Parkinson(2)[1]

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¿La enfermedad de Parkinson senil se puede diagnosticar por su cuadro clínico? Planteamiento del problema: Aguilar García M. Abigail Cano viveros Mayra I. Cerón Nieto Marlen UNIVERSIDAD VERACRUZANA

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Universidad veracruzana!!!*

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¿La enfermedad de Parkinson senil se puede diagnosticar por

su cuadro clínico?

Planteamiento del problema:

Aguilar García M. AbigailCano viveros Mayra I.Cerón Nieto Marlen

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

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ENFERMEDAD DE PARKINSON

Fisiopatología

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• Degeneración de las neuronas productoras de dopamina en el mesencéfalo

• Captura defectuosa de la dopamina en las vesículas

• Dopamina + alfa-sinucleína…

• MUERTE CELULAR

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Posibles etiologías

• Genética– Mutaciones del sistema ubiquitina-proteosoma– Parkinson familiar– 10% de los casos

• Esporádica– Toxinas ambientales, estrés oxidativo, disfunción

mitocondrial– Alteración de la función proteosomal y otros

mecanismos de degradación de las proteínas– 90% de los casos

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• Los síntomas clásicos solo se presentan cuando hay un daño aproximado entre el 70 y 90%

• Otras regiones susceptibles a degeneración:– Núcleos catecolaminergicos– Regiones extranigrales

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Cuerpos de Lewy

• Inclusiones redondeadas eosinófilas• Centro de alfa-sinucleína• Área de fibras radiadas

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Alfa-sinucleína

• Una expresión mutante de esta que lleve a una sobrexpresión, bastará para desencadenar la enfermedad

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• La formación de los cuerpos de lewy, va a depender de:– Tendencia de la alfa-sinucleína a agregarse– La habilidad de la célula para eliminarla

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Especificidad por las neuronas dopaminergicas

• La toxicidad de la alfa-sinucleína aumenta por la generación de radicales de O2 en presencia de dopamina

Alfa-sinucleína (forma

protofibrilar)

Permeabilidad vesicular

Alteración de la homeostasis

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NeuronaDopaminergica

Estrés

Metabolismo de la

dopamina

Radicales libres

•Superóxido

•Peróxido de HidrogenoCascada

apoptótica

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• En condiciones fisiológicas, las proteínas celulares son destinadas a su destrucción por 2 sistemas:– Por proteínas chaperonas del tipo de shock térmico

• Vía lisosomal o proteosomal

– Por la vía ubiquitina-proteosoma• Su fallo sensibiliza a las células al estrés exógeno

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Acumulación de radicales

libres

Depleción de antioxidantes

Depleción de antioxidantes

Aumento de la Peroxidación

lipídicaAlteración del plegamiento

protéico

Alteración del DNA

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• Los compuestos liberados por neuronas dañadas, pueden inducir liberación de factores microgliales neurotóxicos:– Neuromelanina (quelante de hierro)

• Contribuye al incremento de la generación de radicales libres

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Cuadro clínico

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Temblores

75%

Síntoma inicial

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Rigidez

“Rueda dentada” Tubo de plomo

Unilateral

97%

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Bradicinesia, acinesia e hipocinesia

Hipomimia Marcha festinante

Inestabilidad

50%:Bilateral

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Estadios

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Criterios de Dx

• Bradicinesia y, al menos, uno de los siguientes criterios: – Rigidez. – Temblor de reposo. – Inestabilidad postural

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Criterios de diagnóstico definitivo

Presencia de, al menos, tres de los siguientes datos clínicos:

• Inicio unilateral. • Presencia de temblor de reposo. • Trastorno progresivo. • Afectación asimétrica• Excelente respuesta a la levodopa.

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Marcha senil Parkinsonismo de cuerpo bajo

•Antecedentes de apoplejías pequeñas

•Falla para iniciar la marcha

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Temblor esencial

•Idiopático•AD•Aumenta con el envejecimiento

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Apoplejía

Extremidad flexionada y rígida

Fácil de confundir con apoplejía si no hay temblor

bradicinesia

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Diagnóstico•Clínico

•Resonancia Magnética

TC en hidrocefalia grave

Prueba sanguínea y urinaria en menores

de 40 años

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Diagnóstico correctoRespuesta intensamente positiva a la L-dopa

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Bibliografía

• Birren JE Fisher LM: Aging and speed of behavior.

• Enfermedad de Parkinson, Howard Hurtig, M.D• http://www.dmedicina.com/enfermedades/

neurologicas/parkinson