. Os achados histopatológicos característicos são o tecido de

granulação com infiltração difusa de eosinófilos e superfície epitelial ulcerativa. O

tecido de granulação comumente contém áreas focais de necrose de coagulação,

circundadas por denso infiltrado eosinofílico. Secções transversais das larvas

frequentemente podem ser identificadas dentro de alguns focos necrosados.

Raramente são detectadas larvas em raspados das lesões. A habronemose

cutânea deverá ser considerada no diagnóstico diferencial de todas as lesões

ulcerativas não-cicatrizantes, particularmente as que envolvem as junções

mucocutâneas. O carcinoma epidermóide, sarcóides, tecido de granulação

exuberante, botriomicose (granuloma bacterianao) e infecções por fungos são os

principais diagnósticos diferenciais. Qualquer lesão ulcerativa poderá ser

complicada por habronemose secundária, e a causa primária poderá passar

despercebida, se biópsias para histopatologia não contiverem tecido adequado.

(EVANS 1994).

O tratamento da habronemose cutânea visa a quatro objetivos: redução das

dimensões das lesões, redução da inflamação associada às lesões, eliminação do

Habronema adulto do estômago e redução da população de vetores. Quando

possível, as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico. Se tais lesões estão

localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia poderá ser uma

alternativa viável. (McMULLA 1983).

Foram propostos diversos tratamentos para redução da inflamação.

Quando estão presentes múltiplas lesões, deveremos administrar prednisona ou

prednisolona na base de 01 mg/kg durante 10-14 dias, seguida de 0,5 mg/ kg por

mais 10-14 dias. Se ocorrerem apenas uma ou duas lesões isoladas, poderemos

injetar triancinolona intralesional na base de 5-15 mg/ lesão, não excedendo a

dose total de 20 mg. Este procedimento poderá ser repetido em intervalos de 10 -

14 dias, se houver necessidade. Para as lesões que envolvem a conjuntiva, serão

benéficas freqüentes aplicações tópicas de preparações corticóide oftálmica. As

preparações tópicas de DMSO-corticóide podem ser benéficas também para

outras regiões. (STANNARD 1984).

A terapia inseticida sistêmica é importante para eliminação do Habronema

adulto do estômago, o que reduzirá o potencial de reinfecção; ivermectim a 0,2

mg/kg é eficaz. Diclorvós e dissulfeto de carbono também são de conhecida

eficácia contra Habronema, e todos os cavalos presentes nas instalações deverão

ser tratados. A pré-dosagem de 30 minutos com 8 quartos de NaHCO3 a 2%

aumentará a eficácia anti-helmíntica, ao auxiliar na dissolução dos tampões

mucoso dos nódulos de Draschia megastoma. (McMULLA 1983).

Para evitar a reinfecção das lesões, é importante fazer curativos e dar

proteção às feridas existentes, bem como o controle das populações de vetores. A

pronta remoção e o destino adequado dos dejetos e camas sujas são medidas

vitais para a eliminação dos habitats de reprodução dos vetores. Em geral, o

prognóstico para a resolução das lesões individuais é bom, se forem atingidos os

ideais terapêuticos. Os proprietários deverão estar cientes da possibilidade de

recidivas, caso não sejam praticados de modo efetivo os cuidados com as feridas

e o controle das moscas. (EVANS 1994).

4.1.1 Caso Clínico I: Habronemose Cutânea

Espécie: Asinina

Idade: 28 anos

Raça: Catalão

Sexo : Macho

Função: Reprodução

Histórico:

Animal a pasto, lesão traumática com arame, foi realizado tratamento após

a ocorrência da lesão, porém, não foi realizada seqüência correta do tratamento

indicado para esse tipo de lesão.

FIGURA 1: Animal acometido por Habronemose Cutânea

FONTE: arquivos EQUIVET

Ananmese:

Lesão traumática à aproximadamente 10 meses, não sendo realizada

sutura, o curativo local foi feito juntamente com antibioticoterapia não relatada

durante os três primeiros dias da lesão.

Exame Físico:

O animal apresenta-se debilitado, com relutância ao se movimentar, score

corporal baixo, desidratação e com grau elevado de claudicação.

Exame Clínico:

Claudicação intermitente no membro anterior direito, dor acentuada no local

da lesão, processo inflamatório instalado, com secreção purulenta, aumento de

volume significante com tecido de granulação, sangramento constante e presença

de miíase cutânea.

FIGURA 2: Membro anterior direito acometido

FONTE: Arquivos EQUIVET

Exames Complementares

Exame radiográfico do membro anterior direito não apresentou alteração

óssea sob a área com aumento de volume pelo tecido de granulação.

Tratamento

Limpeza diária da lesão com solução iodopovidona degermante

(Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e aplicação tópica de solução

repelente (Bactrovet@) e cicatrizante fitoterápico (pau de andrade – Persea major

pyrifolia).

Evolução Clínica

Após a instituição do tratamento o animal continuou apresentando

claudicação e na impossibilidade de ser realizado curativo diário o animal foi

encaminhado para EQUIVET para ser realizado exames complementares.

Exames Complementares II

- Exame Histológico: coletado um pequeno fragmento da borda da lesão.

- Radiografia simples da região da terceira falange

Diagnóstico

O exame histopatológico revelou tecido de granulação com infiltração difusa

de eosinófilos e superfície epitelial ulcerativa. Tecido de granulação contendo

áreas focais de necrose de coagulação, circundada por denso infiltrado

eosinofílico característico de habronemose cutânea.

O exame radiográfico indicou rotação da terceira falange, osteíte e

osteomielite importante instalada.

Tratamento II

Para habronemose cutânea não foi instituído tratamento específico, sendo

somente realizado curativo local duas vezes ao dia com curetagem e limpeza

adequada da lesão com o uso de solução iodopovidona degermante (Riodeine®),

iodopovidona tópico (Riodeine®) e solução cicatrizante fitoterápica (pau de

andrade - Persea major pyrifolia).

A laminite foi controlada com casqueamentos e ferrageamentos corretivos

com o uso de ferradura especial e administração tópica de iodo fórmico para o

fortalecimento do casco.

FIGURA 3: Casqueamento e ferrageamento especial.


Evolução Clínica

Após dois meses da instituição do tratamento a lesão teve redução

significante do aumento de volume e após o casqueamento e ferrageamento

consecutivo o grau de claudicação foi reduzido e o animal retornou à função

reprodutiva.

FIGURA 4: Evolução Clínica após casqueamento e ferrageamento


FIGURA 5: Evolução Clínica após os curativos diários


Discussão:

Diversas terapias inseticidas tópicas e sistêmicas são recomendadas para

lesões cutâneas, mas seus benefícios para lesões já instaladas são motivos de

controvérsia, com base na crença de que a patogênese da habronemose cutânea

esteja relacionada à morte larval, que ocorre logo após seu ingresso na pele

(CORREA et. al, 2001).

Conclusão

Perante a impossibilidade fisiológica do animal se submeter a um

procedimento cirúrgico para remoção da área lesionada, e o desinteresse do

proprietário em seguir um protocolo adequado indicado na bibliografia o animal

obteve resultado significativo somente com procedimentos básicos de cuidados

diários.

4.1.2 Caso Clínico II: Habronemose Cutânea

Espécie: Eqüina

Raça: Mangalarga Marchador

Sexo: macho

Idade: 14 anos

Função: reprodução

Histórico:

O animal apresentou aumento de volume na região prepucial, presença de

prurido e lesões cutânea, apresentando irritação do local com freqüentes

tentativas de alcançar o local lesionado.

Anamnese:

O animal apresenta sinais clínicos de dor ao promover a monta natural,

permanece maior parte do tempo inquieto quando solto no pasto e ao ser

colocado na baia tenta lamber a região prepucial.

Exame físico:

Realizado enquanto era coletado sêmen do animal que apresentou

dificuldade em ejacular, desconforto e após a coleta do sêmen observou presença

de secreção serosanguinolenta.

Exame Clínico:

Durante a palpação da região prepucial observou aumento de volume e

sensação dolorosa, presença de larvas (miíase) e conteúdo fétido com presença

de sangue.

Conduta Clínica:

Com o animal tranqüilizado foi realizada curetagem do prepúcio, não

evidenciando alterações penianas, realizada limpeza e desinfecção da área

lesionada.

Tratamento:

Limpeza duas vezes ao dia da lesão com solução iodopovidona

degermante (Riodeine®), iodopovidona tópico (Riodeine®) e solução repelente

(Bactrovet®). Administração de antibiótico Gentamicina (Gentatec® - 4mg/kg bid;

intravenoso, durante sete dias) e Ceftiofur (Topceff® - 2mg/kg, endovenoso uma

vez ao dia durante 7 dias).

Evolução Clínica:

Após a instituição do tratamento houve redução do conteúdo

serosanguinolento, redução do aumento de volume, o animal se auto-mutilava

permanecendo a área da lesão sempre irritada.

Exames Complementares:

Realizado exame hispatológico após a coleta de segmento da lesão, o

resultado indicou a presença de infiltração difusa de eosinófilos e superfície

epitelial ulcerativa característica de habronemose.

Conduta Clínica:

Após o resultado do exame histopatológico e não havendo evolução clínica

favorável optou por realizar criocauterização da área lesionada e colocação de

colar protetor no animal para evitar a auto-mutilação retirando esse somente

quando o animal ia realizar a monta para coleta de sêmen.


Após a realização da criocauterização e a proteção contra a auto-mutilação

do animal houve redução significativa do aumento de volume, ausência de

secreção e perda da sensação dolorosa que o animal apresentava.

Discussão:

Quando possível, as lesões são reduzidas por debridamento cirúrgico. Se

tais lesões estão localizadas em áreas inacessíveis à cirurgia, a criocirurgia

poderá ser uma alternativa viável (MCMULLA 1983).

Em geral o prognóstico para redução das lesões individuais é bom, se

forem atingidos os ideais terapêuticos. Os proprietários deverão estar cientes das

possibilidades de recidivas, caso não sejam praticados de modo efetivo os

cuidados com as feridas e o controle de moscas (SMITH 1994)

Conclusão:

Não foi possível realizar um procedimento cirúrgico adequado para

remoção da área lesionada, porém, com a criocauterização os resultados foram

satisfatórios e os cuidados necessários que terão que ser mantidos nesse animal,

principalmente, nas estações mais quentes que favorecem o aparecimento de

recidivas devem ser redobrados bem como o uso contínuo do colar protetor para

impedir o animal de exercer o hábito adquirido da auto-mutilação.

4.2 Afecções do Aparelho Digestório

Síndrome do Abdômen Agudo

Cólica é definida como a manifestação de dor abdominal visceral. Pode ser

aguda, crônica ou recorrente. Há três causas básicas: distenção do intestino por

gases, líquido ou material ingerido, tracionamento de raiz de mesentério,

isquemias ou infartos. O cavalo exibe cólica frequentemente visto que este animal

tem baixo limiar de dor, sendo frequentemente atacado por distúrbios digestivos

menores que resultam em distenção abdominal. São sintomas de cólica no cavalo:

animal intranqüilo, deitar e levantar, rolar, sudorese, olhar para o flanco, escoicear

o abdômen, subitamente cair ao chão por dor. Anorexia e depressão

frequentemente acompanham esses sintomas. Os cavalos também apresentam

aumento da freqüência cardíaca, com pulso fraco e prolongado tempo de

preenchimento capilar, extremidades frias e membranas mucosas de coloração

vermelho vivo (fase vasodilatadora), seguida de mucosas escuras (fase

vasoconstritora), se o problema for grave e afeta a integridade cardiovascular. A

evidência de choque esta geralmente presente apenas quando o problema é

grave e envolve uma moléstia infartante (volvulo, torção ou tromboembolismo), ou

distenção visceral avançada (flatulência extrema, compactação ou dilatação).

Esses sintomas são manifestações de dor visceral mediada pelo sistema nervoso

simpático. A palpação externa e a pressão sobre o abdômen não promove

geralmente dor a menos que a víscera afetada (inflamada ou dilatada) seja

atingida. A dor parietal associada à peritonite em geral produz reação à palpação

externa. Enquanto que o animal com dor visceral exibe sintomas ativos de cólica,

o animal com dor parietal mostra-se geralmente relutante em se mover e

apresenta rigidez abdominal. A peritonite aguda ocorre dentro de minutos após a

ruptura do estômago ou perfuração de úlceras decorrentes da irritação imediata

de superfícies serosas pelo conteúdo ácido, enquanto que a ruptura de cólon ou

reto talvez transcorram 12 horas ou mais antes que a peritonite seja clinicamente

aparente (SMITH, 1994).

A técnica cirúrgica de laparotomia exploratória é o procedimento mais

indicado nos casos que envolvem o aparelho digestório quando não há resposta

imediata ao tratamento clínico. A técnica cirúrgica indica a incisão acima da

cicatriz umbilical estendendo-se cranialmente seu comprimento dependendo do

procedimento, tem geralmente 30-40 centímetros. A incisão de pele prolonga-se

através de uma camada de tecido subcutâneo, que é delgada na maioria dos

animais. A hemorragia é controlada e a linha alba é incisada. Uma leve

divergência partindo da linha mediana resultará na penetração do músculo reto do

abdômen, particularmente na porção cranial da incisão, mas este evento

normalmente não traz conseqüências. A incisão na linha Alba revela o tecido

adiposo retroperitoneal profundamente. O perritônio é reparado e aberto com

tesouras de Metzenbaum, e a incisão tanto poderá se estender com as tesouras

como poderá ser ampliada pela mão. Qualquer alça intestinal exteriorizada deverá

ser mantida úmida enquanto se faz a exploração sistemática do abdômen.

Seguindo a abertura do abdômen, o problema poderá ser rapidamente identificado

ou imediatamente encontrado num exame ligeiro. Em muitas instâncias um exame

sistemático deverá ser efetivado antes do fechamento do abdômen. Se o ceco

estiver deslocado deve ser identificado logo após a penetração da cavidade

peritoneal. O ceco é um ponto de referência para a exploração sistemática tanto

do intestino grosso como do intestino delgado (AUER 2006).

A incisão da linha mediana é fechada em três camadas: a linha alba é

fechada com suturas interrompidas simples posicionada 01 cm uma da outra. A

seleção de material de sutura depende da preferência pessoal, mas o categute e

materiais absorvíveis sintéticos ou materiais inabsorvíveis sintéticos podem ser

empregados. O tecido subcutâneo é fechado com uma camada contínua simples

de material absorvível sintético. O principal objetivo dessa camada é cobrir a

extremidade das largas suturas interrompidas sobre a linha alba de forma que não

protraiam da incisão da pele. O objetivo do cirurgião ao realizar qualquer

intervenção é que esta seja segura e eficiente. O procedimento deve ser o mais

rápido possível, com o menor trauma tecidual, restaurando a função, e

conseqüentemente diminuindo ao máximo as possibilidades de intercorrências no

pós-operatório. A moderna cirurgia atinge estes objetivos de forma bastante

satisfatória, porém, as complicações relacionadas às suturas ainda ocorrem com

alguma freqüência (AUER 2006).

4.2.1 Caso Clínico I: Sobrecarga Alimentar

Espécie: Eqüina

Raça: Hanoveriano

Idade : 03 anos

Sexo: Macho

Função: Esporte

Histório:

O animal apresentou sinais clínicos de desconforto abdominal e inquietação

após a alimentação matinal, administrado analgésico sistêmico. No decorrer do

dia o animal apresentou anorexia e depressão.

Anamnese:

Relatado o fornecimento de cenoura em excesso durante e após a

alimentação, não ingestão de água, indisposição e desidratação acentuada.

Exame Físico:

O animal permanecia a maior parte do tempo em decúbito lateral, rolava,

olhava o flanco, apresentava distenção abdominal esquerda e direita.

Exame Clínico:

No estado clínico que o animal se encontrava não foi possível a realização

de um exame clínico adequado.

Tratamento Emergencial:

Passagem de sonda nasogástrica para promover esvaziamento gástrico, no

qual foi retirada grande quantidade de conteúdo já em processo de fermentação.

Realizada administração endovenosa de Dobutamina (Dornot® 5 mg/kg

endovenoso) para promover analgesia e realização dos primeiros procedimentos.

Tratamento Clínico

Após a retirada do conteúdo gástrico o animal continuou apresentando

sinais clínicos de dor severa, realizada administração de leite magnésia, ruminol e

sedacol por sonda nasogástrica e administração endovenosa de Dornot e Xilazina.

Após a instituição do tratamento emergencial e tratamento clínico foi

possível a realização de um exame clínico completo onde observou atonia dos

quatro quadrantes na auscultação abdominal, tempo de preenchimento capilar

(TPC): 4 segundos, freqüência cardíaca: 98 batimentos/ minuto. O animal

permaneceu em decúbito lateral alternando para dorsal.


Paracentese: Coleta de líquido peritoneal para análise de sua coloração

indicando se houve comprometimento das alças intestinal.

Diagnóstico:

Sobrecarga alimentar com discreto comprometimento de alças intestinais

após a realização da paracentese.

Conduta Clínica:

Na impossibilidade de realizar outros exames complementares no local e

não tendo resposta clínica com a instituição do tratamento o animal foi

encaminhado ao Hospital Veterinário do Jockey Clube do Paraná para realização

de novos exames complementares, instituição de novos tratamentos e suposta

intervenção cirúrgica.

Tratamento Clínico:

Realizada fluidoterapia 12 litros de Ringer Lactato endovenoso e ao

apresentar refluxo gástrico pela sonda, realizada a administração de

antibioticoterapia e analgésico antiinflamatório. Após a estabilização dos sinais

clínicos o animal foi encaminhado à EQUIVET onde permaneceu em observação

durante 48 horas.


Durante as 48 horas que o animal permaneceu em observação foi

administrada solução fisiológica, juntamente com antibioticoterapia. E na

observação o animal urinou normalmente e defecou conteúdo anormal ressecado

e de consistência significante. Após esses episódios foi descartada a condição do

procedimento cirúrgico. O animal não apresentou nenhum sintoma clínico

característico de dor abdominal.

Discussão:

Segundo SMITH (1994) a cólica sendo um problema comum em cavalos,

graus leves e moderados de dor abdominal são freqüentemente tratados de início

sintomaticamente com analgésicos e/ ou laxantes, antes que esforços

diagnósticos mais importantes sejam levados a cabo. Na maior parte das vezes, a

cólica de gravidade leve e moderada responde favoravelmente ao tratamento

sintomático. Em geral a dor grave e /ou dor que não responde a analgésicos

indica um problema mais sério para o qual pode ser indicada a correção cirúrgica.

Conclusão:

A abordagem clínica correta da síndrome do abdômen agudo é

fundamental para a evolução e controle clínico embora tenha relatos das mais

diversas terapias e procedimentos que podem ser realizados uma sondagem

adequada e uma interpretação correta dos sinais clínicos e físicos juntamente com

a instituição de tratamento emergencial nos permite uma margem de segurança

muito ampla na evolução clínica do paciente.

4.2.2 Caso Clínico II: Enterólito

Espécie: Eqüina

Raça: Puro Sangue Inglês

Idade: 06 anos

Sexo: Macho

Função: Esporte

Histórico:

Animal apático, com anorexia, emagrecimento progressivo, inquietação,

hábitos estranhos, alimentação inadequada e relutância ao se movimentar.

Anamnese:

Aproximadamente 03 dias antes de ser examinado o animal não se

alimentou, tem dificuldade para urinar ou defecar, tem episódios de dores

abdominais sem outra sintomatologia clínica aparente.

Exame Físico:

Alimentação dificultada, decúbito dorsal ou lateral a maior parte do tempo

em que permanece na baia, tenesmo ao caminhar e distenção abdominal direita.

Exame Clínico:

Ausência de movimentos intestinais (atonia) do lado direito do flanco,

freqüência cardíaca aumentada, tempo de preenchimento capilar (TPC) 4

segundos e temperatura corporal normal.


Palpação retal onde observou distenção de alças e aumento de volume

considerável com conteúdo consistente na região do cólon ventral.

Diagnóstico:

Presença de enterólito e impactação intestinal.

Tratamento Clínico:

Estabilização eletrolítica e suporte clínico para realização de procedimento

cirúrgico: laparotomia exploratória.

Tratamento Cirúrgico:

Laparotomia exploratória com enterotomia do segmento intestinal para

remoção do conteúdo intestinal impactado e do enterólito.

FIGURA 6: Animal sendo preparado para a laparotomia exploratória

FONTE: Arquivos da EQUIVET

Após ser localizada a área lesionada na tentativa de exposição da mesma,

houve rompimento do segmento intestinal impactado devido às alterações

sistêmicas existentes provocadas pela falha no fluxo intestinal. Realizado

esvaziamento do conteúdo e enterectomia dos segmentos. Após a localização do

enterólito localizado foi realizada a sua retirada, na inviabilidade de grande parte

do segmento intestinal e com prognóstico ruim optou-se pela eutanásia do animal.

FIGURA 7: Exteriorização das alças intestinais

FONTE: Arquivos da EQUIVET.

FIGURA 8: Enterólito retirado

FONTE: Arquivos da EQUIVET.

Discussão:

Segundo (MAIR et. al 2003): enterólitos ou cálculos intestinais são

concreções mineralizadas que se desenvolvem no cólon maior devido ao depósito

concreto de sais ao redor de um núcleo central por uma pequena pedra de silício

ou objeto metálico. Os enterólitos podem manter-se dentro do intestino grosso por

períodos prolongados sem causar sinais clínicos de enfermidade e quando

obstruem o lúmen do cólon maior ou menor provocam sinais de dores abdominais.

Os enterólitos são compostos em especial por cristais de fosfato magnésio de

amônia (estruvita). Devido à produção constante de amoníaco pela flora

microbiana do intestino grosso e a abundância de fosfatos na alimentação dos

cavalos a formação de enterólitos depende da concentração de magnésio, mais

que de amoníaco de fosfato no alimento. As dietas de feno e alfafa contem uma

concentração elevada de magnésio. Um enterólito dentro do cólon menor causa

obstrução completa e sinais de dores abdominais mais intensos que a obstrução

intermitente ou parcial do cólon transverso ou dorsal. A palpação de um enterólito

no cólon menor só é possível quando está alojado no reto ou na porção distal do

cólon menor. Quando o enterólito está alojado na porção média ou distal do cólon

maior, as alças do cólon menor estarão repletas com gás.

Conclusão:

A remoção cirúrgica de qualquer segmento intestinal depende da sua

viabilidade, se a chance de reverter essa patologia é mínima e o sofrimento bem

como os cuidados pós-operatórios do animal devem ser criteriosamente

analisados.

4.2.3 Caso Clínico III: Obstrução Intestinal por Co rpo Estranho

Espécie: Eqüina


Idade: 02 anos

Sexo: Macho

Histórico:

Animal foi encaminhado à EQUIVET com sinais clínicos de dor abdominal

intensa, sudorese excessiva e distenção abdominal aparente.

Anamnese:

Animal solto no pasto, com relato de episódios de cólicas freqüentes em um

curto intervalo de tempo, alimentação normal, mas, não houve observação de

defecação nas últimas 24 horas.

Exame Físico:

Distenção abdominal dos dois flancos, posição de micção, tenesmo, apatia

e prostração evidente.

Exame clínico:

Auscultação abdominal com atonia intestinal, aumento de motilidade com

acúmulo de gás na região do flanco direito, leve desidratação, aumento da

freqüência respiratória e no tempo de preenchimento capilar.


Paracentese abdominal e palpação retal.

Diagnóstico:

A paracentese revelou comprometimento leve das alças intestinais e na

palpação retal observou distenção das mesmas por acúmulo de gás e massa

impactada.


Foi realizada laparotomia exploratória para promover esvaziamento do

conteúdo gasoso e remoção da área impactada devido à ingestão de corpo

estranho localizado no cólon menor através de enterotomia.

FIGURA 9: Pré-operatório


FIGURA 10: Retirada do conteúdo impactado

FONTE: Arquivos EQUIVET.

FIGURA 11: Estrutura da impactação intestinal


FIGURA 12: Corpo estranho retirado da cavidade abdominal.


Tratamento Pós-Cirúrgico:

Após a remoção da massa impactada e retorno anestésico o animal foi

encaminhado à EQUIVET onde permaneceu em observação durante 15 dias.

O tratamento instituído: fluidoterapia (Ringer Lactato), administração

endovenosa de analgésicos Flunexin meglumine (Banamine® 0,2 mg/kg, bid) e

antibióticos Gentamicina (Gentatec 04mg/kg) durante 07 dias. Curativo diário da

linha de incisão. Restrição alimentar com relação ao fornecimento de ração.

Discussão:

Segundo (MAIR et. al 2003) os materiais estranhos comprometidos em

obstruções de cólon menor compreendem fibras de náilon de cabrestos, fardos de

feno, cordas enrredadas de material de goma, frascos plásticos descartáveis e

cordas dos sacos de alimentos. O material estranho é recoberto com um

precipitado mineral que incrementa seu volume. As massas resultantes são

irregulares e podem causar necroses do intestino obstruído. O material estranho

pode manter-se dentro do cólon maior durante muito tempo antes de chegar ao

cólon menor obstruindo-o. As obstruções de cólon menor com material estranho

só afetam cavalos de 03 anos de idade ou menos porque, estes animais possuem

hábitos alimentares menos discriminatórios.

Conclusão:

O cuidado com o manejo dos animais jovens se torna mais rígido uma vez

que qualquer objeto diferente é inspecionado e provado por esses animais até

mesmo como forma de passatempo. E o hábito de ficar instigando e roendo os

objetos pode se tornar irreversível.

4.3 Aparelho Locomotor

Paralisia Periódica por Hipercalemia (HYPP)

Nos últimos anos foi descrita uma moléstia que afeta os cavalos Quarto de

Milha puros ou cruzados. Estes animais sofrem episódios de debilidade muscular

similares aos descritos em seres humanos que sofrem de Paralisia Periódica por

Hipercalemia (PPH) ou Hyperkalemic Periodic Paralysis (HYPP). A PPH é

causada por uma deficiência genética hereditária que rompe uma proteína

chamada de “canal do íon sódio”, uma pequena passagem na membrana das

células musculares. A deficiência genética rompe o fechamento e a abertura

normal do canal, de modo que ocorram influxos incontroláveis de sódio. Esses

influxos alteram a voltagem corrente das células musculares causando contrações

musculares incontroláveis ou profunda fraqueza muscular (SMITH 1994).

Na maioria dos casos clínicos tem início com breve período de miotonia, e

alguns cavalos exibem prolapso da terceira pálpebra no início dos sintomas.

Geralmente ocorre sudorese, podendo ser observadas fasciculações musculares.

Os animais afetados gravemente entram em decúbito, ocorrendo flacidez

muscular dentro de alguns minutos. Em animais menos gravemente atingidos, a

estimulação e as tentativas de movimentação podem exacerbar as fasciculações

musculares. A debilidade muscular durante episódios é característica da PPH. A

freqüência cardíaca e a respiratória podem estar elevadas, e os cavalos podem

exibir manifestações de tensão, embora permaneçam relativamente vivazes e

alertas durante os episódios. Comumente os cavalos afetados respondem aos

ruídos e aos estímulos dolorosos durante as manifestações clínicas do distúrbio.

Os episódios perduram por períodos variáveis de tempo, geralmente de 15-60

minutos. Diversos cavalos morreram durante os episódios agudos. (COX, 1985).

Em casos agudos, diversos tratamentos poderão ser benéficos, inclusive a

administração intravenosa de bicarbonato de sódio (1 a 2 mEq/kg), dextrose (6

ml/kg de uma solução a 5%), líquidos isotônicos isentos de potássio e,

possivelmente, insulina. Efeitos benéficos da administração de gluconato de cálcio

(0,2 a 0,4 mg/kg de solução a 23%) têm sido relatados. (SPIER et. al, 1987).

A incidência de PPH clínica em cavalos pode também ser reduzida pela

remoção do feno rico em potássio da dieta e pelo exercício regular e/ou por

permitir freqüente acesso a grande recinto fechado ou piquete.

O momento que o PPH ocorre é imprevisível, o qual em muitos casos pode

levar ao colapso e morte súbita. O animal morre usualmente por parada cardíaca

e falência respiratória. A doença é caracterizada por episódios intermitentes de

tremores musculares manifestados por contrações e fraqueza muscular localizada

ou generalizada. Em casos de ataques moderados, os tremores musculares

podem ser tão discretos que só são detectados por um clínico experiente

realizando eletromiografia (STEISS; NAYLOR, 1986).

Sinais clínicos de HYPP variam significativamente entre diferentes cavalos.

Cavalos homozigotos são afetados mais severamente que cavalos heterozigotos.

Dentro das práticas ideais de manejo, o gene defeituoso não parece ter efeitos

adversos, mas o stress e/ou o aumento de potássio no soro pode causar o

aparecimento de sinais de disfunção muscular. A causa de alguns cavalos

manifestarem sinais severos da doença e outros exibirem pouco ou nenhum sinal

é desconhecida, mas existem estudos sendo realizados. Um cavalo portando um

gene defeituoso e manifestando poucos sintomas, tem a mesma chance de

passar o gene para as futuras gerações que um cavalo afetado manifestando

severos sintomas (DUARTE, 1993).

O defeito genético original causador da HYPP é uma mutação natural que

ocorre como parte do processo de evolução. A maioria das mutações deste tipo,

as quais estão ocorrendo constantemente, não são compatíveis com a vida.

Entretanto, a mutação genética que causa a HYPP produz um canal de sódio

funcional, embora alterado. Esse gene mutante não é produto de cruzamentos co-

sanguíneos. O gene mutante que causa a HYPP inadvertidamente tornou-se

comum quando criadores tentaram produzir cavalos com musculatura pesada

(GARCIA et al, 1996).

O HYPP é associado a cavalos com musculatura pesada, mas isto não

significa que cavalos com bom desenvolvimento muscular têm a doença. O gene

mutante que causa HYPP tem sido identificado em descendentes do cavalo

Quarto de Milha "Impressive", que apresentava sintomas da doença. Ainda não

tem sido realizadas pesquisas em outras linhas de sangue para determinar se

existem a mesma ou mutação similar também causando HYPP. Desde que os

descendentes do "Impressive" são tão numerosos, a mutação genética em linhas

sanguíneas é comum (GARCIA et al, 1996).

4.3.1 Caso Clínico I: Paralisia Periódica por Hiper calemia (HYPP).

Espécie : Eqüina

Idade : 4,5 anos

Raça: Quarto-de-Milha

Sexo : Fêmea

Histórico:

Animal mantido em cocheira, após alimentação com ração e alfafa

começou a apresentar sinais de tremores e fasciculações musculares.

Anamnese:

Animal nunca havia apresentado nenhum sinal de HYPP, mas apresentava

sinais da doença, e era descendente do cavalo Impressive.

Exame Físico:

Apresentava-se em decúbito lateral, com tremores e fasciculações

musculares e sudorese excessiva.

Exame Clínico:

Dificuldade respiratória, freqüência cardíaca próxima dos 65 batimentos por

minuto. Em alguns momentos durante a crise o animal apresentou nistagmo e

prolapso de terceira pálpebra.

Diagnóstico:

Os sinais clínicos apresentados pelo animal, à resposta rápida ao

tratamento realizado e o fato de possuir na sua genealogia o cavalo Impressive,

foram suficientes para fechar o diagnóstico.


Durante a crise, foi realizado tratamento emergencial, com uso de 3 litros

de dextrose 5% por via intravenosa, suplementando assim a glicose, a qual

estimula a liberação de insulina e promove a entrada de potássio nas células. O

uso de corticóides (Dexametasona®) para ajudar a estabilizar as membranas

celulares.


Após o tratamento, o animal levantou e não apresentou qualquer sinal

clínico da doença. O proprietário do animal foi instruído a mudar a alimentação do

animal, retirando a alfafa de sua dieta, dando preferência somente a pasto.

Discussão:

Não existe um tratamento para a doença, por se tratar de uma alteração

genética. O animal deverá ser manejado através de dietas, retirando alfafa da

alimentação, que possui grandes quantidades de potássio, exercícios moderados

e medicação, reduzindo assim o risco de mortalidade. O HYPP não precisa ser

uma doença limitante para o animal. Utilizando um manejo adequado para o

animal, realizando exercícios diários e mantendo estes animais soltos em

piquetes, há chances de crises diminuem bastante. Além disso, dificilmente o

animal morre decorrente da HYPP. Nos poucos casos que isto ocorre, está

relacionado à insuficiência cardíaca e respiratória. Para evitar que a doença

propague-se por varias gerações, pesquisadores indicam realizar testes de DNA,

podendo assim estipular cruzamentos (GARCIA, 1996).

Conclusão:

Animais acometidos pela doença podem trabalhar normalmente, porém os

proprietários destes animais deverão ter cuidados simples com relação à

alimentação e manejo destes animais.

4.4 Afecções do Sistema Nervoso

Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal (SNN)

A Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal é uma condição não infecciosa

de potros, caracterizada por distúrbios comportamentais graves. Potros afetados

parecem normais ao nascimento e o parto não é complicado; os sintomas

aparecem dentro de 12 horas. Normalmente o primeiro sintoma é a perda de

afinidade pela mãe e do reflexo de sucção. À medida que a condição progride,

aparecem hiperexitabilidade, bruxismo, cegueria aparente, perambulação e

espasmos clônicos. Ocorrem nessa ordem; opistótomo e rigidez extensora, perda

do reflexo de correção, decúbito e, finalmente, estado comatoso. Hipoxia e

acidose acompanham as alterações comportamentais. O tratamento consiste em

medidas de suporte, bem como aquelas dirigidas aos sintomas. A manutenção de

temperatura corporal normal, equilíbrio ácido-básico normal, níveis ótimos de

líquidos corpóreos, nutrição adequada e ventilação controlada são essenciais ao

sucesso do tratamento. Em potros que recuperam as funções neurológicas

retornam na ordem inversa aquelas em que foram perdidas (FERREIRA 1991).

A expressão síndrome do desajuste neonatal (SND) foi usada para a

descrição de distúrbio não infeccioso do SNC de potrinhos recém-nascidos com

duração de gestação normais, associado as visíveis anormalidades

comportamentais. São sinônimos para a condição: latidores, perambuladores, e

molengas. O momento em que surgem os sintomas varia, desde imediatamente

após o nascimento, até 24 horas de idade. Distúrbios neurológicos estão

relacionados e a etiologia provavelmente não é a mesma para todos os distúrbios.

Quanto mais viermos a aprender acerca da fisiologia destas condições, maior a

possibilidade de uma terminologia mais precisa (JOHNSON e ROSSDALE 1975).

Os potrinhos afetados podem, principalmente, exibir funcionamento

cerebral desarranjado, sintomas principalmente de lesões da medula espinhal, ou

ambas as ocorrências concomitantes. Os sintomas cefálicos comumente

observados são: perda de reflexo de sucção, perambulação a esmo e aparente

cegueira central, hiperexitabilidade ou depressão, espasmos extensores ou

convulsões clônicas, excessivo mastigamento e salivação, vocalização anormal, e

padrões respiratórios anormais. Os sintomas da medula espinhal são: debilidade

nos membros locomotores torácicos, pélvicos, ou em todos os membros, na

dependência da localização da lesão, ataxia, e depressão dos reflexos espinhais.

Os potrinhos podem exibir comportamento muito normal por período variável após

o nascimento, que pode ser seguido por período de deterioração da função

neurológica (KOTERBA 1994).

Nenhuma lesão do SNC pode ser identificada macroscópicamente ou

histológicamente em aproximadamente 60 % dos potrinhos com o diagnóstico

clínico de SDN, submetidos à necropsia. Nos restantes 40 %, os achados mais

comuns foram: necrose de tronco cerebral, diencéfalo, e córtex cerebral;

hemorragia da substância branca e cinzenta do córtex cerebral e cerebelo,

hemorragia subaracnóide no cérebro e medula espinhal; e edema circundando as

áreas de hemorragia (CLEMENT 1986).

A etiologia da condição não está bem definida. As lesões necrosantes do

SNC são similares às lesões resultantes da asfixia experimentalmente induzida

em neonatos de outras espécies. Contudo, em muitos casos de SDN, não é

observado episódio de asfixia claramente definido. O aumento da pressão

vascular intracraniana durante o parto poderia ser responsável pela patologia

observada. Também pode evidenciar aumentos da pressão vascular do SNC em

resposta à asfixia parcial, e a obstrução das vias respiratórias. (JOHNSON e

ROSSDALE).

Para que seja firmado o diagnóstico de SDN, outros processos patológicos

causadores de sintomas similares precisam ser descartados. Em particular,

septicemia, meningite e distúrbios metabólicos podem mimetizar intensamente a

SDN. Assim, a coleta de completa base de dados, conforme foi delineado

anteriormente, é essencial para a diferenciação das possibilidades. É importante a

obtenção da completa história, e, em particular, o estabelecimento dos eventos

perinatais e o momento do nascimento. SDN deve ser improvável num potrinho

anteriormente normal, e no qual o início das atividades convulsivas ocorre aos 03

dias de idade; septicemia ou anormalidades eletrolíticas seriam mais prováveis.

Potrinhos com SDN devem apresentar leucometria relativamente normal e

fibrinogênio e eletrólitos normais. A análise do líquido cerebroespinhal pode

revelar aumento na xantocromia, proteínas, e eritrócitos, mas em muitos casos,

resultará normal. As radiografias torácicas e a análise dos gases sangüíneos

arteriais comumente indicam algum grau de disfunção respiratória. Hipoxemia e

hipercapnia moderadas e infiltrados intersticiais sugestivos de pneumonia ou

atelectasia são achados comuns. A hemocultura e outras culturas bacterianas

devem estar negativas, pelo menos à altura do surgimento dos sintomas clínicos.

A determinação de IgG a 18-24 horas de idade comumente revela insuficiência de

transferência passiva (ITP) da imunidade, geralmente resulatando de insuficiente

ingestão de colostro durante as primeiras horas de vida, como decorrência do

surgimento de anormalidades comportamentais. Esta ITP predispõe o indivíduo a

infecções bacterianas secundárias, que, se tratadas inadequadamente,

frequentemente resultam na morte do animal (KOTERBA 1994).

A terapia está direcionada para o controle das convulsões e da violenta

agitação aleatória. Diazepam e Fenobarbital são os anticonvulsivantes mais

comumente empregados, mas a cuidadosa contenção manual em superfície bem

acolchoada é também importante para evitar traumatismos auto-infligidos, se o

potrinho estiver caído. Em particular, o entrópio e a ulceração da córnea precisam

ser identificados e tratados prontamente, para evitar o desnecessário

prolongamento da internação hospitalar. Um tratamento auxiliar apropriado é

crucial para o desfecho favorável. Temperatura corporal, hidratação, ingestão

calórica, equilíbrio eletrolítico, dos gases sangüìneos, e acidobásico, e a higiene

devem ser mantidos durante todo o período de convalescença. Uma vez que o

potrinho esteja conexo/ coerente, frequentemente precisará reaprender como

andar, mamar, e seguir a sua mãe, e o processo normalmente, é trabalhoso. A

insuficiência de transferência passiva é melhor prevenida se nos assegurarmos

que o potrinho ingere pelo menos 1 litro de colostro de boa qualidade nas

primeiras 6 horas de vida. Se ocorre a insuficiência de transferência passiva,

ficará indicada terapia plasmática e por meio de antibióticos, e o potrinho deverá

ser cuidadosamente controlado em busca de sintomas de infecção. A ulceração

gástrica é também comum em potrinhos com SDN, e em geral é administrada

medicação antiúlcera empiricante, em particular se estiver sendo empregado tubo

nasogástrico, para o apoio nutricional. Dimetilsulfóxido (DMSO) foi empregado por

via endovenosa em série de potrinhos exibindo anormalidades neurológicas

sugestivas de SDN. Este agente é empregado para a redução do edema cerebral,

bem como para a remoção de radicais de oxigênio livre que podem ser

decorrentes das lesões causadas pela asfixia. Embora não tenham sido

observados efeitos adversos na dosagem de 1 g/kg diluída numa solução a 10-

20% e administrada por via endovenosa, 1-2 vezes ao dia, também não há

evidência definitiva de sua eficácia (CLEMENT 1986).

A despeito dos sintomas freqüentemente graves de disfunção neurológica,

muitos potrinhos diagnosticados como sofrendo SND obtêm recuperação integral,

mediante o tratamento auxiliar intensivo, tornando-se, quando adultos, cavalos de

desempenho atlético e normal; geralmente não estão presentes deficiências

neurológicas residuais, por ocasião do exame neurológico. O melhor prognóstico

está associado ao nível normal para IgG às 18 horas de idade, e o parto

espontâneo e aparentemente normal, com o potrinho ficando em estação e

fazendo esforços para mamar antes de exibir sintomas de desajustamento. Se a

insuficiência da transferência passiva resulta numa infecção secundária, ou se o

potrinho nunca conseguiu ficar em pé ou não demonstrou resposta de sucção, o

prognóstico cai de 80% de sobrevivência, para menos de 50%. Quando ocorrer

grave distocia, há maior chance de ocorrência de disfunção multissitêmica,

secundária à asfixia. (KOTERBA 1994)

A maior parte dos potrinhos que se recuperam da SDN exibem algum tipo

de patamar de gravidade dos sintomas clínicos por volta de 24-48 horas, e gradual

melhora após 48-72 horas. Se mais de 4 dias se passam sem qualquer sintoma

de alguma forma de melhora, o prognóstico é consideravelmente mais

reservado(JOHNSON 1975).

4.4.1 Caso Clínico I: Síndrome do Mau ajustamento N eonatal

Espécie: Eqüina

Raça: Mangalarga Marchador

Sexo: Fêmea

Idade: 01 dia

Histórico:

Animal com um dia de idade, parto normal sem nenhuma complicação, se

alimentou do colostro.

Anamnese:

Prestado atendimento no haras o proprietário relatou que o animal não

segue a mãe, não tem reflexo de sucção e está apresentando letargia e

depressão.

Exame Físico:

O animal permanecia em decúbito esternal, com dificuldade respiratória e

fraqueza generalizada.

Exame Clínico:

Batimentos cardíacos aumentados, mucosas normocrômicas, desidratação

acentuada, tempo de preenchimento capilar (TPC ) 4 segundos, hipermotilidade

intestinal, dores abdominais, perda de reflexos oculares bilateral e ausência do

reflexo de sucção.

Diagnóstico:

Síndrome do Mau Ajustamento Neonatal.


Passagem de sonda nasogástrica para verificar conteúdo retido no

estômago e alimentação com o leite materno ordenhado da égua e fornecido via

oral sonda nasogástrica.

Administração de solução fisiológica aquecida para evitar hipotermia.

Administração de plasma sanguíneo da mãe.

Administração endovenosa de dexametazona 2ml antes de administrar o

plasma para evitar choque.

FIGURA 13: Animal acometido


Conduta Clínica:

Durante a instituição do tratamento o animal manifestou sinais clínicos de

convulsão, estabelecido os quadros o animal foi solto no piquete, seus sinais de

comprometimento neurológico eram bem evidenciados. O animal se manteve em

estação, porém, com perda de visão necessitando de auxílio pra encontrar e

succionar o leite. Foi prescrito auxilio ao animal para mamar a cada duas horas

bem como observações freqüentes se seus sinais clínicos.

FIGURA 14: Animal em decúbito external


Evolução Clínica

O animal não apresentou melhora clínica satisfatória e foi encaminhado à

EQUIVET para ser acompanhado clinicamente e mantido o tratamento adequado

de terapia intensiva.

Conduta Clínica:

O animal passou a ser monitorado, sinais clínicos graves: opistótomo,

convulsão, incoordenação motora, fraqueza muscular e grau acentuado de

desidratação com hipotermia.


Administração endovenosa de Solução Fisiologia, Glicose 5%, bolsas de

plasma retirado da mãe, corticoídes e ACTH sintético. Leite materno via sonda

nasogástrica 50 ml a cada uma hora. Administração endovenosa de antibiótico

(Gentamicina e Topceff).


Após três dias de cuidados intensivos, seguido os protocolos terapêuticos o

animal começou apresentar melhora clínica favorável com reflexos de sucção e

retorno visual. Permaneceu durante sete dias em observação retornando para o

haras sem sinais clínicos de alteração neurológica.

FIGURA 15: Evolução Clínica; reflexo de sucção.


FIGURA 16: Evolução Clínica


Discussão:

Segundo SMITH (1994): a despeito dos sintomas freqüentemente graves

de disfunção neurológica, muitos potrinhos diagnosticados como sofrendo da

síndrome do mau ajustamento neonatal obtêm recuperação integral, mediante o

tratamento auxiliar intensivo, tornado-se, quando adultos, cavalos de desempenho

atlético e normal; geralmente não estão presentes deficiências neurológicas

residuais, por ocasião do exame neurológico. O melhor prognóstico está

associado ao nível normal de IgG às 18 horas de idade, e o parto espontâneo e

aparentemente normal, com o potrinho ficando em estação e fazendo esforços

para mamar antes de exibir sintomas de desajustamento. Potrinhos que se

recuperam exibem algum tipo de patamar de gravidade dos sintomas por volta de

24-48 horas, e gradual melhora após 48-72 horas. Se mais de quatro dias se

passam sem qualquer sintoma de alguma forma de melhora, o prognóstico torna-

se consideravelmente mais reservado.

Conclusão:

O rápido tratamento emergencial e o diagnóstico precoce das alterações do

sistema nervoso favorecem a evolução clínica.

4.5 Afecções do Sistema urinário

Uroperitônio

O uroperitônio resulta do extravasamento de urina do trato urinário dentro

do espaço peritonial (REED e BOYLY 2000). É uma condição séria que resulta no

desenvolvimento de uremia e severos desequilíbrios eletrolíticos e ácido-básico

(AUER & STICK 2006).

O uroperitonio ocorre comumente por ruptura durante o parto ou secundário

a uma anormalidade congênita no trato urinário. Entretanto, com intensos e longos

cuidados dos potros neonatos esta aumentando a incidência de quadro clínico

tardio de rupturas do trato urinário (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).

A ruptura de bexiga pode ocorrer devido à compressão que sofre a bexiga

urinária do potro durante os esforços de expulsão realizados pela égua no

momento do parto, ou a extrema tensão que sofre o cordão umbilical, fazendo

com que conseqüentemente, o úraco tracione a bexiga repleta de urina

(THOMASSIAN 2005). Ocorre mais em potros do que em potrancas, visto que o

macho possui um diâmetro uretral menor que as fêmeas, com isso há uma

resistência maior no fluxo passivo da urina (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH

1998). A ruptura ocorre ao longo da margem dorsal ou dorsocranial da bexiga dos

potros pela espessura fina da parede desta região. Com menos freqüência,

cistorrafias também são realizadas em eqüinos adultos com uroperitonio, e por ser

secundária a uma doença obstrutiva da uretra (AUER & STICK 2006).

Outros autores sugeriram ser provável que alguns casos de uroperitonio

estejam associados a defeitos vesicais anômalos em virtude do tamanho, da

localização ou da falta de inflamação aparente nas margens dos defeitos (REED e

BOYLY 2000).

Estranguria, demonstrada pelo aumento na freqüência e na redução do

volume de micção, quase sempre é o primeiro sinal clínico observado. O estímulo

para micção desses potros geralmente é a distenção abdominal, porque a bexiga

não está distendida. A presença de um jato de urina não descarta a presença de

uroperitonio, porque o potro pode ser capaz de acumular urina na bexiga e

evacua-la parcialmente (REER e BOYLY 2000).

O animal apresenta ainda: tenesmo, manifestações de desconforto

abdominal, taquipnéia, taquicardia, conjuntivas pálidas, letargia e convulsão nas

fases finais da afecção. O abdômen apresenta abaulamento progressivo causado

pelo acúmulo de urina, assim como podem surgir sinais de intoxicação, levando

alguns potros a coma e morte por uremia (THOMASSIAN 2005).

A uremia pode ser definida por presença de excessivos constituintes

urinários no sangue e como os seus defeitos tóxicos sistêmicos. Os sintomas

clínicos predominantes da uremia, observados em animais de grande porte são:

depressão e anorexia. Convulsões e/ ou encefalopatia podem ocorrer em alguns

casos em que há graves episódios uremicos (SMITH 1994).

No potro com uroperitonio, embora o total de água corporal geralmente esta

aumentada como resultado do acúmulo de urina dentro da cavidade peritoneal, o

volume circulatório efetivo do paciente está seriamente reduzido. A avaliação da

quantidade do pulso e outros parâmetros cardiovasculares são essenciais para

determinar a necessidade de estabilização imediata. (KOTERBA, DRUMMOND e

KOSCH 1998).

Pelo acúmulo considerável de fluido na cavidade peritoneal, sinais de

sofrimento respiratório podem ser notados. Isto é causado pela compressão do

tórax pela distenção abdominal. Além disso, pode haver significante acumulo de

fluido pleural em alguns potros que podem contribuir para difusão intersticial

formando sugestiva atelectasia freqüentemente observada com radiografia

torácica (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).

O quadro de desconforto abdominal (cólica) apresentado pelo animal

decorre, primeiramente, devido a instalação de peritonite irritativa (asséptica),

desencadeada juntamente pela presença de urina na cavidade. O peritônio

consiste em uma camada única de células escamosas mesoteliais que reveste a

cavidade peritoneal e as superfícies serosas de vísceras intra-abdominais. Essa

única camada de células funciona como uma barreira semi-permeável à difusão

de água e solutos de baixo peso molecular entre o sangue e a cavidade

abdominal. O peritônio secreta líquido seroso que lubrifica a cavidade abdominal,

inibe a formação de aderências e tem pequenas propriedades antibacterianas. A

inflamação do revestimento mesotelial da cavidade peritoneal caracteriza-se por

escamação e transformação de células mesoteliais, quimiotaxia de neutrófilos,

liberação de vários mediadores solúveis da inflamação e exsudação de soro,

fibrina e proteína na cavidade peritoneal. O acúmulo de urina na cavidade

abdominal resulta de falha em regular os constituintes sangüíneos (REED e

BOYLY 2000).

A bioquímica sérica revela hipercalemia, hipocloremia e azotemia (REED e

BOYLY 2000). Avaliação laboratorial sangüínea que apóiam, mas não confirmam

a presença de uroperitonio incluem hipercalemia, hipocloremia, hiponatremia,

azotemia e acidose metabólica. Anormalidades similares também podem ser

observadas em potros com septicemias, doença renal, doença gastrointestinal ou

obstrução urinária. Potros podem apresentar todos esses problemas

simultaneamente. Esses valores laboratoriais ocorrem mais freqüentemente em

potros com uroperitonio que tem acesso ao leite da égua e não tenham sido

tratados ainda com fluidoterapia apropriada. O leite da égua tem relativamente alto

nível de sódio e baixo nível de potássio (KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH

1998).

Arritmias cardíacas, particularmente bradicardia, podem ser observadas

como resulatado da hipercalemia. Tanto a uréia como a creatinina se acumulam

no sangue, apesar de um aumento na concentração de creatinina sérica pode ser

mais consistente nos potros. Esta condição de valores bioquímicos é altamente

sugestiva de uroperitônio. Todavia, causas pré-renais, insuficiência renal e

bloqueio funcional ou estrutural da uretra podem causar anormalidades séricas

semelhantes. Uma relação entre creatinina do líquido peritoneal e a creatinina

sérca de 2:1 confirmará a presença de urina no abdome. A uréia é uma molécula

pequena e rapidamente se equilibra através do peritônio, mas a molécula maior, a

creatinina se equilibra com velocidade mais lenta. Precocemente no curso da

doença, essas anormalidades séricas e peritoneais podem não estar presentes

(REED e BOYLY 2000).

A colheita de líquido peritoneal para avaliação laboratorial é realizada por

paracentese abdominal, que pode ser um recurso diagnóstico valioso

(RADOSTITS, MAYHEN 2002). A amostra de um potro com uroperitônio

usualmente apresenta odor de urina ou amônia quando quente. A concentração

de creatinina é determinada pelo fluido peritoneal sérico. Se a relação das

concentrações de creatinina entre os dois for 2:1 ou maior, esta alta relação

confirma o uroperitônio, mas, a ausência de elevada creatinina no fluido peritoneal

não exclui o diagnóstico. Isto ocorre quando o exame é realizado nas fases iniciais

do curso da doença, onde a creatinina peritoneal e a sérica ainda não estão

significativamente alteradas a contagem total de células e proteínas elevadas

(KOTERBA, DRUMMOND e KOSCH 1998).

Outras técnicas diagnósticas são necessárias para determinar o local do

extravasamento e incluem: ultrassonografia, radiografia contrstada, migração do

corante da bexiga para a cavidade peritoneal e laparotomia exploratória (REED e

BOYLY 2000).

4.5.1 Caso Clínico I: Uroperitônio

Espécie: Eqüina


Idade: 01 mês

Sexo: fêmea

Histórico:

O animal foi encaminhado ao hospital veterinário do Jockey Clube do

Paraná após ter sido observado sinais clínicos diferenciados estando esses se

manifestando há alguns dias, não respondendo aos tratamentos não relatados

administrados.

Anamnese:

Foi relatada presença de líquido constante na região posterior, o animal

permanecia maior parte do tempo em decúbito, deprimido e houve surtos de

diarréia intermitente. Aumento das dores abdominais.

Exame Físico:

O animal se apresentava em decúbito, apático, deprimido com

incapacidade motora de se manter em estação e presença de líquido na região do

posterior.

Exame Clínico:

Desconforto abdominal, desidratação, incontinência urinária, mucosas

normocoradas, tempo de preenchimento capilar (TPC): 3 segundos, leve

bradicardia, taquipnéia, sem reflexos no membro posterior na região perianal e

cola, febre, auscultação pulmonar com estertores, auscultação intestinal com

hipermotilidade e presença de gás.

Conduta Clínica

Após a avaliação clínica do animal foi instituída fluidoterapia e coleta de

material para realização de exames complementares.

Exames Complementares

Hemograma completo.

Bioquímico de creatinina, sódio e potássio.

Radiografias

Ultrassonografia

Paracentese

Diagnóstico

Os exames radiográficos apresentaram grande opacidade dos pulmões, as

imagens não foram conclusivas por ser uma região de difícil acesso.

A ultrassonografia evidenciou a presença de coleção líquida encapsulada

por fibrina no intestino, abcessos pulmonares e bexiga com pouco conteúdo e sua

parede com alterações no contorno e densidade.

A paracentese apresentou alteração do líquido peritonal; amarelo turvo e

com leve odor de urina. Realizada análise rápida em microscopia eletrônica

observando grande quantidade de células polimorfonucleares.

O hemograma demonstrou alterações de células leucocitárias com

leucositose, neutrofilia e aumento considerável de bastonetes evidenciando uma

infecção ativa de curso longo com resposta satisfatória da medula óssea, porém, a

infecção aparente não estava sendo controlada pelo organismo. O fibrinogênio

aumentado é evidência de processo inflamatório.

Conduta Clínica:

Após avaliação clínica e o resultado dos exames complementares não

sendo possível definir com exatidão o diagnóstico o animal foi submetido à

laparotomia exploratória para a redução e lavagem abdominal.

FIGURA 17: Pré-operatório



Laparotomia exploratória; ao acessar a cavidade abdominal diagnosticou-se

uroperitonio com formação de bolsas de urina isoladas pela fibrina distribuída por

toda a cavidade abdominal, circundando várias estruturas, aderência avançada de

fibrina entre todos os órgãos, alças intestinais congestas pela toxicidade da urina.

Não sendo viável a remoção das alterações encontradas foi realizada

eutanásia do animal.

FIGURA 18: Líquido na cavidade peritonial


FIGURA 19: Bolsas isoladas de urina na cavidade abdominal


FIGURA 20: Comprometimento de alças intestinais

FONTE: arquivos EQUIVET

Achados de Necropsia

Aderência dos órgãos abdominais, congestão difusa e atonia das alças

intestinais, orifício na face craniodorsal da bexiga urinária, com bordas regulares

em torno de 0,5 cm de diâmetro evidenciando o extravasamento de urina para a

cavidade abdominal, divertículo na região de inserção do úraco sem rompimento

em fase de regressão, fígado congesto, esplenomegalia. Na região torácica

observou: congestão pulmonar com atelectasia, abcessos, efusão pleural de

aspecto amarelado, hidropericardite e hipertrofia flácida dos músculos cardíacos.

FIGURA 21: Ponto de ruptura da bexiga urinária


FIGURA 22: Ruptura da bexiga urinária


Discussão:

Segundo AUER & STICK (2006): potros com moderada a severa distenção

abdominal requerem drenagem peritonial para melhorar a condição cardiovascular

e a ventilação pulmonar. A correção de desequilíbrios eletrolíticos é importante,

principalmente a hipercalemia pela arritmia gerada. Drenagem da urina peritonial

ou diálise peritoneal com coincidente suplementação de cloreto de sódio e

bicarbonato devem ser eficientes.

Conclusão

Após a realização de todos os meios diagnósticos e a realização da

eutanásia do animal fica evidente que nem todos os animais apresentam

determinados sinais clínicos e ficam vulneráveis a manifestação clínica da doença

segundo a literatura consultada as alterações encontradas relatam um espaço de

tempo considerável para serem instaladas e a toxemia gerada não permitiria muita

sobrevida ao animal.

5. CONCLUSÃO

O estágio realizado na EQUIVET – Assistência Veterinária foi a

oportunidade que tive de adquirir novos conhecimentos nas áreas de: Clínica

Médica, Clínica Cirúrgica, Reprodução e Medicina Esportiva Eqüina mostrando

diferentes níveis de métodos diagnósticos e problemas clínicos relacionado aos

eqüinos fornecendo orientação para resolução dos problemas que podem afeta-

los.

Aprendi durante todo percurso acadêmico e no estágio curricular

supervisionado, que os conhecimentos são adquiridos através do estudo, nas

experiências pessoais e da pesquisa, buscando sempre o aprimoramento

profissional e humano.

6. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

AUER, J. A, STICK, J.A. Equine Surgery, 3ª edição, SAUDERS 2006.

CLEMENT, S. F. Behavional alternation and neonatal maladjustment

syndrome in the foal, Proceedings of the 31 st. Annual Convention of the

American Association of Equine Practitioners. Pag. 145. 1986.

CORREA, R. F, SHILD, L. A, MENDEZ, C. D. M e LEMOS, A. A .R, Doença de

Ruminantes e Eqüinos, vol 2, ed. Varella, pág 135, São Paulo, 2001.

COX, J. H. An episodic weakness in four horses associated with intermittent

serum hyperkalemic and the similarity os the diseas e to hypqerkalemia

periodic paralysis in man, Proceeding of the 31 st. Annual Convencion of the

American Association of Equine Practitioners, 1985, p. 383-391.

DUARTE, M. B. Como conhecer e controlar a paralisia hipercalêmica

periódica (HYPP). Quarto de Milha, v. 91, p. 12-14, 1993.

EVANS, A. G. Moléstias cutâneas parasitárias.FADOCK, V. A. Parasitic skin

diseases of large animals: Vet Clin North Am 6:3-26, 1984.

FADOCK, V.A. Parasitic skin diseases of large animals , Vet Clin North Am 6:3-

26, 1984.

FERREIRA, B. T. M. C, Manual Merck de Veterinária, 6ª edição, editora Rocca,

São Paulo, p. 647, 1991.

GARCIA, F. J. et. al, Utilização de marcadores de DNA para o diagnóstico

genomico de animais domésticos. BRAZ. J. vet. Resanin, São Paulo, v 33, n 3,

p. 136-138, 1996.

GARCIA, J. F. GURGEL, A.S.A, VISITIN J. A, LUNGE, V. R. DUARTE, M. B,

BERTOLLI, J.L. Utilização de marcadores de DNA para o diagnóstico

genômico de animais domésticos: 2. Detecção da mutação pontual causadora

da paralisia hipercalcêmica periódica (HYPP) em eqüinos da Raça Quarto de

Milha. Braz. J. Vet. Res. Anin. Sci. 33: 136-138. 1996.

JOHSON, P. and ROSSDALE, P. D. Preliminary studies on cranial

cardiovascular changes during asphyxia in the newbo rn foal. J Report Fertil

(suppl) 23: 695, 1975.

KOTERBA, M. F; DRUMMOND, E. F e KOSCH, A. Patology urinary, 1ª edição,

ed. Vancock, 1998. Calif, cap 12.

KOTERBA. M. A. Manifestação da moléstia do neonato. Tratado de Medicina

Interna de Grandes Animais. Pág. 348-346. cap. 20, 1994.

MAIR. et al. Doenças gastrointestinais de eqüinos. 1ª edição, ed. Salles, v 1,

cap. 3. Versalles 2003.

MCMULLA, W.C. Habronemiases. In Robinson. N. E, ed Current, therapy in

equine medicine, ed. 1, Philadelphia, 1983 WB SAUDERS Co. pag 551-552.

RADOSTITS, O M; MAYHEN, I. G: HOUSTON, D. M, Exame Clínico e

Diagnóstico em Veterinária. 1ª edição, ed. Guanabara, Rio de Janeiro, 2002.

REED, S. BOYLY, W. Medicina Interna Eqüina. Primeira edição, Rio de Janeiro.

Ed. Guanabara, 2000.

SPIER, S. J. CHARLSON, G. P e MADIGAN, J. E: Potassium fluxus in horses

with episodic weakness resembling hyperkalemic peri odic paralysis,

Proceeding of the Fifth Annud Forun of the American College of Veterinary Internal

Medicine, 1987, p. 913.

SMITH, B. P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais. Ed. Manole,

vol 1, São Paulo, 1994.

SMTH, B. P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais: moléstia de

eüinos, bovinos, ovinos e caprinos, 1ª edição brasileira, 2003)

STANNARD, A. A. Modern veterinary practice seminais; equine dermatology,

Presented Oct 1 and 2, 1984, Santa Barbara, Calif.

STEISS, J.E; NAYLOR, J.M. Episodic muscule tremors in a Quarter Horese:

resemblance to hyperkalemic periodic paralysis. Canadian Veterinary Jorurnal, vol.

27, n 9, p. 332-335, 1986.

THOMASSIAN, A. Enfermidade dos cavalos. 4ª edição, ed. Varella, São Paulo,

2005.


MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA

(MEP)

Relatório de Estágio Curricular apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para obtenção do título de Médico Veterinário.

Professor Orientador: Dr. Antonio Carlos do Nascimento Orientador Profissional: Drª Henriette Graf

Curitiba

2006

SUMÁRIO

LISTA DE TABELAS................................... ..................................................... vi

RESUMO ........................................................................................................... v

1 INTRODUÇÃO.......................................................................................... 1

2 CONSIDERAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO... ...................... 2

3 EXAME NEUROLÓGICO......................... ................................................ 7

4 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA (MEP).. ...................... 13

4.1 Histórico............................................................................................... 13

4.2 Epidemiologia...................................................................................... 15

4.3 Ciclo de Vida do Parasito..................................................................... 16

4.4 Sinais Clínicos..................................................................................... 19

4.5 Patologia.............................................................................................. 22

4.6 Diagnóstico.......................................................................................... 23

4.7 Diagnóstico Diferencial........................................................................ 26

4.8 Achados Laboratoriais......................................................................... 28

4.9 Tratamento........................................................................................... 28

4.10 Prognóstico........................................................................................ 32

4.11 Profilaxia............................................................................................ 33

5. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA........................ ......................................... 35

ii

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1 – Didelphis virginiana (gambá)........................................................ 18 FIGURA 2 – Ciclo Biológico do Sarcocistis neurona........................................ 19 FIGURA 3 – Eqüino com incoordenação motora..............................................21

iIii

RESUMO

O objetivo desta revisão bibliográfica é apresentar uma enfermidade que

acomete o Sistema Nervoso dos eqüinos, para isto é de fundamental importância

revisar os mecanismos e estruturas que fazem parte do Sistema Nervoso. É

necessário compreender o mecanismo de resposta aos estímulos nervosos, bem

como a realização de um exame clínico minuncioso para a interpretação dos

sinais clínicos gerados para o diagnóstico correto frente às diversas

manifestações clínicas da Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP).

iv

1 INTRODUÇÃO

A Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP) é uma doença neurológica

provocada por protozoário caracterizada por incoordenação motora decorrente da

diminuição da propriocepção e fraqueza muscular. Sinais de atrofia muscular

neurogênica e de paralisia de nervos cranianos podem estar presentes, é uma

doença de curso geralmente fatal acomete animais de qualquer raça, sexo e

idade.

Apesar dos poucos trabalhos nacionais encontrados na literatura

especializada relatando a enfermidade, a doença tem sido cada vez mais

diagnosticada por hospitais e profissionais autônomos constituindo hoje a principal

suspeita clínica de animais com incoordenações motoras.

O objetivo desse trabalho é demonstrar as características clínicas,

epidemiológicas, formas de diagnóstico e tratamento dessa indesejável doença

em qualquer plantel eqüino.

2. CONSIDERAÇÕES GERAIS DO SISTEMA NERVOSO

O sistema nervoso coordena as funções dos diversos órgãos dos animais e

a adaptação destes ao ambiente (KOLB, 1980). O exame do sistema nervoso dos

animais de grande porte é essencial para completa avaliação clínica. Esta

avaliação deve ser adequadamente realizada, pois os problemas neurológicos são

freqüentes em bovino, eqüinos, ovinos e caprinos (FEITOSA, 2004).

Para poder cumprir ordenadamente suas funções, o sistema nervoso é

composto por uma extensa rede de tecido especializado em recepção e

transmissão de “sinais” necessários para que o animal esteja perfeitamente

integrado ao seu meio (THOMASSIAN, 2005).

O Sistema Nervoso (SN) coordena, junto com os sistemas endócrinos, uma

atividade conjunta de estímulo e reação com os meios externo e interno. Nos

organismos mais simples, essas funções são assumidas por células sensoriais;

nos seres mais complexos, as mudanças do ambiente conduzem a excitação para

um efetor, célula muscular ou glandular (FEITOSA, 2004).

Nas regiões corpóreas restantes, superficial ou profundamente a célula

sensorial transporta o estímulo, já codificado, para um grande número de células

musculares, glandulares ou para outras células nervosas (KONIG e LIEBICH,

2004).

O Sistema Nervoso Central é formado pelo: cérebro, cerebelo, bulbo e

medula espinhal. O cérebro, cerebelo e o bulbo estão alojados no interior do

crânio, e a medula espinhal está situada em um canal flexível formado pelas

vértebras cervicais, torácicas, lombares, sacrais e coccigeas (THOMASSIAN,

2005).

Os órgãos ou estruturas que constituem o Sistema Nervoso Central

encontram-se envoltos por três membranas conjuntivas que são as meninges. A

membrana externa, denominada dura-máter, está fusionada ao periósteo na

cavidade craniana, não existindo essa fusão no canal espinhal, o que permite a

livre movimentação de flexão dorsal, ventral e lateral do canal vertebral sem que

ocorra qualquer dano à medula. O espaço compreendido entre o periósteo

vertebral e a dura-máter é chamado de espaço epidural. A membrana média é a

aracnóide, e a mais interna, intensamente vascularizada e delicada que envolve

diretamente o cérebro, é a pia-máter. Entre a aracnóide e a pia-máter existe um

espaço preenchido por tecido ”esponjoso” conhecido como espaço subaracnóideo

por onde circula, o liquido cefalorraquidiano (THOMASSIAN, 2005).

No sistema nervoso central, os neurônios encontram-se na substância

cinzenta. Esta está localizada na periferia do cérebro e cerebelo, no centro da

medula e distribuída em núcleos no tronco encefálico. A substância branca é

formada por axônios mielinizados que se distribuem em tratos, estes tratos podem

ser eferentes (motores) ou aferentes (sensitivos); estes últimos transmitem

informação referente a dor, temperatura, propriocepção, tato, sabor, etc. Alguns

desses tratos transmitem, também, informações referentes ao Sistema Nervoso

Autônomo (SNA). Os tratos são denominados segundo seu local de origem e

terminação (espinhocerebelares, vestibuloespinhais, etc.) (CORREA 2001).

O neurônio é a unidade funcional do Sistema Nervoso. Seu neuroplasma

possui um número variável de prolongamentos (dendritos e axônio) de

comprimentos variáveis e diferentes ramificações. Os dendritos transportam o

estímulo para o corpo celular (aferente), e o axônio, do corpo celular para a

periferia (eferente). As células nervosas necessitam, para a transmissão de

mensagens e secreção, de células nutricionais e células de suporte. Esse trabalho

é assumido por células da glia. (KONIG et. al, 2004).

O tecido nervoso é constituído por neurônios e por células gliais que

servem para nutrir, isolar e acondicionar neurônios, permanecem com capacidade

para se dividir. Em casos de perda de neurônios, forma-se no lugar desses, uma

grande quantidade de células gliais, o que constitui a cicatriz neuroglial (KOLB,

1980).

As células da Glia (neuroglia) assumem funções tróficas no Sistema

Nervoso Central. Elas estão entre capilares e células nervosas. As células da glia

formam a barreira hematoencefálica (KONIG et. al, 2004).

O cérebro é a parte mais importante do Sistema Nervoso Central por

constituir o grande centro de recepção e controle de todos os “impulsos”

recebidos. É formado por dois hemisférios que se ligam entre si e em cujo interior

encontram-se duas cavidades chamadas de ventrículos cerebrais, onde se forma

grande parte do liquido cefalorraquidiano. É constituído de várias regiões

especializadas responsáveis por todo o sistema de comando nervoso do

organismo. (THOMASSIAN, 2005).

A medula espinhal é um eixo cilíndrico de cor esbranquiçada, de acordo

com o segmento, é levemente achatada dorso ventralmente. A medula espinhal se

prolonga desde a porção posterior do encéfalo até a porção final do canal

medular. Basicamente é constituída por nervos ventrais, responsáveis pelas

funções motoras dos músculos pelas secreções, e raízes dorsais que são

constituídas pelos nervos sensoriais encarregados de trazer ao Sistema Nervoso

Central as sensações de tato, calor, frio e dor do corpo do animal (THOMASSIAN,

2005).

Todas as raízes nervosas cerebrais, constituídas pelos 12 pares de nervos

cranianos, e as raízes medulares formam o conjunto denominado de Sistema

Nervoso Periférico, existindo, entretanto, nesse conjunto, um sistema nervoso cujo

funcionamento independe da consciência e da vontade, sendo por esse motivo

denominado de Sistema Nervoso Autônomo (THOMASSIAN, 2005).

O sistema nervoso visceral ou autônomo atua nos processos de

manutenção da vida para o trabalho conjunto harmônico dos órgãos internos. Eles

regulam a respiração, a circulação, a digestão, o metabolismo, as secreções, a

troca de água, a temperatura corpórea, a reprodução, etc. (KONIG et. al, 2004).

É simples compreender que o comportamento, a fisiologia, a capacidade de

percepção, e as qualidades físicas primárias são características de cada espécie e

dependem basicamente do nível de funcionamento do organismo como um todo,

controlado pelo grande e complexo computador que é o sistema nervoso

(THOMASSIAN, 2005).

Os nervos cranianos podem ser rapidamente avaliados quando observamos a

simetria facial, integridade da função visual, movimentação da língua e deglutição.

Dificilmente, se estas funções estiverem íntegras, existirão alterações nos nervos

cranianos. A presença de anormalidades em dois ou mais pares de nervos

cranianos é indicativa de anormalidades encefálicas, enquanto alterações em

apenas um par são sugestivos de lesões periféricas. (ROBINSON, 1997).

O sistema vestibular é um sistema proprioceptivo, que ajuda o animal a

manter sua orientação e posicionamento no ambiente em que esta, mantém e

coordena a posição, os movimentos da cabeça, tronco e membros e a manter o

equilíbrio durante a locomoção e o descanso. Os núcleos dos nervos cranianos

que controlam os movimentos dos olhos estão em contato com o sistema

vestibular. As lesões na medula espinhal causam diversos graus de debilidade,

ataxia, alterações nocioceptivas e do sistema nervoso autônomo. A presença e

gravidade dos sinais clínicos dependem de dois fatores: o segmento da medula

em que está localizada a lesão; e a extensão e profundidade da mesma, que

determinam os tratos que foram afetados (motores, proprioceptivos ou sensitivos)

e se está afetada, também, a substância cinzenta, considerando que quando

estão afetados os cornos dorsais as alterações são sensitivas ou proprioceptivas e

quando estão afetados os cornos ventrais as alterações são motoras (CORREA,

1998).

O liquido cefalorraquidiano é produzido pelos plexos coróides dos

ventrículos cerebrais, na sua quase totalidade; pequena parte origina-se nos

vasos e meninges. Este liquor percorre todo o sistema nervoso central e é

drenado pelo plexo venoso. Suas funções principais são as proteções (um

amortecedor das vibrações e choques que sofrem o eixo encefalomedular),

lubrificação (isola as grandes estruturas nervosas, impedindo a ação nociva da

evaporação) (VASCONCELLOS, 1995).

3 EXAMES NEUROLÓGICOS

A avaliação neurológica nunca deverá ser iniciada antes de uma completa

descrição do animal, onde cada item contribuirá significativamente, juntamente

com uma anamnese minuciosa ou, pelo menos, com a maioria das informações

sobre o problema. Algumas patologias têm um curso rápido e também resolução

rápida, favorável ou não, ao passo que as lesões degenerativas assumem uma

evolução, do início ao fim, gradativa com prognóstico geralmente desfavorável. O

exame neurológico baseia-se na avaliação do comportamento, nível de

consciência, postura e movimentos (andar, trotear e galopar), pares de nervos

cranianos, reações posturais e, quando possível, na realização de reflexos

espinhais. Podem-se incluir exames complementares como análise de líquido

cefalorraquidiano, radiografias simples ou contrastadas (mielografia),

eletrocardiografia, eletroneuromiografia, tomografia computadorizada e

ressonância magnética. As etapas do exame neurológico são: identificação e

anamnese; exame físico; identificação dos sinais; interpretação das informações;

localização das lesões; diagnóstico diferencial; exames complementares;

diagnóstico; prognóstico; tratamento; recomendações. Segundo (FEITOSA, 2004)

o exame é dificultado pelo escasso acesso para avaliação direta, quando

comparado a outros sistemas. Isto é percebido já que nenhuma estrutura nervosa

pode ser palpada diretamente e, com exceção da papila óptica, também não pode

ser visualizada. O exame neurológico deve ser realizado tendo como base a

resposta obtida em provas específicas da avaliação funcional, isto é, estimulam-se

as estruturas do sistema nervoso e observa-se a resposta, que deve ser

classificada como normal ou anormal. Alguns critérios para determinar a

localização das lesões medulares são mencionados a seguir:

1) Paralisia dos neurônios motores superiores (NMS) causa paralisia

espástica, aumento do tônus muscular e dos reflexos;

2) Paralisia dos neurônios motores inferiores (NMI) causa paralisia flácida,

com diminuição dos reflexos e do tônus muscular e atrofia muscular

neurogênica rápida;

3) Uma lesão moderada na medula cervical pode causar sinais de ataxia

somente nos membros pélvicos;

4) Em um animal sem sinais neurológicos da cabeça a lesão pode estar

localizada em qualquer região da medula;

5) É difícil diferenciar entre ataxia e debilidade, mas não é importante uma vez

que os tratos ascendentes proprioceptivos e os tratos motores

descendentes estão juntos na substância branca da medula;

6) Com lesões compressivas locais na medula cervical ou tronco encefálico os

sinais neurológicos são mais severos nos membros pélvicos do que nos

torácicos;

7) Quando o animal está em decúbito lateral e não consegue levantar a

cabeça, a lesão pode estar localizada nos tratos descendentes do tronco

encefálico ou na medula cervical provavelmente entre C1 e C4. Lesões

unilaterais impedem que o animal levante a cabeça quando a lesão está do

lado superior. Um animal com lesão entre a C4 e T2 pode levantar a

cabeça, mas permanecer em decúbito e tanto os membros posteriores

quanto os anteriores apresentam paralisia espástica. Uma lesão completa,

antes da T2 resulta em morte por asfixia devida a paralisia do nervo frênico;

8) Alterações nos membros pélvicos, sem alterações nos torácicos, indicam

lesão tóraco-lombar. Em caso de lesões severas nesta região o animal

pode adotar a posição de cão sentado. Se não consegue adotar esta

posição é possível que a lesão esteja localizada cranial à T2;

9) Lesões localizadas na intumescência torácica (C6-T2) causam severas

alterações nos membros torácicos e pélvicos. Nesta região lesões somente

de neurônio motor inferior (NMI) afetam exclusivamente os membros

torácicos e não os pélvicos;

10) Lesões da região sacra causam incontinência urinária e retenção de

material fecal. Não causam paralisia ou ataxia dos membros pélvicos;

11) A síndrome de Schiff-Sherrington ocorre nas lesões compressivas graves

da região tóraco-lombar, que causa paralisia de neurônio motor inferior

(NMI) nos membros pélvicos e de neurônio motor superior (NMS) nos

membros torácicos. Isto porque neurônios localizados entre L1 e L7 são

responsáveis pela inibição de alguns neurônios motores da intumescência

torácica;

12) Uma lesão leve da medula afeta os tratos espinhocerebelares e vestíbulo

espinhais (do nervo motor superior) que estão localizados superficialmente,

causando debilidade extensora (do nervo motor superior) e ataxia;

13) Em lesões bilaterais graves ocorre perda de nociocepção do

periósteo dos dedos e da cauda;

14) As provas dos reflexos espinhais são úteis para localizar lesões em áreas

específicas. Em um reflexo monossináptico (reflexo patelar, por exemplo)

participa um neurônio sensitivo, um neurônio motor inferior, o nervo

aferente e o eferente. A ausência de reflexo indica uma lesão em alguma

dessas estruturas. Se está alterada somente a porção motora o animal não

tem reflexo mas sente dor;

15) Lesões dos plexos lombossacro e braquial causam paralisia ou paresia

dos membros pélvicos ou torácicos com redução ou ausência dos reflexos

e da sensibilidade;

16) As provas de sensibilidade para detectar hiperestesia, parestesia ou

anestesia, utilizando agulhas, por exemplo, podem servir para localizar

lesões da medula espinhal.

O pescoço deverá ser flexionado para a direita assim como para a

esquerda no sentido de perceber a reação do animal ou ainda a recusa do mesmo

frente a esse tipo de manobra, e também avaliar a existência de alguma

crepitação nas estruturas ósseas. Com essas manobras intensificam as lesões do

tipo luxação cervical. Outro ponto importante é que na articulação atlanto-occipital

façam-se manobras com a cabeça de cima para baixo e de um lado para o outro a

fim de perceber a existência da integridade articular nessa região. A pesquisa de

sensibilidade de pele também traz informações importantes, aumentos de volume

na região cervical, atrofias musculares. Em alguns casos, a região dorsal e caudal

à luxação cervical pode tornar-se inicialmente insensível ou pouco sensível a

estímulos externos. Nos eqüinos adultos devido ao seu tamanho e peso, e em

potros devido ao temperamento de fuga algumas provas não são possíveis de

serem realizadas, mesmo assim ainda é possível fazer uma boa avaliação

neurológica.(VASCONCELLOS, 1995).

Quando o examinador distende o membro do animal para frente, retirando-

o do solo e mantendo-o seguro, o que se espera é que o animal tente puxar o

membro da mão do examinador e colocá-lo na posição inicial. Este é o reflexo de

retração e vai estar presente se os segmentos C6-T2 da medula estiverem

íntegros, assim como os nervos do plexo braquial. Esta prova deve ser aplicada

nos dois membros anteriores do animal. Quando se faz pressão na sola do casco

do animal, este, em condições normais, retrai o membro imediatamente (sinal de

Babinski), indicativo de integridade medular nos segmentos C6-T2. A avaliação do

segmento C1-T2 seria através da movimentação do animal onde o mesmo seria

empurrado de um lado para o outro, na região da escápula, observando-se a

reação. A interpretação baseia-se no fato de que as lesões nervosas a nível

destes segmentos dificultam o posicionamento dos membros anteriores e algumas

vezes os posteriores (FEITOSA, 2004).

Podemos comparar o tempo de queda de um membro em relação a outro;

para isso levantamos para frente um membro distendido até a altura de

aproximadamente 50 cm do solo, e então deixamo-lo cair comparando o tempo de

queda entre os dois membros. A interpretação é de que não havendo lesão no

segmento C1-T2, os dois membros caem no mesmo espaço de tempo; havendo

lesão, o lado afetado cairá mais rápido. Essa lesão poderá ter origem sobre o

plexo braquial (atrofia generalizada da musculatura do membro), ou luxações

cervicais com lesão neurológica unilateral ou bilateral. Pensa-se em alteração em

nível dos segmentos T2-S4, quando após um minucioso exame da cabeça,

pescoço e membros anteriores, nenhuma lesão caracterizada clinicamente tenha

sido encontrada (VASCONCELLOS, 1995).

Para se examinar o tronco deve-se observar a existência de atrofias

musculares localizadas ou generalizadas, unilateral ou bilateral, escoliose, cifose,

lordose. Pesquisa-se a sensibilidade de pele, verificando se o cavalo se defende

das moscas, mapeando a sensibilidade de pele da região compreendida entre a

escápula e a tuberosidade do íleo, dorsalmente, lateralmente e ventralmente ao

tronco. Com os reflexos nervosos do membro pélvico podem-se achar lesões no

segmento toracolombar; os reflexos podem estar normais, ausentes, deprimidos

ou aumentados nas regiões próximas ao reflexo. A percussão do ligamento

patelar deve produzir extensão do jarrete se os segmentos L4-L6 e o nervo

femoral estiverem íntegros. A percussão dos músculos gastrocnêmio e tibial

cranial causa extensão e flexão do jarrete respectivamente. Essa manobra testa

os nervos tibial e fibular alem dos segmentos L6-S2 da medula. Com a percussão

do tendão do músculo gastrocnêmico há uma flexão do pé, isto ocorrerá se os

segmentos L4-S2 da medula estiverem íntegros. Também os membros

posteriores poderão ser estendidos para frente e levantados do chão, semelhante

ao exame feito com os membros anteriores, assim como a pesquisa do sinal de

Babinski. Com essas manobras avaliamos o plexo pélvico com o segmento

medular T2-S2. Em alguns cavalos acometidos com lesões musculares entre o

segmento T1-L3 a paralisia do membro pélvico é acompanhada por uma rigidez

dos músculos extensores dos membros anteriores, enquanto o animal se

encontrar em decúbito lateral. A este sinal dá-se o nome de fenômeno de Shiff-

Sherrington. Os segmentos sacrais (S1-S2) são responsáveis pela inervação da

região caudal da garupa, bexiga, genitália e cauda (THOMASSIAN, 2005).

O exame clínico consta em estimular o ânus com um objeto pontiagudo. A

resposta esperada é que imediatamente o animal contraia o ânus e a cauda é

sobreposta ao esfíncter energicamente. Usa-se fazer a palpação retal para a

verificação da retenção fecal e também se há distensão da bexiga. As lesões nos

segmentos sacrais ocasionam uma incontinência urinária, diminuição do reflexo

perineal, comuns na neurite da cauda eqüina, onde também existem lesões nos

nervos oriundos dos segmentos coccigeos, ocasionando diminuição do tônus da

cauda e hipoalgesia regional (FEITOSA, 2004).

A marcha é avaliada quando o cavalo anda a passo, trota, galopa, anda de

lado, recua, movimenta-se em plano inclinado; livre e com os olhos vedados. O

intuito é a detecção de sinais que possam indicar lesão tanto no motoneurônio

superior quanto inferior, patologias de medula (compressões, processos

degenerativos, rompimentos e processos infecciosos) que manifestam

clinicamente como alterações posturais ou distúrbios da marcha; em eqüinos é

difícil de avaliar essas alterações dado o tamanho do animal fato que não ocorre

em pequenos animais (VASCONCELLOS, 1995).

4 MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQÜINA (MEP)

4.1 Histórico

A Mieloencefalite Protozoária Eqüina (MEP) foi identificada pela primeira

vez como mielite segmentar em 1964 na Universidade do Kentucky. Os primeiros

casos foram detectados em cavalos de raça pura que retornaram após

participarem de corridas no oeste dos Estados Unidos. Os casos subseqüentes

foram encontrados em eqüinos nativos na maior parte dos Estados Unidos,

Canadá, Panamá e no Brasil. A doença foi denominada mielite segmentar por

causar lesões discretas distribuídas de forma aleatória na medula espinhal. À

medida que mais casos eram examinados ficou evidente que com freqüência o

cérebro era acometido então uma nova denominação foi adotada mielite-

encefalite. As lesões da MEP incluem áreas de necrose e hemorragia junto com

inflamação não-supurativa das substâncias brancas e cinzentas (REED e BAYLY,

2000).

Embora o protozoário causador da doença, tenha sido identificado

primeiramente em 1974 de difícil diagnóstico, esta doença foi considerada

esporádica e rara. Porém, recentemente os pesquisadores começaram a entender

melhor o seu desenvolvimento e afirmam que o agente causador é idêntico ao

protozoário conhecido como Sarcocystis Falcatula, que por sua vez, é um parasito

que acomete diversas espécies de pássaros. Apesar dos gambás serem

considerados animais hospedeiros do Sarcocystis neurona o parasita primeiro se

instala em um pássaro antes de terminar seu ciclo de vida no gambá

(MERCATELLI, 2006).

A MEP tem sido descrita desde o começo da década de 60, porém,

acreditava-se que ela era causada pelo Toxoplasma gondii. Somente no final da

década de setenta e começo da de oitenta conseguiu-se concluir que o agente

causal da doença não era o T. gondii, e sim uma espécie de Sarcocystis. Apesar

da MEP já ter sido identificada há muito tempo, ainda é considerada como uma

doença emergente que possui profunda importância econômica para criadores e

veterinários (RÊGO, 2000).

Importantes trabalhos epidemiológicos foram realizados no Brasil indicando

que existe positividade sorológica, indicando que existe contato com o parasito,

além da confirmação da presença deste parasito na espécie de gambá presente

no país (SILVA et al.2003).

4.2 Epidemiologia

A maioria das informações sobre MEP foi obtida a partir de infecções de

ocorrência natural. Em ordem decrescente de freqüência, as raças mais

acometidas foram Puro-Sangue Inglês, mestiças e Quarto-de-Milha, embora

estivessem representadas muitas outras raças e também pôneis (REED e BAYLY,

2000).

Vários cavalos são afetados em pistas de corrida ou em estabelecimentos

de criação. O mesmo não se observa em cavalos criados apenas por prazer ou

pôneis, que parecem ser menos afetados. (BOY, 1990)

Cavalos de todas as idades podem ser afetados, mas com maior freqüência

são os de um a seis anos de idade. A maioria dos casos ocorre na primavera e

verão. Já houve relatos de casos de potros com apenas dois meses de idade que

desenvolveram a doença. (REGO 2000).

Os eqüinos acometidos costumam ter história de estresse recente, ou seja,

transporte, treinamento intenso ou participações em corridas, parto, etc. Muitos

eqüinos acometidos foram transportados recentemente, dificultando a

determinação do local onde ocorreu a exposição. Se o início dos sinais clínicos

tivesse relação com o estresse, o período de incubação e a ocorrência sazonal

seriam altamente variáveis (REED e BAYLY, 2000).

Estudos sorológicos apontam graus variáveis de exposição dos eqüinos ao

S. neurona, de acordo com a região geográfica. Estas diferenças podem ser

atribuídas a variações climáticas que possivelmente possam ter efeito sobre a

transmissão da parasita. Na América do Sul, a sorologia determinou a exposição

em 35,6% e 35,5% dos animais estudados, respectivamente, no Brasil e

Argentina. Apesar do grande número de animais soropositivos, apenas uma

minoria dos cavalos desenvolvem os sinais clínicos da doença. Numerosos casos

são relatados nas Américas e casos de MEP foram descritos na Europa, África do

Sul e Ásia em eqüinos importados do continente Americano (SILVA et al, 2003).

4.3 Ciclo de Vida do Parasito

A transmissão principalmente é causada pelo gambá onde ele libera

esporocistos no ambiente por suas fezes. O cavalo ingere esporocistos por

alimento contaminado ou água. A forma em que os esporocistos migram ao

sistema nervoso central para causar doenças não está bem clara. Após os

esporocistos serem ingeridos eles invadem o SNC pelo sistema circulatório. Ao

atingir o Sistema Nervoso Central (SNC) pode se proliferar por reprodução

assexuada e a doença é causada pela presença deles, com resposta inflamatória

associada. Insetos, pássaros ou pequenos mamíferos também podem transportar

ou ingerir os esporocistos, contribuindo como ciclo de transmissão da MEP. O

cavalo é hospedeiro definitivo e não transmite a doença. (DUBEY 1986).

Embora o ciclo de vida definitivo do Sarcocystis neurona não seja ainda

conhecido, estudos recentes sugerem que alguns tipos de pássaros servem como

hospedeiro para este organismo. Baseado no ciclo de vida de organismos

similares é provável que os parasitas multiplicam-se no intestino de alguns

pássaros, que não ficam doentes, mas depositam estágios de infecção do

parasita em suas fezes, que podem contaminar comida e água, e ser ingerido por

vários animais, incluindo cavalo. Uma vez consumido (água, comida) os parasitas

parecem se submeter a um desenvolvimento através da corrente sangüínea ou via

tecidos para sistema nervoso central. Sarcocystis são protozoários coccídios que

necessitam dois hospedeiros (DUBEY 1991).

Toda a espécie de Sarcocystis tem o ciclo de vida heteroxênico, com

estágios assexuados desenvolvendo-se somente no hospedeiro intermediário e,

estágio sexuado, ocorrendo somente nos hospedeiros definitivos. Os hospedeiros

intermediários e definitivos variam muito de acordo com cada espécie de

Sarcocystis. O hospedeiro definitivo torna-se infectado ingerindo tecido muscular

ou neural contaminado pelo Sarcocystis maduros. O hospedeiro intermediário

torna-se infectado ingerindo esporocistos na comida e água contaminadas. Os

hospedeiros intermediários permitem a infecção cruzada entre as espécies e

permitem também hospedeiros aberrantes como os cavalos. (SILVA 2003).

Os cavalos são hospedeiros intermediários incomuns do S. neurona e

infectados pela ingestão do esporocisto do parasita na comida ou água

contaminadas por fezes de gambá (Didelphis virginiana) (Fig. 1), o hospedeiro

definitivo. Assim que os cavalos ingerem os esporocistos, eles encistam e ganham

à circulação, porém, aparentemente nunca encistam no tecido do cavalo. Em

alguns eqüinos, eles migram para o SNC, onde continuam a reprodução

assexuada nos neurônios e células da microglia, sem formar cistos teciduais. Os

merozoítos existem livres no citoplasma das células do SNC, sugerindo que esses

merozoítos do S. neurona nunca se maturem para a segunda geração de divisão,

sendo assim, sem a fase infectante, os cavalos não podem transmitir o protozoário

para nenhum outro animal, incluindo outros cavalos e, até mesmo os gambás

(REGO, 2000).

FIGURA 1:Didelphis virginiana (gambá) Fonte: EBINGER, 2002

FIGURA 2: Ciclo biológico do S. neurona FONTE: SILVA, 2003

4.4 Sinais Clínicos

Os sinais clínicos são variáveis, dependem da região e da extensão das

lesões podendo ser multifocais. Observa-se malácia e reação inflamatória não

supurativa. As lesões afetam mais freqüentemente a medula e a apresentação

mais comum é uma alteração na locomoção, com o comprometimento de um ou

mais membros, dependendo da localização das lesões na medula. Usualmente,

há ataxia assimétrica dos membros posteriores, fraqueza e atrofia muscular.

Quando está envolvido o tronco encefálico e os núcleos dos nervos cranianos

observa-se depressão, ataxia, paralisia facial e protusão, flacidez e paralisia da

língua, atrofia dos músculos temporal e masseter e disfagia. Quando a lesão é

cerebral pode serem observadas depressão, alterações no comportamento,

cegueira e diminuição das respostas sensoriais à ameaça no lado da face contra

lateral à lesão. (SMITH, 1994).

Os sinais clínicos de MEP podem se desenvolver em alguns cavalos

quando os parasitas passam para medula espinhal e cérebro causando lesões.

Outros cavalos aparentemente podem desenvolver imunidade e eliminam os

organismos sem mostrar evidências clínicas de infecção. Os sinais clínicos de

MEP são extremamente variáveis, dependendo da localização do S. neurona no

encéfalo ou medula espinhal, em conseqüência da lesão neuronal direta

provocada pelo parasito ou danos secundários provocados pela resposta

inflamatória (FENGER, 1997).

A variabilidade dos sinais clínicos é um reflexo da natureza focal, multifocal

ou difusa das lesões, que ocorrem de forma aleatória nas substâncias cinzenta e

branca do cérebro, do tronco cerebral ou da medula espinhal. Geralmente, o

exame físico está dentro dos limites normais, e o eqüino parece atento e alerta,

embora se possa observar atrofia muscular focal. O início dos sinais clínicos pode

ser gradual, porém são mais típico esses serem sinais discretos na fase aguda, às

vezes com progressão muito rápida. O exame neurológico costuma revelar ataxia

e incoordenação (Fig. 3) em todos os quatro membros, que às vezes exibem

lateralização, ou pode haver anormalidades da marcha, com apenas um membro

acometido. A infecção por S. neurona pode resultar em sinais do tronco cerebral e

da medula espinhal, muitas vezes causando lesão do neurônio motor inferior da

medula espinhal ou de nervos cranianos, o que acarreta atrofia muscular, mais

comum nas regiões do quadríceps e glútea no trem posterior, mas também pode

simular aprisionamento do nervo supra-escapular paralisia radial ou polineurite

eqüina. Quando o tronco cerebral é acometido, podem ser evidentes a atrofia dos

músculos masseteres e temporais e, ocasionalmente, da língua, com inclinação

da cabeça, paralisia do nervo facial e dificuldade à deglutição. É importante o

exame minucioso para detectar sinais de desgaste muscular, bem como perda da

sensação ao longo do pescoço, na face ou no corpo (REED e BAYLY, 2000).

FIGURA 3: Eqüino com incoordenação motora FONTE: SILVA, 2003 O curso da doença pode ser agudo ou crônico, com intensidade variável

dos sinais, podendo ser confundida com outras enfermidades neurológicas

medulares dos eqüinos. A doença é reconhecida pelo proprietário como queda no

desempenho, tropeços ocasionais e relutância em movimentar-se (GANSTROM,

1998).

Modo assimétrico de andar, dificuldade para manter o comando de um

membro específico, andar cambaleante, problemas comportamentais (isto é

sacudindo a cabeça, dificuldade de treinamento) são sinais comumente relatados

mais cedo. Depressão, disfagia e paralisia da língua e laringe também são

observadas (SILVA, 2003).

Sinais precoces de anormalidades neurológicas são freqüentemente

confundidos com claudicações. Isto ocorre, pois a paresia pode ser discreta,

necessitando de bloqueios anestésicos locais para diferenciação entre doença

neurológica e osteomuscular (FENGER, 1997).

A sobrevivência dos animais acometidos depende da severidade das

lesões, sendo que indivíduos com sinais clínicos moderados ou severos têm maior

probabilidade de entrar em decúbito permanente tendo que ser eutanasiados

(FENGER, 1997).

4.5 Patologia

As lesões da MEP incluem áreas de necrose e hemorragia junto com

inflamação não-supurativa das substâncias brancas e cinzentas (REED e BAYLY,

2000).

É provável que o S. neurona cause poucas alterações patológicas no

hospedeiro intermediário apropriado. No entanto as lesões do SNC em eqüinos

costumam ser extensas. Áreas multifocais de hemorragia a descoloração leve do

cérebro ou da medula espinhal podem ser visíveis ao exame macroscópico. As

lesões podem ser microscópicas ou ter vários centímetros de largura. O tronco

cerebral e a medula espinhal são acometidos com maior freqüência. À

microscopia, as lesões caracterizam-se por áreas focais a difusa de inflamação

não-supurativa e necrose, com infiltração perivascular de células mononucleares,

incluindo linfócitos, macrófagos e plasmócitos. Células gigantes, eosinófilos e

células granulosas compostas também estão presentes nos infiltrados

inflamatórios. As substâncias cinzentas ou a branca, ou mesmo ambas, podem

ser acometidas. Têm sido encontrados microorganismos em neurônios, leucócitos

e no endotélio vascular, embora eles tendam a desenvolver-se com mais

freqüência em neurônio (REED e BAYLY, 2000).

Quando afeta difusamente o cérebro, o que é mais raro, a MEP pode ser

confundida com doenças encefálicas comuns de eqüinos como as

encefalomielites virais e a leucoencefalomalácea, porém a epidemiologia e as

lesões características dessas duas doenças permitem diagnóstico diferencial

(BARROS, et al., 1986).

4.6 Diagnóstico

A presença de uma manqueira que não responde a um tratamento com

antiinflamatório, analgésico e nem com um bloqueio anestésico no membro

afetado e, que ainda apresenta sinais clínicos de uma doença neurológica, já nos

dá indicio de MEP (MERCATELLI, 2006).

A MEP não é de fácil diagnóstico. Uma característica da doença é que

tende a afetar um lado ou parte do cavalo mais que outra, ou seja, os sinais

clínicos tendem a ser unilaterais. Com a suspeita de MEP, amostras de sangue e

liquido cefalorraquidiano (LCR) devem ser analisadas. Se o exame de sangue for

positivo, isto indica que o cavalo somente foi exposto ao organismo, mas não que

atacou o SNC ou que desenvolverá sinais clínicos. O método de analise é o

Western blot analysis também pode ser utilizado para LCR e soro sanguíneo.

Resultado de Western blot analysis negativo em LCR geralmente descarta a MEP.

Na maioria dos casos cavalos com MEP, a colheita do LCR é essencial ao

diagnóstico (SILVA, 2003).

A coleta de fluido cerebroespinhal, geralmente é feita por punção do

espaço subracnoideo na região lombo-severa é mais segura, uma vez que o canal

medular pode ser penetrado sem complicação enquanto que uma penetração

medular na região atlanto occiptal poderia levar a distúrbios neurológico. Além

disso, o fluxo do fluido cerebroespinhal tem direção caudal e se a lesão se localiza

na medula, a região posterior pode ser mais rica em anticorpos.Identificação

positiva no LCR do anticorpo produzido em resposta ao antígeno único para S.

neurona usando o teste “Western immunoblot” é, aproximadamente 90% sensível

e específico para diagnóstico da MEP. Um resultado positivo do LCR indica que

os parasitos penetraram e estimularam uma resposta imune local. Em contraste,

análise immunoblot positiva indica somente exposição ao organismo, e não

implica necessariamente em MEP como a causa dos sinais neurológicos, se eles

estiverem presentes (GRANSTROM, 1993).

A análise pelo Western Blot do soro e do fluido cerebroespinhal fornece

informações antemortem sobre a exposição e odesenvolvimento de uma infecção

ativa de Sarcocystis neurona. Este teste utiliza merozoítos cultivados para

detectar anticorpos contra o parasita e tem alta especificidade (89%) e

sensibilidade (89%). Um exame negativo do soro indica que o animal não foi

exposto ao parasito e a possibilidade de MEP é muito pequena. Quando o teste é

positivo para fluido cerebroespinhal, indica que o parasita penetrou a barreira

encefálica e estimulou a resposta imune. O teste é muito sensível e específico

mas depende de uma barreira encefálica intacta. Se a barreira encefálica está

danificada (como em casos de herpesvírus), ou há contaminação de sangue na

coleta da amostra, os anticorpos do soro podem contaminar a amostra, resultando

num falso positivo. Para afastar essa possibilidade pode-se solicitar a dosagem de

albumina ou de IGC, um aumento indica lesão da barreira encefálica, hemorragia

no fluido vertebroespinhal ou ainda aumento persistente no soro. Assim o

diagnóstico da MEP pode ser feito com base nos sintomas clínicos, sinais

neurológicos e exame de Western Blot para anticorpos contra Sarcocystis neurona

no fluído cerebroespinhal. Resultado falso-negativo é raro, mas pode ocorrer em

cavalos os quais são testados antes do desenvolvimento suficiente da resposta ao

anticorpo, naqueles tratados previamente com corticosteróides e naqueles com

focos crônicos inativos do organismo. Outras razões para resultado falso-positivo

da análise immunoblot do LCR inclui erro técnico ou laboratorial e uma resposta

imune para infecção, antes dos sinais clínicos. Alta prevalência de resultados

positivos de LCR ocasionalmente tem sido instituída entre grupos de cavalos

jovens clinicamente normais, sugerindo infecção subclínica do SNC e pode

ocorrer produção de anticorpo no LCR de cavalos normais. Entretanto, o

significado positivo do LCR de cavalos clinicamente normais comumente é

obscuro (SILVA, 2003).

Um importante avanço no diagnóstico ante mortem da doença foi o

desenvolvimento do “immunoblot“ (Western Blot), usado na identificação do

anticorpo para S. neurona. A utilização do “immunoblot” é na diluição de 1:10 no

LCR do eqüino. Através do resultado desse teste, obtém-se diagnóstico positivo,

suspeito positivo ou negativo (GRANSTROM, 1993). É prudente que o médico

veterinário solicite e avalie as dosagens de IgG e determine o quociente de

albumina (QA), tanto no soro sanguíneo como no liquido cefalorraquidiano, para

certificar-se se realmente ocorreu produção intratecal de anticorpos pela presença

do parasita no SNC. Eventualmente os testes imunodiagnósticos podem resultar

em falsos-negativos, ou serem resultantes da imunoincompetência do cavalo em

responder a presença do Sarcocystis (THOMASSIAN, 2005).

4.7 Diagnóstico Diferencial

Segundo BARROS (1991), quando a MEP afeta principalmente a medula,

deve ser diferenciada de várias doenças neurológicas que se manifestam por

sinais clínicos de incoordenação em eqüinos e que talvez, sejam mais freqüentes.

Entre essas estão:

a) as lesões produzidas por malformações das vértebras cervicais, a

chamada mielopatia por estenose das vértebras cervicais; nessa afecção

conhecida como bambeira e que corresponde a síndrome de Weobbep, há lesões

degenerativos focais da medula espinhal cervical resultante de estreitamento

anatômico, funcional ou de ambos dos forames entre as vértebras cervicais C2 e

C7.

b) a mieloencefalopatia degenerativa dos cavalos; é uma doença de

cavalos jovens com idade média de aparecimento aos 6 meses. Produz lesões

mais simétricas e a substância cinzenta é poupada. Assim os animais apresentam

incordenação simétricas e não apresentam sinais de fraqueza muscular relativos à

alteração de substância cinzenta.

c) mieloencefalite por herpesvírus; tem um aparecimento clínico súbito,

envolve vários animais de todas as idades em uma mesma propriedade, curso

com febre e paralisia de bexiga com gotejamento contínuo de urina. Os sinais

clínicos são mantidos estáveis após 2-3 dias. A doença está associada a casos de

afecções respiratórias, abortos, nos outros animais do rebanho Testes sorológicos

pareador revelam aumento de anticorpos neutralizantes contra o agente causual,

o herpesvírus eqüino-I, o que ajuda sobremaneira na diferenciação clínica.

d) nematodíase cerebroespinhal; o exame líquido cefalorraquidiano indica

uma moderada plecocitose e eosinofilia.

e) simples traumatismos; com uma repercussão na medula podem

apresentar um quadro clínico semelhante a MEP. Nos casos de traumatismo os

sinais clínicos não são progressivos, tendem a ficar estáveis ou regredir e são

focais. Em casos de fratura geralmente há hipoalgesia ou analgesia das áreas

correspondentes aos segmentos afetados.

Cavalos afetados pela mielopatia por estenose das vértebras cervicais

(MEVS) malformações das vértebras cervicais são mais novos, a doença torna-se

evidente nos primeiros doze a quinze meses de vida, embora possa haver ao

redor dos 4 anos, além disso os sinais clínicos da MEP são mais acentuado e

progressivo, a fraqueza muscular a ataxia são mais acentuada. Exame de raios-X

mostra um estreitamento do canal vertebral no caso de MEVC o que pode

confirmar na necropsia. As lesões afetam mais a porção cervical, principalmente a

substância branca e são degenerativas.

O diagnóstico diferencial em eqüinos com suspeita de infecção por S.

neurona pode ser feito com qualquer doença do SNC, embora, dependendo da

localização neuroanatômica, certos problemas possam ser mais prováveis (REED

e BAYLY, 2000).

O diagnóstico diferencial deve ser feito entre: Mielopatia Estenóica Cervical

Eqüina, Mielopatia Eqüina por Vírus, Injúria Traumática da Medula Espinhal,

Neurite da Cauda Eqüina, Encefalite Viral, Meningite, Osteomielite Vertebral,

Raiva, Abscesso Cerebral e Anormalidade Congênita. (SILVA, 2003).

4.8 Achados Laboratoriais

A mieloencefalite por protozoários não produz alterações consistentes no

hemograma ou na bioquímica sérica, embora possam ser observadas

anormalidades inespecíficas como linfopenia, hiperfibrinogenemia, elevações da

bilirrubina sérica, uréia e enzimas teciduais, possivelmente relacionadas com

estresse, terapia com corticóides, traumas, anorexia e danos musculares. No

liquido cefalorraquidiano (LCR) geralmente não são observadas alterações da

coloração, celularidade, turbidez, proteína, enzimas, glicose e eletrólitos.

Entretanto, podem ocorrer elevações na proteína total, pleocitose mononuclear

aumento da atividade da creatinafosfoquinase (SILVA, 2003).

4.9 Tratamento

Os sinais clínicos servem para suspeitar de MEP, mas não são

diagnósticos. Cerca de um terço dos cavalos com MEP mostram alguma resposta

ao tratamento dentro dos primeiros dez a quatorze dias de tratamento. Se o

cavalo deixa de responder dentro de duas semanas, mais exames

complementares devem ser requisitados para confirmação do diagnóstico

(ROBINSON, 1997).

Uma terapia específica para cavalos com MEP não foi ainda definida,

embora a doença pareça ser tratável. Admite-se que sendo o agente etiológico um

Coccidio, seria sensível a drogas usadas contra Toxoplasma gondii. Nessa linha

alguns autores têm tentado com sucesso relativo, o tratamento da MEP com

drogas, inibidores de ácido fólico como sulfas, pirimetranino e combinações sulfa-

trimetropina (Mayhuv, et al., 1976; Scarratt 1983). Como tratamento com

corticosteróides definitivamente agrava o quadro clínico da MEP (Duby et al.,

1974, Dov et al., 1984, De Lalunta, 1977), essa terapia, comum em nosso meio

em doenças neurológicas de eqüinos, deve ser prescrita com extremo cuidado. O

tratamento talvez seja eficaz, se iniciado tão logo se suspeite da MEP. A doença

cerebral é mais facilmente resolvida clinicamente do que a doença na medula

espinhal, e qualquer atrofia muscular, possivelmente, seja permanente. Os sinais

clínicos geralmente começam a melhorar uma semana após tratamento estima-se

que 50-70% dos eqüinos tratados apresentarão melhora após a quimioterapia. As

recomendações atuais de tratamento incluem trimetroprim-sulfonamida, na base

de 15-20 mg/Kg, por via oral, duas vezes ao dia, combinados com a pirimetamina

oral na dose de 1 mg/Kg, uma vez ao dia, durante 30 dias, após os sinais clínicos

terem parados de evoluir. A presença de alimentos pode, afetar de modo adverso,

e o alimento devem ser suspensos 1-2 horas antes e após o tratamento. Como foi

notado, o tratamento especifico anti-MEP deve continuar, no mínimo por 30 dias

após a evolução clinica ter cessado. A duração do tratamento é de 21 dias. A

recidiva é possível se os eqüinos não forem tratados por tempo suficiente, e a

reativação da infecção pode ocorrer durante período de estresse. Achados

indicam que os esquemas presentes da quimioterapia não removem

completamente os parasitas do sistema nervoso central. Se ocorrer recidiva todo

esquema de tratamento deve ser repetido. A inflamação é responsável por muitos

dos sinais clínicos observados nas infecções agudas, e o uso dos agentes

antiinflamatórios é benéfico. A flunixin meglumine, na base de 1,1 mg/Kg duas

vezes ao dia por via parenteral, ou a fenilbutazona por via oral na base de 4,4

mg/Kg duas vezes ao dia podem ser valiosas. O dimetilsufóxido intravenoso

(DMSO) na dose de 1 mg/kg uma vez ao dia em solução a 10% durante três dias

também é recomendado. O uso dos corticosteroides deve ser evitado, se possível,

e restrito a 1-3 dias com dexametasona (0,05 mg/Kg) nos eqüinos gravemente

acometidos. A suplementação com vitamina E (8.000-9.000 UI/dia) pode

apresentar efeitos antiinflamatórios benéficos e promover a cura do tecido nervoso

lesado (ADAMS, R, et al 2003)

Uma detecção adiantada da doença irá significar um tratamento e uma

prevenção mais bem sucedidos dos danos mais adicionais. Entretanto, os cavalos

podem sofrer danos permanentes. Os tratamentos comuns incluíram

antimicrobiano de amplo espectro (por exemplo, sulfonamidas e pirimetamina),

medicamentos anti-protozoários (diclazuril, toltrazuril), drogas antiinflamatórias

não esteroidais tais como flunixin meglumine e fenilbutazona, corticosteróides,

dimetilsulfoxido (DMSO) , vitamina E, e ácido fólico.

Atualmente o tratamento mais indicado para esta doença é:

● A pirimetamina (1,0 mg/kg diários) e os sulfonamides (20 mg/kg diários)

são combinados e usados geralmente por até 90 dias. O ácido Fólico é

administrado ao mesmo tempo para impedir a anemia durante tratamentos com

pirimetamina;

● A terapia antiinflamatória é indicada em casos agudos de MEP. Isto pode

incluir o tratamento com fenilbutazona ou flunixin meglumine (1,1 mg/kg por 3-7

dias), assim como a adição de DMSO (1g/kg em uma solução de 10%)

administrada intravenosamente ou pela sonda nasogástica;

• Diclazuril, um aprovado coccidiostático para uso nas aves domésticas,

foi usado exclusivamente, porém, não era aprovado para uso nos

cavalos. A dose é de 2,5 mg/kg (do ingrediente ativo) cada 12 horas por

ao menos 21 dias;

• Toltrazuril é um coccidiostático usado em desmame em suínos neonatal.

Foi introduzido no mercado como uma suspensão de 5%

• Um produto novo, Ponazuril (5 mg/kg) dado por via oral, uma vez ao dia,

por 28 dias tem sido introduzido recentemente no mercado dos EUA para tratar

especificamente a MEP (MERCATELLI, 2006).

• A suplementação com vitamina E (8000 UI/dia) pode ser útil no

tratamento, uma vez que possui atividade antioxidante que resulta em

propriedades antiinflamatórias quando em altas concentrações no sistema

nervoso central (SILVA, 2003).

Os eqüinos gravemente acometidos podem estar em decúbito e requerem

cuidado constante ou hospitalização, e os eqüinos gravemente atáxicos devem

ficar confinados na baia com cama alta. Ainda em alguns casos, a volta prematura

do animal ao trabalho pesado pode prolongar o tempo de recuperação e promover

a recidiva. (BROWN, 2002).

Sempre que possível deve-se realizar fisioterapia nos animais acometidos,

pois isto diminui a atrofia muscular neurogênica, melhora a propriocepção e

permite uma melhor adaptação dos animais aos déficits presentes (SILVA 2003).

O antígeno da vacina contra Sarcocystis neurona é produzido a partir de

protozoários mortos. A licença do produto é condicional. Estudos de eficácia e

teste de potência estão em desenvolvimento. Para vacinação de cavalos

saudáveis (que serão expostos subsequentemente ao S. neurona) como uma

ajuda na prevenção de MEP. Testes de segurança a campo incluíram cavalos

soropositivos e soronegativos. Devido ao período de incubação prolongado e

patogenia da infecção por S. neurona, a vacinação de cavalos saudáveis infetados

pode não prevenir a progressão da doença ou os sinais clínicos de MEP (FORT

DODGE 2006).

4.10 Prognóstico

O prognóstico depende, particularmente, da extensão, severidade e

duração das lesões. Se um animal afetado sobreviver aos três primeiros dias de

tratamento, os sinais clínicos geralmente estabilizam e depois começam a

melhorar em uma semana. A melhora pode continuar por meses e até anos após

a parada do tratamento, porém a recuperação é, na maioria das vezes,

incompleta. Lesões no cérebro parecem se resolver clinicamente mais fácil do que

lesões na medula espinhal, porém atrofias musculares em qualquer região são

sempre de caráter permanentemente irreversíveis (REGO, 2000).

A maioria dos cavalos afetados por MEP que são tratados com as

dosagens recomendadas de antibióticos por pelo menos três meses, melhoram.

Recuperação para normal pode ocorrer em 50 a 75% dos casos, mas depende,

sobretudo, da severidade e duração dos sinais neurológicos quando a doença é

identificada. É impossível predizer quais indivíduos responderão bem e quais

terão danos residuais permanentes, porque os sinais clínicos são os mesmos,

sejam eles resultantes de neurônio danificados ou edema e inflamação em torno

dos neurônios. O melhor prognóstico indicado é a rápida resposta à medicação

antiinflamatória e algumas respostas ao tratamento anti-protozoário dentro dos

primeiros dez a quatorze dias. Em geral, cavalos que são severamente afetados,

não voltam ao normal e, cavalos que são suavemente afetados, são mais

prováveis de retornar ao normal. Entretanto, existem exceções suficientes em

ambas as categorias. Cavalos nos quais os sinais são detectados mais cedo no

curso da doença, são plausíveis a responder bem, mas é difícil nos primeiros

exames determinar quanto tempo os sinais clínicos suaves podem estar presentes

(ROBINSON, 1997).

4.11 Profilaxia

Devido a seus hábitos onívoros noturnos e de se alimentarem com matéria

em decomposição, os gambás são atraídos por comida, seja lixo, grãos ou rações

de outros animais domésticos, fazendo-se necessário o armazenamento de

quaisquer fontes de alimentação em recipientes fechados. O desperdício de grãos

deve ser minimizado, uma vez que estimula o consumo por parte dos gambás

(FENGER, 1997).

Os gambás mantêm diversos locais de ninho, incluindo árvores ocas e

tocas, geralmente perto das florestas. Os proprietários dos cavalos devem:

remover os gambás dos pastos e florestas; Impedir a exposição dos cavalos às

fezes do gambá; Impedir gambás nos celeiros de feno e das áreas de

armazenamento da ração; Lavagem das áreas infectadas. Os desinfetantes

sozinhos são ineficazes para áreas contaminadas (MERCATELLI, 2006).

Recentemente, foi desenvolvida uma vacina contra MEP, produzida a partir

de protozoários mortos. Sabe-se que ela não provoca efeitos colaterais nos

animais, entretanto, testes de eficácia e potência ainda estão em

desenvolvimento. A recomendação para a vacina consiste de duas aplicações. A

primeira dose deve ser seguida de uma segunda dosificação três a seis semanas

depois, com reforço anual, porém a vacina atualmente está liberada apenas nos

Estados Unidos (SILVA et al, 2003).

4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BARROS, C. S. L. et al. Mieloencefalite eqüina por protozoário . Pesq. Vet.

Brás, v.6, pg 45-49, 1986.

BOY, M.G. et al. Protozoal Encephalomyelitis in Horses. 82 cases (1972-1986).

J. Am. Vet. Med. Assoc; 196:632; 1990.

BROWN, C.M. BERTONE, J.J. Consulta Veterinária em 5 minutos Espécie

Eqüina . São Paulo: Varela 2002, pág. 886-887.

CORREA, R. F. et al. Doença de Ruminantes e Eqüinos , vol. 1, Ed. Varela. São

Paulo. 2001.

DUBEY, J, P, MILLER, S. Equine protozoal myeloencephalits in pony . J. Am.

Vet. Med Assoc. v188, pag 1311-1312, 1986.

DUBEY, J. P. et al. Sarcocystis neurona n. sp (Protozoa: Apicomplexa), the

etiologic agent of equine protozoal myeloencephalits. J. Parasitol, v. 77, pg 212-

218, 1991.

FEITOSA, F.L.F. Semiologia veterinária . Editora; Roca, p.507-526, 2004

FENGER, C.K. et al. Equine protozoal myeloencephalitis In RABINSON NE

(ed); Current Terapy in Equine Medicine , 4 ed. Philadelphia, WB Saunders; 1997.

FORT DODGE. Equine Protozoal Myeloencephalits .

www.epmvacine.com/consumer/defaut.html. Acessado em 27/07/06.

GRANSTROM, D.E. Equine Protozoal Encephalomyelitis : Antigen analysis of

cultural Sarcocystis Neurona Merozoites. J.Vet. Diagn. Invest; 5:88, 1993.

GRANSTROM,D.E. et.al. Diclazuril and Equine Protozoal Myeloencephalitis .

AAEP proceedings, v.43, p.13, 1998.

KONIG, H.E. LIEBICH,H.G. Anatomia dos animais domésticos . Artmed, p.203-

240, 2004.

KOLB, Fisiologia Veterinária , Rio de Janeiro, 1980, quarta edição, editora

Guanabara.

MERCATELLI, G.R. MEP mais conhecido como o mal da bambeira . Revista

Brasileira de Medicina Veterinária. São Paulo, v. 5, n.4, p.18-22, mar 2006.

REED, S.M. BAYLY, WM. Medicina Interna Eqüina , Rio de Janeiro: Guanabara

2000.pag 419-422.

REGO, E.B. MEP (mieloencefalite protozoária eqüina - um dos ca usadores de

bambeira) . http://www.cavalo.com.br/conteudo.asp?id=31&area=3. Acesso em

23/07/2006.

ROBINSON, N.E. Current therapy in equine medicine . W.B.Saunders Company.

Philadelphia, v.4, 1997.

SILVA, D. P. et al. Mieloencefalite protozoária equina : revisão de literatura.

Revista Conselho Federal de Medicina Veterinária, Brasília, v. 9,n.28/29,p. 34-40,

janeiro a agosto 2003.

SMITH, B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais . 2 vol.

Ed..Manole, São Paulo, 1994.1738p..

THOMASSIAN, A. Enfermidades dos cavalos . São Paulo: editora: Varela, pág.

451-474. 2005.

VASCONCELLOS, L.A.S. Problemas neurológicos na clinica eqüina. Editora:

Varela, São Paulo, cap 4: pág.33-36,1995.

medicina esportiva de equinos - TCC...

Documents

Transcript of medicina esportiva de equinos - TCC...