RINITE ATRÓFICA INFECCIOSA DOS SUfNOS

DEFINiÇÃO; IMPORTÂNCIA ECONÔMICA;DISTRIBUiÇÃO GEOGRÂFICA

A rinite atrofica infecciosa dos suinos (RA) é umadoença contagiosa, caracterizada por atrofia dos come-tos nasais, que se manifesta principalmente entre os doise cmco meses de idade. A produção de suínos em confi-namento é apontada como um dos responsáveis diretospelo aumento da frequência desta doença e de outrasenfermidades respiratórias, tais como a pneumonia en-zoóuca (Muirhead, [979).

Essas doenças adquinrarn destacada importânciaeconômica e constituem. em muitos rebanhos, fatoreslírnitantes sérios à produção de su ínos. Os prejuízos cau-sados peia RA em um rebanho são vanaveis em funçãoJe uma séne ue (atores corno a prevaléncia da doença, agravidade das lesões e a ocorrência de pneumonias. Emmuitos casos, o criador pode conviver durante mesescom o problema, sem reconhecê-to. Em casos extremos,J uepopulacão pode tomar-se a úruca alternativa. Os pre-iuízos estão associados com a conversão alimentar e ga-'nho de peso dos amrnais e podem variar de 5,00/0 a 25%(Shuman & Earl, 1956, Pearce & Roe, 1966: Muirhead,1979).

A parnr das primeiras observações realizadas em1930 na Alemanha, a R.A dissermnou-se amplamente emtodas as áreas produtoras de suínos do mundo, incluindopaíses como EUA, Canadá, México, Japão e a maioriados países da Europa.

No Brasil a RA tem sido diagnosticada. constituin-do problema relevante, especialmente nos rebanhos dosEstados da Região Sul. onde a suinocultura é mais tec-nificada (Guerreiro et al., 1963:Pifferelaí.. 1978; Britoeta!.,1980).

ETIOLOGIA; PATOGENIA

A RA no campo parece ser uma ínteraçao comple-xa de vários agentes infecciosos e condições de manejo,com Bordetel/a bronchiseptica desempenhando um pa-pel primário ou desencadeante na maioria dos casos(Switzer & Farrington. 1975). As lesões da RA podemser agravadas por uma série de fatores. entre eles, as con-dições atmosféricas (níveis elevados de gases. ventilaçãoinadequada), diferentes stresses de manejo, como super-lotação, doenças concorrentes, especialmente diarréias,irritantes não-infecciosos e presença de outros agentes in-fecciosos, especialmente Haemophilus parasuis e Pas-teurella muitocida.

Switzer (1978) apontou B. bronchiseptica como oúnico agente capaz de causar atrofia dos come tos trans-rniss ivel entre animais, por coruacto. A doença tem sidorepeudarnenre reprouuzida tanto em animais SPF quan-'o gnorobióricos ou convencionais. revelando as mesmasrlteracões mano c rrucroscomcas encontradas em ani-

José Rena/di Feitosa Brito (*)Maria Aparecida V.P. Brito t")

mais doentes ou em animais inoculados. com suspensõesobtidas diretamente de cornetos atrofiados (Cross & ela-flin, 1962: Duncan & Ramsey , 1965: Shunizu et ai. ,1971; Fetter et al., 1975: Miniats, 1980),

Experiências feitas, utilizando B. bronchisepttca eP. multocida, concluíram que só a pnmeira destas bacté-rias era capaz de reproduzir a doença. tendo-se observa-do que P. multocida só era capaz de colonizar a cavidadenasal dos suínos, apos a infecção pre-condicionante porB. bronchiseprica. A infecção mista, entretanto. causouum agravamento das lesões (Harns & Swuzer , 1968: Na-kagawa et al. , 1974).

O grau da lesão produzida pela infecção com B.bronchiseptica vana consideravelmente de acordo com amaior ou menor virulência da amostra infectante. Amaioria das bactérias colonizarão a cavidade nasal dossuínos, mas, provavelmente, apenas a terca pane ou ametade produzirá atrofia dos cornetas. As amostras deB. bronchiseptica são muito instáveis e facilmente va narnda fase I (virulenta) para as fases II (inr errnediána) e li!ou rugosa (avirulentas), com a consequerue perda ueant ígenos de superfície, capsulares, sornaricos e rlagela-res, Yokornizo & Shimizu (1979) mostraram que estasbactérias em fase L ao contrario da fase 11. aderem tirrne-mente às células ciliadas da cavidade nasal dos su 1[lUS . .-\

aderência é um passo micial importante para o cstabele-cimento da mfecção no trato respiratório e pode ser umfator responsável pela virulência das amostras em fase 1.O emprego de rnicroscopia eletrônica mostrou cstrutu-ras semelhantes a pili na superfície da bacteria, median-do sua união aos cilios do epitélio nasal. A presença depili na maioria das amostras de B. bronchiseptica em faseI tem sido documentada. A capacidade de adesão podeser inibida pela ação de anticorpos específicos contraantígenos termolábeis de superfície.

As informações disponíveis, relacionadas à patoge-nicidade de B. bronchiseptica, indicam que não ocorreuma invasão bacteriana direta no tecido ósseo. excetoquando IIS lesões estão em estágio avançado. A maioriadas alterações profundas dos tecidos parecem ser causa-das por uma substância tóxica que se difunde através dasubmucosa. até alcançar os osteoblastos que formam oscornetos nasais. Duncan et al. (1966) sugeriram que estasubstância seria a endotoxina bactenana ou outra seme-lhante. Em 1968, Harris et al. demonstraram que umasubstância extraída de B. bronchiseptica pelo meladoBoivin, provavelmente a endotoxma bacteriana. afetavaacentuadamente a respiração, os processos de producãode energia e a morfologia de rrutocóndrias de musculocardíaco. Posteriormente, Harns et ai. (1971) presumi-ram que o extrato de Boivin pode comer um cornponen-

'I Pesqu.sador do Centro Nacional oe Pesoursa oe Sumos e"ves (CNPSAI - EMBRAPA - Caixa Postal. 0-.:.89.700- '':onc6rdla - ..l.C.

I,' que danifica a membrana das muocóndrias. sendo res-pousáve: pelas lesões de RA. A Incorporação de cálciona mauiz orgárnca dos cornetas poderia ser interferidapela prcsença desta substância em áreas adjacentes aocerne ósseo dos cometes nasais.

Estudos mais recentes têm sido realizados comuma toxina termolabil, que apresenta ação dennonecro-sante para coelhos. Somente amostras que contêm teoreselevados desta toxina tennolábil têm produzido um altograu de atrofia dos cometos nasais. Lesões macro e mi-croscópicas semelhantes àquelas encontradas na RA fo-ram reproduzidas em suínos inoculados com extrato deB. bronchiseptíca destruídas por ultra-sorn (Hanada et ai..J 979) Estes resultados foram confirmados por Nakaseet al. (1980), que utilizaram um extrato produzido demaneira semelhante, porém submetido à ultrafiltração edo qual se extraiu a endotoxina bacteriana. Este extrato,que continha a toxina termolábil e dermonecrosante ,quando inoculado intranasalmente em leitões. induziuatrofia de cornetas semelhante àquela que ocorre na in-fecção natural. O mesmo extrato, bem como a bactériaviva. produziu atrofia dos cornetas em camundongos einduziu alterações degeneraiivas. com baixa ossificaçãodo osso maxilar de embrião de camundongo, cultivadoin vitro . Estas lesões não foram reproduzidas quando seusou somente a endotoxina.

Além da RA_ B. bronchiseptica é apontada comocausa pnmána ou secundária de pneumonias em suínos(Duncan et al. 196b: Switzer & Farrington, 1975 e Muir-nead. l 979). Outros animais domésticos e silvestres(cães. gatos. coelhos. aves. ratos) podem sofrer a infec-cão por esta bactéria. tendo sido observado por Rosset aI. ( 1967) que amostras originárias de outros animaispodem causar atrofia dos cometes em suínos. Infecçõesdo homem têm sido relatadas. mas não extremamenteraras (lautron & Lacey. 19601.

SINAIS CLiNICOS; PATOLOGIA

50n condicões de infecção natural. os primeiros si-nais de RA são, em geral. os de um resfriado comum,corn oclusão das passagens nasais, corrimento ocular enaS31 e. frequentemente. placas circulares pretas nos can-W~ mie mos dos OUIOS.devido à sujeira apreendida pelapassagem de lágnmas nesta ·área. Um dos sinais mais co-rnuns são os espirros. Em leitões jovens a dificuldade derespirar é outra caracter rstrca marcante , especialmentequando tentam mamar. Uma pequena quantidade deexsudato mucoso , purulento ou claro é .muitas vezes eli-minado das narinas após o espirro. A hemorragia nasal éum sinal patognornóruco (Cwatkin, 1959), mas não éurna constante. Algumas vezes é bastante profusa, e asparedes das baias podem ficar manchadas de sangue.

O ossos da cavidade nasal podem estar parcial-merue envolvidos. o qur pode ser evidenciado pelo atra-so no seu desenvolvimento. Esta interferência na confor-mação óssea pode levar a um deSVIO do focinho, quando:; lesão dos corneios é unilateral ou mais pronunciada emum dos lado. Quando a lesão é aproximadamente igualnos dOIS cornetos, o compnrnenro e o diâmetro da cavi-d:\u, nasal são reduzidos. resultando no encurtamentodo iocmho c. sobre ele. o aparecimento de pregas. decor-icnic-, uo nc-cnvolvimcmo normal da pele e do tecidosuncui.mco

Aicuns 3I1lm:Jl<; pooerr- apresentar falha na aposi-. I J.h li ,-1"\·0' supc nores c iníenores. resultando em1'1.,_]U!;· .I·I~ uperu» ~ dificuldade para mgenr água e.dl~·,·!'··· hei':l" elo &.Lmg 11976iulilizarameslesinal

como um pararnetro para () d iagnósuco da RA em leuóe:de apro xirnacament e oito semanas de idade.

Os ammais de raça Large Whize, principairnente ,podem apresentar uma braquignaua superior congênita.caracterizada como um encurtamento do maxilar supe-rior em relação à mandíbula. Esta condição fOI relatadaem 1947 por Duthie. no Canadá, e por Done (1977). naInglaterra. Este defeito prejudica a capacidade de apreen-são de alimentos e oferece o inconveniente de confundiro diagnóstico de RA. Por ser um caráter genético, prova-velmente relacionado a determinadas estirpes. deve serlevado em consideração na escolha dos reprodutores parao rebanho.

É comum a observação de pneumonias e RA emum mesmo rebanho; casos raros de encefalite têm sidorelatados, resultantes da extensão da infecção bacterianaatravés da lâmina cribifonne até o cérebro (Switzer& Farrington, 1975).

As alterações patológicas observadas na RA são ge-ralmente limitadas aos cornetos nasais. mas em casos se-veros pode ocorrer rarefação dos ossos nasais, pré-rnaxi-lares ou maxilares. O cometo ventral é o local comum deatrofia, ocorrendo o envolvimento, também, dos come-tos dorsais ou etrnoidais. O septo nasal pode ser afetado.se há diminuição do diâmetro ou disiorção lateral da ca-vidade nasal.

Histologicamente , a mucosa nasal desenvolve rinitecatarral produtiva crônica e reduzida osteogériese doseornetos nasais (Nakagawa et al., 1974). ocorrendo vã-rios graus de descamação do epitélio , associada com infil-tração celular da submucosa e hiperplasia das glánduastúbulo-alveolares. As células epiteliais. normalmentealongadas. tornam-se poliédricas. e uma importante alteração é encontrada nos cíhos que são reduzidos em nú-mero e espaçados (Duncan & Rarnsey , 1965).

Silveira et al., (1980) salientam, baseando-se emestudos bioquímicos e de ultra-estrutura. que a atrofiados cornetas causada por B. bronchiseptica é devida,principaimente, a uma reduzida formação da matrizóssea. A nível de tecido ósseo ocorre rarefação dos cor-netos, alterações degenerativas das células, proliferaçãode osteoblastos e osteoclastos, aumento de tecido fi-broso no espaço med ular e espessamente do periósteoEm casos moderados de RA, pode ocou er reabsorçãctotal das circunvoluções dorsais aos cornetas e repos,.ção do tecido ósseo por cartilagem (Nakagawa et ar.1974; Hanada et al., 1979).

DIAGNÓSTICOOs sinais característicos da RA, descritos anterior-

mente, tornam o diagnóstico clínico desta doença rela-uvarnente fácil. Se os sintomas t ípicos estão presentes. érazoavelmente seguro que será observada atrofia de COl-

netos nos animais necropsiados. Entretanto. mesmo osobservadores mais atentos não podem afirmar que umdeterminado animal esteja compJetamente Jivre das le-sões. A maioria dos casos de atrofia dos cometes-é de-tectada pelo exame do corte transversal. feno ao níveldo segundo dente pré-molar , Neste nível. as circunvo-luçoes dos comeres dorsais geralmente térn duas voltascompletas, enquanto as dos cometos ventrais têm umavolta e um quarto. O septo nasal pode apresentar-se des-locado para um dos lados.

- O diagnóstico da RA torna-se problemático em re-banhos infectados. mas sem a doença clínica evidenteEstes rebanhos podem permanecer aSSIm por período, deaté dois a t res anos, antes que seJam observados sinais de-finirivos da doença. lsio é encontrado especialmente

quando amostras de B. bronchiseptica de baixa virulén-CIa ou de origem não-suína infecram o rebanho (Switzer.1978).

Outras deformações faciais dos suínos podem con-fundir o diagnóstico clínico da RA. Estas alterações de-

TABELA 1. Deformações faciais dos suínos (traduzido de Done, 1977).

vem ser cuidadosamente observadas quando se pretendefazer o diagnóstico da doença em um rebanho. Nestescasos. e recomendável acompanhar um grupo de ammaisno momento 'do abate para o exame dos comeres nasais.A Tabela 1. traduzida de Done \ 1977), resume algumasinformações sobre deformacões Ja face dos suínos.

Condições Idade do suíno Etlologia

Malformações congênitas:- lábio fendido

antes do nascimento

- ausência de mandíbula

- assirnerrra cránio-facial

Abscesso paranasai(buli nasei

Osteodistrofia fibrosatbiq-neea), cabeçagrande)

geralmente pré-desmame

1 - 6 meses

Braquiqnatta superior 'lualauer Idade

Rimte atrófica a partir de três semanas

Mal-alinhamento mandibular principalmente adultos

Protrusão da mandíbula. principalmente adultos

defeito de desenvolvimento; poligênicoou rnul nfuror ral

defeito de desenvolvimento; potiqênicoou rrun tif atcrral

desenvolvimento anômalo.

infecções bacterianas introduzidasvia feridas.

nu tr ic io nal /h iperparan reo id ismosecundáno

carater associaoo à raca: arovaverrnenrepoligénico.

nnite severa, persistente.

distúrbios da torrnação do osso;provavelmente rnuttifator ial.

distúrbios da formação do osso;provavelmente multifatorial.

O diagnóstico bacteriológico da RA é efetuadoatraves de coleta de swabs nasais, normalmente de lei-tões de idade entre quatro a doze semanas. O cultivo emmeio de agar MacConkey adicionado de glicose a [% éutilizado para o isolamento de B. bronchiseptica. Outrosmeios de cultura mais seletivos. que impedem a noracontarninante , especialmente os colíformes, de suplantaro crescimento de B. bronchiseptica, têm sido precorn-zados. As placas de cultura são examinadas após 48 ho-ras de .incubação, a 370C, realizando-se a identificaçãopor testes bioquímicos. B. bronchiseptica reage positi-vamente nos testes de oxidase, catalase, nitrato redutase ,urease e utilização do citrato ; não utiliza carbõidratosoxidativa ou fermentativamente.

A utilização de testes de soroaglutinação para odiagnóstico da infecção por B. bronchiseptica tem sidocitada, entre outros. por Kang et al. (1970,1971), quecompararam estes testes com os exames bacteriológicose anatomopatológicos, encontrando boa correlação entreeles. Os autores concluíram que a soroaglutinação comantígenos de B. bronchiseptica era útil para o diagnós-tico da RA a nível de rebanho.

FATORES PREDISPONENTES

O sistema respiratório é exposto diariamente amuitas formas diferentes de agressão. incluindo. alémdos agentes infecciosos. compostos volaters. partículasde sujeira, pesticidas, inseucidas, herbicidas e, certamen-te. muitas substâncias tóxicas desconhecidas. Muitos des-tes irritantes químicos desempenham papel importanteno curso da RA, predispondo ou intensificando as lesões.

Gwatkin (1959) observou surtos de RA em reba-'lhos onde alimentacao e manejo eram realizados de ma-nerra adequada, mas obteve bons resultados na reducao

dos sintomas em outros rebanhos afetados. quando tro-cou a ração. considerada deficiente.

A superIotação ou mistura ue ammais de diferen-tes idades. juntamente com o excesso de frio. urrudade.calor e a falta de ventilação, ou qualquer fator que causedesconforto aos animais. influenciarão o curso dadoença.

Hamon (1970) relatou que animais puros. caracte-rizados pelo rápido desenvolvimento e rnatundade preco-ce são particularmente sensíveis à RA. que. por isso,atinge incidéncia mais alta nas regiões onde estas raçassão exploradas em maior escala.

TRATAMENTO

Switzer (1963) observou que as sulfonamidas erameficazes na eliminação de B. bronchiseptica da cavidadenasai de suínos e os animais tratados desta maneira apre-sentavam melhora clínica da doença. Desde então. asdrogas mais utilizadas para o tratamento da RA têm sidoa sulfametazina e o sulfatiazol sódico. incorporados àração ou à água, respectivamente. Níveis de 125 g a 450 gde sulfarnetazina por toneiada de racão, dependendo se ofornecimento é feito à vontade ou controlado. podemser eficientes. Os leitões jovens requerem um período detempo maior do que os mais velhos para eliminar as bac-térias da cavidade nasal. O nível terapéunco deve sermantido pelo menos durante cinco semanas para os ani-mais jovens e aproximadamente quatro semanas para osanimais mais velhos (Switzer & Farrington, 1975,.

Uma lirmt acão prática para () uso terapéuuco dassulfonamidas é o achado treqüenre de amostras de B.bronchiseptica resistentes a esta classe de drogas t Harrisdd .. 19ó9:Terabdoêcui.. 1973:Tnrnoeeraf .. 197r.:Skclly et al., ~9BO: :)1111 th et at.. 19XOl. ln rormacões.ibudas no, EUA indicam que. em aproxunauame nt e

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0110 anos. estas bacténas passaram de 92'7" scnsivers pare92';;' resistentes às sulfonamidas (Kunesh, ) 978) Resul-tados obtidos em Santa Catarma. em um período deaproxrmadarnem e quatro anos. mostraram uma redu-ção no número de amostras sensíveis de 9770 para 130/,(Bruo et al., 19801.

Até o momento ha carência de informações a rn-vel de rebanho sobre a efetividade comprovada de outrosantimicrobianos.

EPIZOOTIOLOG IA

A pnncipal via de infecção na RA parece ser pejocontacto entre animais, por meio de aerossóis infectivosA exposição pode ocorrer em qualquer fase da vida doanimal, mas aqueles infectados em uma idade mais jovemgeralmente desenvolvem lesões e manifestações clínicasmais severas. Animais infectados posteriormente podemapresentar sinais clínicos moderados, porém persistentes,e atuam possivelmente como fontes de contágio para osanimais mais jovens. As matrizes funcionam, portanto,como as principais disseminadoras da infecção entre asleitegadas desde os primeiros dias de vida.

Deve-se considerar, ainda, que amostras de origemnão-suma podem infectar suínos e causar atrofia dos cor-netos (Ross et al.,1967).

A prevalência da doença em rebanhos é variável,atingindo de 38% a 54o/r dos animais jovens (Bennett.1952: Ross et al., 1963: Farrington & Switzer. 1977).Harris et ai. {l9691 relataram o isolamento de B. bron-chiseptica de 15% a 55% de rebanhos suínos examinados.Jenkins et al. (J 977) examinaram 4.514 arurnais. de 185rebanhos, encontrando II % de positivos pelo metodo decultivo da bactéria e 51% por restagern sorológica. Pifferet al. (1978) examinaram 552 animais de idade entre 35a 180 dias. provenientes de quatro rebanhos do Estadode Santa Catarina. encontrando 32.7% de animais comRA: (1 isolamento de B. bronchiscptica foi possível de61.6% de uma amostragem destes animais. Neste mesmoEstado, a prevalência da doença em animais de oito adoze semanas, provenientes de 150 rebanhos, fOI avalia-da em cerca de 20% (Brito et al., 1980)

PROFILAXIA E CONTROLE

A profiiaxia em um rebanho com problemas deRA pode ser obtida por todos os meios que conduzem auma melhora clínica da doença. Isto pode ser consegui-do reduzindo-se a pressão mfecuva, associado com ° ma-nejo , higiene e aumento da resistência dos animais. Algu-mas medidas tomadas isoladamente podem surtir efeito.mas só o conjunto delas. envolvendo o meio ambiente eo rebanho. e considerando as particularidades de cadaum, garantirão resultados cornpensadores.

E extremamente importante que os numerosos fa-tores associados com o manejo e o ambiente sejam ana-lisados e corrigidos. se necessário. Deve-se atentar paraos seguintes itens, especialmente:

a) adquirir animais de fontes conhecidas; o ideal éque os animais venham de um único rebanho,livre de RA e pneumonias;

b) realizar não mais do que 30<;;: de reposiçãoanual: assim. aproveitar-se-a o fato conhecidoque a imunidade aumenta com aidade ;

c I assistir aos partos e dispensar os cuidados aosrecém-nascidos. orientando-os à primeira ma-mada, especialmente, para garantir a imunidadetransferida pelo colostro ;

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d ) conservar os diversos ambientes da criação. li,;

iadarnerue a maternidade e a creche. secos. ven-t ilados. aquecidos. e com nível reduzido de irri-tantes atrnosféncos,

e) usar o sistema ali in, ali OUi na maternidade cna creche:

f) adrrunistrar uma ração balanceada adequada-mente;

g) evitar a superlotação e a mistura heterogênea delotes;

h) evitar o contacto dos suínos com outros ani-mais domésticos e silvestres; e

i) seguir rigidamente as recomendações de limpe-za e desinfecção.

Medidas mais específicas para o controle da RAdevem obedecer a um passo importante e obrigatório: arealização e/ou confirmação do diagnóstico. tendo emvista outras deformações faciais que demandam outrosesquemas para o controle. Isto se consegue aliando osdados clínicos ao exame de cornetos a nível de rnatadou-ro ou através de necrópsia. O exame bacteriológico dacavidade nasal é recomendado em animais jovens (quatroa doze semanas) e as amostras de B. bronchiseptica isola-das devem ser submetidas a antibiograrna. Em muitosanimais, os exames bacteriológicos resultam negativosporque a infecção se localiza na área etmoidal. sendorecomendado o cultivo de material destas áreas. obtidosfacilmente no exame post-mort em (Kemenv. 1973)

A terapia com sulfonarnidas é aconselhável desdeque os testes laboratoriais indiquem sensibilidade dasamostras isoladas do rebanho. Cuidados extras devem sertomados quanto ao fornecimento de água em abundân-cia para os animais tratados. Para que a droga seja uniforrnernente misturada à ração, garantindo que todos os aru-mais recebam níveis terapéut icos. evn ar tanto as dosa-gens abaixo quanto acima dos nívers recomendados.Especialmente, deve-se atender ao tempo indicado tantopara a retirada da droga (10 a l S dias), antes de) enviodos animais ao matadouro, quanto para Impedir a con-tarninação cruzada da ração de terminação, VIsando aevitar resíd uos da droga nas carcaças.

Um procedimento que está sendo largamente di-fundido em vários países é o uso da rrnunoprofiraxra.através da vacinacão de porcas e leitões, utilizando bacu-rinas preparadas com B. bronchiseptica somente ou aassociação de B. bronchiseptica e P. multocida. Em geralestas bacterinas são inativas com formaldeído e utilizamhidróxido de alumínio como adjuvarue. O esquema maisfreqüeruernerue utilizado é a vacinação da porca duasvezes no período de gestação e dos leitões aos sete eVInte e oito dias de vida.

As primeiras evidências da eficácia da imunizaçãopor B. bronchiseptica contra a RA foram mostradas emsuínos que receberam bacterinas com amostras de ori-gem canina e de origem suína (Daugherty, 1941 e Ray.1959). A vacinação de leitões tem demonstrado umaacentuada eliminação dã bactéria da cavidade nasal euma redução da freqüência e gravidade de lesões dos cor-netos (Harris & Switzer , 1971: Nakase et al.. 1976: Pc-dersen & Barfad. 1977: Farringron & Switzer , 1979:Goodnow er al., 1979). A vacinação da porca antes doparto. com subsequem e proteção dos leilões recém-nas-cidos contra a infecção e atrofia dos corneros. tem sidodocumentada (Kerneny, 1973: Koshimizu et al., 1973)Estas bacterinas agiriam. segundo Switzer (J 978). esu-rnulando a produção de anticorpos cir cularues c não deanticorpos secretónos. Os anticorpos séricos atuariamaparentemente, oferecendo sua proteção, combinando-

se e neutralizando as toxinas produzidas pelas bactérias.antes que elas possam Interferir com o funcionamentovital das células dos tecidos mais profundos.

Permanecem em aberto várias questões relaciona-das ao controle da RA. Há necessidade de pesquisastanto a respeito de antimicrobianos eficientes a nível res-piratório, quanto de diversos problemas não completa-mente solucionados referentes à imunoprofilaxia. Entreoutros, Bercovich & Oosrerwoud (1977) e Schõss (1980)sugerem que vacinas mistas preparadas com B. bronchi-sepcica e P. mu/tocida teriam maior eficácia.

Adicionalmente. pelos resultados obtidos por dife-rentes pesquisadores a respeito de esquemas de vacina-ção e doses utilizadas, parece haver carência de um co-nhecimento definitivo sobre a resposta irnunitária de lei-:tões, especificamente frente :is enrermidades respirató-rias.

É provável que resultados mais auspiciosos para ocontrole da RA sejam obtidos quando se conseguir mé-todos seguros e práticos de esnrnulação Ja resposta irnu-nitária do reato respiratório superior.

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