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UNIVERSIDADE SANTA CECÍLIA

FACULDADE DE CIÊNCIAS E TECNOLOGIA

FARMÁCIA

MARCOS ANTONIO ALVES DE OLIVEIRA

APLICAÇÃO DO MÉTODO DÁDER DE SEGUIMENTO

FARMACOTERAPÊUTICO A PACIENTE PORTADOR DE

VASCULITE CRÔNICA

Santos – SP

Novembro/2010

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UNIVERSIDADE SANTA CECÍLIA

FACULDADE DE CIÊNCIAS E TECNOLOGIA

FARMÁCIA

MARCOS ANTONIO ALVES DE OLIVEIRA

APLICAÇÃO DO MÉTODO DÁDER DE SEGUIMENTO

FARMACOTERAPÊUTICO A PACIENTE PORTADOR DE

VASCULITE CRÔNICA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado como exigência parcial para obtenção do título de Bacharel em Farmácia à Comissão Julgadora da Universidade Santa Cecília, sob orientação do Profº Valter Garcia Santos.

Santos – SP

Novembro/2010

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MARCOS ANTONIO ALVES DE OLIVEIRA

APLICAÇÃO DO MÉTODO DÁDER DE SEGUIMENTO

FARMACOTERAPÊUTICO A PACIENTE PORTADOR DE VASCULITE

CRÔNICA

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado como exigência parcial para obtenção do título de Bacharel em Farmácia à Comissão Julgadora da Universidade Santa Cecília, sob orientação do Prof. Valter Garcia Santos

Data da Aprovação:

Banca Examinadora:

Prof.Ms. Valter Garcia Santos

Orientador

Prof. (a) Ms. Maria Fernanda B. Penteado Pedroso

Prof.Ms. Túlio Nakazato da Cunha

4

Dedico este trabalho a Sonia Maria de Carlis pela colaboração e carinho.

5

Agradeço primeiramente ao Prof.Valter Garcia Santos e a todos aqueles que contribuíram de forma direta ou

indireta para conclusão deste trabalho. Em especial a minha esposa Daniela de Carlis

pela dedicação e companheirismo.

6

RESUMO

Considerando o paciente como sendo a parte central na atenção farmacêutica e no acompanhamento farmacoterapêutico visando o restabelecimento do quadro clínico e melhora na qualidade de vida do paciente, a metodologia DÁDER vem proporcionar ferramentas de uso amplamente comprovado, para o estudo farmacológico de diversas patologias e suas complicações, que tanto transtorno tem causado à paciente. Neste contexto, objetiva-se promover o seguimento farmacoterapêutico em paciente do gênero feminino portadora de diversas patologias, entre elas, a vasculite crônica. Este processo inflamatório já esta instalado há 14 anos, resultando em úlcera de tendão isquêmica não epitelizante em membro inferior direito, a paciente, seguindo orientação médica faz uso de polifarmacoterapia no seu dia-a-dia, na expectativa de restabelecer o retorno da saúde e minimizar o seu sofrimento. Durante o estudo do caso clínico foi detectado a ocorrência de diversos PRM tendo como conseqüência Resultados Negativos associados à Medicação. Estes RNM são de dois tipos: o paciente sofre um problema de saúde devido a uma inefectividade não quantitativa, ou seja, o problema não depende da dose; Outra suspeita de RNM é quanto à segurança do medicamento, a paciente tem um problema de saúde associado à insegurança não quantitativa do medicamento, ou seja, não depende da dose e sim de efeitos colaterais do fármaco.

PALAVRAS-CHAVE: Vasculite; Atenção Farmacêutica; Polifarmacoterapia; Método DÁDER.

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LISTA DE ABREVIATURAS

AINES - Antiinflamatório não esteroidal.

ATPase - Adenosina Trifosfato.

AV - Atrio Ventricular.

AVC - Acidente Vascular Cerebral.

CMP - Fosfato Dissódico de Citidina.

CTD - Doença de Tecido Conectivo.

CYP 450 - Citocromo p-450.

ECA - Enzima Conversora da Angiotensina.

FDE 5 - Fosfodiesterase-5 (inibidor).

GABA - Gama Amino Butírico.

IMC - Indice de Massa Corpórea.

IMS - Interações Medicamentosas

INR - Tempo de Protrombina(via da Coagulação).

IVC - Insuficiência Vascular Crônica.

HDL - Lipoproteína de Alta Densidade.

HMG-COA - 3-hidroxi,3-metil Glutaril coenzima A.

LDL - Lipoproteína de Baixa Densidade.

MAO - Mono Amino Oxidase.

PA - Pressão Arterial.

PHS -Púrpura Henöch-Schönlein

PRM - Problemas Relacionados a Medicamentos.

RNM - Resultados Negativos a Medicamentos.

pH - Potencial Hidrogeniônico (Ácido,Neutro,Alcalino).

RAMS - Resultados Adversos com Medicamentos

SNC - Sistema Nervoso Central.

TCLE - Termo de Compromisso Livre e Esclarecimento.

UTP - Trifosfato Trissódico de Uridina.

VHS - Velocidade de Hemossedimentação.

VLDL - Lipoproteína de Muito Baixa Densidade.

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO..........................................................................10

1.1 CLASSIFICAÇÕES DAS VASCULITES..........................11

1.2 ATENÇÃO FARMACÊUTICA..........................................14

1.3 MÉTODO DÁDER............................................................16

1.4 LISTA DE PRM................................................................17

2. OBJETIVOS..............................................................................18

3. MATERIAIS E MÉTODOS........................................................19

3.1 ESTADO DE SITUAÇÃO..................................................20

3.2. A PRESCRIÇÃO MÉDICA...............................................23

4. RESULTADOS.........................................................................24

4.1 MONONITRATO DE ISOSSORBIDA...............................24

4.2 SINVASTATINA................................................................24

4.3 CUMARINA/TROXERRUTINA.........................................26

4.4 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO.............................................27

4.5 CLORIDRATO DE METFORMINA...................................29

4.6 SULFATO DE MORFINA..................................................31

4.7 CLORIDRATO DE FEXOFENADINA...............................33

4.8 CARVEDILOL...................................................................35

4.9 FUROSEMIDA/CLORIDRATO DE AMILORIDA..............38

4.10 CITIDINA/URIDINA/HIDROXOCOBALAMINA...............39

4.11 OMEPRAZOL.................................................................40

4.12 DIAZEPAM.....................................................................42

5. ACOMPANHAMENTO FARMACOTERAPÊUTICO.................45

5.1 TROMETAMOL CETOROLACO......................................47

6. DISCUSSÃO..............................................................................51

9

7. CONCLUSÃO ...........................................................................54

8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS..........................................55

9. ANEXOS....................................................................................58

10

INTRODUÇÃO

Vasculite significa inflamação do revestimento dos vasos sanguíneos.

(G. Maunz. et al.,2009)

Trata-se de uma situação clínica cada vez mais freqüente na população

geriátrica, na qual o diagnóstico e tratamento merecem considerações

especiais. As vasculites mimetizam inúmeras condições clínicas freqüentes no

idoso, dificultando seu reconhecimento. São doenças que afetam múltiplos

órgãos, muitas vezes com conseqüências devastadoras, necessitando de um

diagnóstico preciso e precoce. (HALPERN, ARI STIELl. 2008).

Os achados clínicos e patológicos que produzem são variáveis e

dependem do local e do tipo de vaso sanguíneo afetado. Estas condições,

muitas vezes se sobrepõem as manifestações clínicas e patológicas, o que

torna por vezes difícil chegar a um diagnóstico preciso e impedem o

desenvolvimento de um sistema de classificação universal. (A. Sánchez Torres,

2005)

A primeira classificação foi introduzida por Zeek em 1952 que subdividiu

as vasculites em Periarterite nodosa, Angeíte de Hipersensibilidade, Arterite

Reumática, Angeíte Granulomatosa alérgica e a Arterite Temporal. Desde

então, outras formas de classificação tem surgido, mas não existe um quadro

clínico padrão e não se tem uma etiologia definitiva. Além disso, quando um

agente ou estimulante antigênico é bem conhecido, como o antígeno de

superfície da hepatite B, um número de diferentes formas de padrões clínicos

podem ocorrer.

Em geral, a classificação dessas doenças leva em consideração uma

associação de achados clínicos com aspectos histopatológicos, relacionados

com o tamanho dos vasos acometidos.

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Quadro 1 – Classificação das vasculites

Vasculite dos grandes vasos Arterite de células gigantes (arterite tempora)

Arterite de Takayasu

Vasculite de vasos de médio calibre

Poliartrite nodosa clássica

Doença de Kawasaki

Vasculite de pequenos vasos

Granulomtose de Wegener

Síndrome de Churg e Strauss

Poliangite (poliarterite) microscópica

Púrpura de Henoch Shoenlein

Crioglobulinemia essencial

Vasculite leucocitoclástica cutânea

Adaptado de: HALPERN, ARI STIELl.Revista Einstein. 2008; 6 (Supl 1):S55-S63 Vasculites

sistêmicas na população geriátrica.

O tratamento nas últimas duas décadas alterou-se completamente, a

maioria das vasculites podem agora ser controladas e às vezes podem até ser

curadas. A questão atualmente concentra-se nos efeitos secundários de alguns

tratamentos. O plano terapêutico, atualmente, inclui os fármacos, o exercício e

o repouso adequado, a dieta e a evicção do stress, do tabagismo, do frio e de

determinados medicamentos/alimentos que possam ter causado a vasculite.

(Malheiro Filipa. 2006).

A vasculite cutânea é frequentemente associada a uma resposta de

hipersensibilidade da droga, e os sintomas clínicos melhoram quando a droga é

interrompida. Medicamentos que têm sido usados na resposta de

hipersensibilidade incluem penicilinas, aminopenicillinas, drogas sulfonamidas

base (incluindo sulfamidas antibacterianas, assim como a maioria dos

diuréticos de alça e tiazídicos), alopurinol, quinolonas, e propiltiouracil.

A Vasculite de hipersensibilidade é comumente associada com complexos

imunes circulantes, as drogas agem como haptenos, estimulando uma resposta

imunitária, seguida pela formação de imunocomplexos circulantes que são

12

depositados em vênulas pós-capilares e arteríolas, induzindo inflamação. (G.

Maunz et al 2009).

Existe uma nova classe de medicamentos, cujo uso nas vasculites está

ainda em fase experimental, mas que, em breve, promete ser uma das opções.

Trata-se das terapêuticas biológicas (Infliximab®, Etanercept® e

Adalimumab®). Estes medicamentos talvez possam ajudar os doentes com

certos tipos de vasculite, incluindo a Granulomatose de Wegener, a Arterite de

Takayasu e a Doença de Behcet (MALHEIRO FILIPA. 2006).

No caso de uma vasculite de pequenos vasos, podem apenas ser

necessários corticóides em baixa dose ou até nem ter indicação para tal.

Outros medicamentos, tal como as sulfamidas, também podem ser indicados.

No caso de uma vasculite de pequenos vasos que só afeta a pele,

frequentemente é apenas necessário tratar a infecção subjacente e/ou retirar a

droga ou alimento que desencadeou a vasculite. No caso de uma vasculite com

atingimento renal (especialmente se envolve vasos sanguíneos de pequeno e

médio calibre), então, provavelmente, será necessário uma combinação de

vários medicamentos incluindo:

• um agente imunossupressor (geralmente a ciclofosfamida), que

“suprimirá” o sistema imune que ataca os vasos,

• corticóides, que podem ser tomados em comprimidos (por via oral) ou

por injeções (por via intravenosa).

No caso de uma vasculite de artérias de médio calibre, outros

tratamentos podem estar indicados, dependendo da doença:

• A Doença de Kawasaki pode ser tratada eficazmente com injeções de

imunoglobulina (uma proteína do sangue que interage com o sistema

imunitário),

• A hepatite associada à Poliarterite Nodosa pode ser tratada com um

medicamento antiviral (Interferom®,Ribavirina®,…) e plasmaferese (tratamento

que “limpa” o sangue).

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No caso de uma vasculite de grandes vasos, o tratamento mais eficaz

consistirá em geral no uso de corticóides.

Estes são muito eficazes na Arterite Temporal e na Arterite do Takayasu.

(MALHEIRO FILIPA. 2006)

Os sinais cutâneos de vasculite incluem urticária, púrpura, pápulas

purpúricas, infiltrado, eritema, úlcera, infarto, nódulos e gangrena digital que

são freqüentemente associados com sintomas sistêmicos de febre, mal estar,

perda de peso, atralgias, e / ou artrite. Existem inúmeras doenças que podem

simular clinicamente a vasculite. Quando houver suspeita de vasculite cutânea,

o primeiro passo deve ser confirmar o diagnóstico por biópsia de pele. As áreas

geográficas de púrpura, com necrose e ulceração pode ser devido à síndrome

do anticorpo antifosfolípide, reconhecida histologicamente por pequenos vasos

não inflamatórios ou pequenos vasos neutrofílicos, identificados

histologicamente pelas descobertas de depósitos de fibrina nas paredes dos

vasos, restos nucleares perivascular, e rompimento de parede do vaso pela

infiltração de neutrófilos. (J. Andrew Carlson, 2006)

Três padrões de evolução da doença cutânea ocorrem em vasculite:

(1) único episódio agudo, auto-limitada (resolvido em 6 meses) de

vasculite tipicamente associado com uma droga ou provocada por infecções

( 60% dos casos);

(2) doença com períodos livres de sintomas normalmente encontrados

em pacientes com PHS (Púrpura Henöch-Schönlein) e CTD (Doença de Tecido

Conectivo) vasculite associada (20%);

(3) uma doença crônica e incessante, muitas vezes associados à

crioglobulinemia e malignidade (20%).

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ATENÇÃO FARMACÊUTICA

Conceito

Assistência Farmacêutica é um termo utilizado na Política Nacional de

Medicamentos para designar um conjunto de ações desenvolvidas pelo

farmacêutico e outros profissionais da saúde, voltadas à promoção, proteção e

recuperação da saúde, tanto a nível individual como coletivo, tendo o

medicamento como insumo essencial e visando o acesso e o seu uso racional.

As atividades relacionadas à assistência farmacêutica vão desde a pesquisa, o

desenvolvimento e a produção de medicamentos e insumos, bem como sua

seleção, programação, aquisição, distribuição, dispensação, garantia de

qualidade dos produtos e serviços, acompanhamento farmacoterapêutico,

avaliação de sua utilização, na perspectiva da obtenção de resultados

concretos e da melhoria de qualidade de vida da população (BRASIL, 2004).

Com a evolução da tecnologia houve a introdução de novos fármacos,

modificando os procedimentos diagnósticos e terapêuticos, e com isso

aumentando a expectativa de vida da população mundial, e também o aumento

do número de medicamentos utilizados por pacientes, contribuindo para o seu

uso incorreto, e assim concorrendo para o aparecimento de complicações das

doenças causadas pela ineficácia do tratamento e suas reações adversas,

aumentando a mortalidade e os custos dos tratamentos. (OPAS-2002).

No sentido de incentivar a qualidade da assistência farmacêutica, em

1990, HEPLER & STRAND expuseram sua preocupação com os problemas

que os medicamentos podem causar em relação à diminuição da qualidade de

vida do paciente, através das reações adversas, a não aderência ao tratamento

e a prescrição inadequada. Os autores propõem o conceito de uma nova

prática, que se difundiu mundialmente, Atenção Farmacêutica.

A prática farmacêutica compreende atitudes, valores éticos,

comportamentos, habilidades, compromissos e co-responsabilidades na

prevenção de doenças, promoção e recuperação da saúde, de forma integrada

à equipe de saúde. É a interação direta do farmacêutico com os pacientes e

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familiares, visando uma farmacoterapia racional e a obtenção de resultados

definidos e mensuráveis, voltados para a melhoria da qualidade de vida. Esta

interação deve envolver a concepção dos seus sujeitos, respeitadas as suas

especificidades bio-psico-sociais, sob a ótica da integralidade das ações de

saúde (BRASIL, 2004).

Inicialmente Atenção Farmacêutica, foi concebida no processo de

atenção individual, contudo a declaração de Tóquio (ORGANIZACIÓN

MUNDIAL DE LA SALUD, 1993) amplia o beneficio da Atenção Farmacêutica

para a população em geral, sendo ainda reconhecido o profissional

farmacêutico como um dispensador da atenção à saúde, junto com outros

membros da equipe de saúde. Esta é uma prática centrada no paciente, a qual

requer trabalho conjunto do farmacêutico com o paciente e juntamente com a

equipe multidisciplinar.

A Organização Mundial de Saúde preconiza que o modelo de

atenção farmacêutica é para atender às necessidades da população, sendo o

farmacêutico, o dispensador da atenção à saúde e o paciente o principal

beneficiário desta filosofia de prática profissional. A OMS entende atenção

farmacêutica como o conjunto de atitudes, comportamentos, compromissos,

inquietações, valores éticos, funções, conhecimentos, responsabilidades e

destrezas do farmacêutico na prestação da farmacoterapia, com o objetivo de

alcançar resultados terapêuticos definidos na saúde e na qualidade de vida do

paciente (OMS, 1993).

A dispensação é o ato farmacêutico de distribuir um ou mais

medicamentos a um paciente, geralmente como resposta à apresentação de

uma prescrição elaborada por um profissional autorizado. Neste ato, o

farmacêutico informa e orienta o paciente sobre o uso adequado do

medicamento. São elementos importantes desta orientação, entre outros, a

ênfase no cumprimento do regime de dosificação, a influência dos alimentos, a

interação com outros medicamentos, o reconhecimento de reações adversas

potenciais e as condições de conservação do produto (AGONESI, DANIELA

2008).

16

O MÉTODO DÁDER

O Método Dáder foi desenhado pelo “Grupo de Investigación en

Atención Farmacéutica de la Universidad de Granada”, no ano de 1999, e

atualmente está sendo utilizado em diversos países por centenas de

Farmacêuticos Comunitários em milhares de doentes (MACHUCA ,et AL 2003).

O Método Dáder baseia-se na obtenção da História Farmacoterapêutica

do doente, isto é, nos problemas de saúde que este apresenta nos

medicamentos que utiliza e na avaliação do seu Estado de Situação numa

determinada data, de forma a identificar e resolver os possíveis problemas

relacionados com medicamentos (PRM) que o doente apresenta. Após esta

identificação realizam-se as intervenções farmacêuticas necessárias para

resolver os PRM e posteriormente avaliam-se os resultados obtidos.

(MACHUCA; et AL 2003).

Define-se os PRM, como aquelas situações em que o processo de uso

de medicamentos causa ou podem causar o aparecimento de um resultado

negativo associado à medicação (RNM). Os PRM são elementos do processo

(entendendo como tal, tudo o que acontece antes do resultado), que se

supõem para o usuário de medicamentos, um maior risco de sofrer RNM. Os

RNM são considerados, como os resultados na saúde do paciente, que não

estão adequados ao objetivo da farmacoterapia em associação ao uso de

medicamentos (Terceiro consenso de Granada sobre problemas relacionados

com medicamentos, 2007).

Define-se como “suspeita de RNM” a situação na qual o paciente está

em risco de sofrer um problema de saúde associado ao uso de medicamentos,

geralmente pela existência de um ou mais PRM, ao que podemos considerar

como fatores de risco de RNM. (Terceiro consenso de Granada sobre

problemas relacionados com medicamentos, 2007)

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Lista de Problemas Relacionados com Medicamentos (PRM)

Administração errada do medicamento.

Características pessoais.

Conservação inadequada.

Contra-indicação.

Dose e duração não adequada.

Duplicidade.

Erros na dispensação.

Erros na prescrição.

Abandono da prescrição/posologia.

Interações.

Outros problemas de saúde que afetam o tratamento.

Probabilidade de efeitos adversos.

Problema de saúde insuficientemente tratado.

Outros.

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OBJETIVOS

I. Aplicação da metodologia DÀDER de seguimento farmacoterapêutico a

paciente portadora de vasculite crônica.

II. Identificar e solucionar eventuais PRM que possam estar causando

RNM (Resultados Negativos a Medicamentos).

III. Através da aplicação da metodologia, obter uma melhora na qualidade

de vida da paciente.

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MATERIAIS E MÉTODOS

Utilizando-se o Método DÁDER de Seguimento Farmacoterapêutico que

se baseia na obtenção da história Farmacoterapêutica do paciente, avaliar seu

estado de situação, identificar os possíveis PRM/RNM e adequar a

farmacoterapia para que o paciente não sofra um problema de saúde

associado ao uso de medicamentos. Após esta identificação, serão realizadas

as intervenções farmacêuticas necessárias para resolver os prováveis RNM e

posteriormente serão avaliados os resultados obtidos.

Roteiro de aplicação da metodologia DÁDER

1. Oferta do serviço a paciente e assinatura do TCLE;

2. Visitação ao médico responsável pela paciente para coletar informações

da patologia em questão, e quais outras patologias estão envolvidas,

suas características, novas terapias e novos tratamentos;

3. Avaliação dos medicamentos que estão sendo utilizados pela paciente;

4. Análise de exames laboratoriais (anteriores e atuais);

5. Acompanhamento na evolução do quadro clínico e prestar Atenção

Farmacêutica

6. Aplicação da metodologia DÁDER para eventuais RNM, que serão

identificados na prescrição da paciente (caso seja necessário)

7. Baseado na literatura avaliar o quadro clínico e propor mudanças

conjuntas com o médico na prescrição da paciente;

8. Reavaliar o quadro clínico e verificar se foi solucionado os eventuais

RNM, em caso negativo, retornar ao item 3.

(Terceiro consenso de Granada sobre problemas relacionados com

medicamentos, 2007)

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Estado de Situação em junho de 2010

Componentes da Apresentação do Caso Clínico

1. Informações gerais e queixas da paciente

S.M.C. é uma paciente do sexo feminino, de 65 anos, branca, dona de

casa, moradora em São Vicente, nos recebeu em sua casa para uma consulta

voluntária, com a intenção de relatar alguns sintomas indesejáveis que está

sentindo. Faz uso de polifarmácia para o a tratamento de uma vasculite e suas

queixas principais são:

Dores muito fortes em membro inferior direito;

Cefaléia constante;

Dores abdominais, na região do estômago (queimação);

Enjôos;

2. História da doença presente

A paciente é portadora de vasculite, relata que tem dificuldades para

dormir devido as fortes dores causadas por uma úlcera em membro inferior

direito (figura 1).

Neste mesmo membro a paciente desenvolveu uma “Anquilose Tíbio

Társica”. É considerada como de fundamental importância na fisiopatologia dos

pacientes com IVC, uma vez que, ao se reconhecer a imobilidade completa e

permanente dessa articulação, os pacientes se tornam incuráveis. A mobilidade

da articulação do tornozelo depende da eficiência da contração do músculo

tríceps sural, que é considerado uma parte fundamental da mais importante da

bomba impulso-aspirativa para o retorno venoso dos membros inferiores.

Assim, a flexibilidade desta articulação tem papel importante na eficiência da

bomba muscular da panturrilha para evitar a estase venosa e suas

conseqüências (Timi, Jorge Ribas, 2009).

21

Outras patologias diagnosticadas:

Arritmia;

Diabetes mellitus do tipo 2;

Hipertensão arterial

Dislipidemia.

(figura 1) Úlcera isquêmica não epitelizante em membro inferior direito

3. Histórico médico pregresso (Dados fornecidos pela paciente)

Este processo inflamatório está instalado há 14 anos, resultando em

úlcera de tendão isquêmica não epitelizante, localizado no terço distal do

membro direito, na fáscia externa.

Não foi possível descobrir a etiologia desta vasculite, suspeita-se que

não seja sistêmica, pela ausência de sintomas e sinais.

22

Para o tratamento da úlcera é prescrito a pomada papayna Gel a 2%,

esta aplicação é feita no interior da úlcera após a limpeza com solução

fisiológica. O creme fludroxicortida é passado na borda da úlcera, a fim de

impedir que a papayna gel não agrida os tecidos sadios que estão se formando

ao redor da úlcera. A pomada de óxido de zinco vitaminada também é usada

na parte de trás do membro, para diminuir a queimação da secreção.

4. Histórico Familiar

A mãe, falecida, foi diagnosticada com a mesma patologia, possuía

também úlcera em membro inferior. Ela possui uma irmã viva, bem e que não

apresenta a patologia.

5. Histórico Social

S.M.C nos relatou que é ex-fumante,não etilista e que durante 20 anos

consumia aproximadamente 01 maço de cigarros por dia,parou de fumar há

cerca de 10 anos.

6. Exame Físico.

S.M.C é uma pessoa idosa, consciente, com dificuldades de locomoção.

Apresenta PA controlada de 120 mmHg X 80 mmHg (através de

medicamentos).Horário da medição é sempre entre 10h e 11 h, feito pelo

atendimento „Home Care‟ de seu plano de saúde.

Temperatura corporal de 36,5 graus possui 1,68 metros de altura e 90

kilos de massa corporal classificada com IMC de 31,88 (obesidade Grau I).

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A Prescrição Médica

1. Monocordil® 20 mg (arritmia) - mononitrato de isossorbida 3X ao dia

8h\16h\24h.

2. Sinvastatina 20 mg (dislipidemia) às 22h.

3. Venalot® (circulação) - cumarina/troxerrutina 2x ao dia 8h\22h. (a

prescrição é para 3 x ao dia, mas a paciente informa que está tomando

de 12h\12h devido ao elevado custo do medicamento.

4. Buferin cardio® 81 mg (antiagregante plaquetário) – ácido

acetilsalicílico no almoço aproximadamente 12h .

5. Metformina 850 mg (diabetes mellitus) 2X ao dia 10h\20h.

6. Dimorf® 10 mg (analgésico) - sulfato de morfina, 6 X ao dia

4h\8h\12h\16h\20h\24h.

7. Alegra® 120 mg (anti-histamínico) cloridrato de fexofenadina às 20h.

8. Carvedilol 12.5 mg (vasodilatador) às 8h.

9. Diurisa® (anti-hipertensivo) - furosemida 40 mg \ cloridrato de

amilorida cristalizada 10 mg,às 10h.

10. Etna citidina / uridina/ hidroxocobalamina (lesões nervosas,nervos

periféricos, coluna e dores de origem desconhecida)

11. Omeprazol 40 mg (Inibidor da bomba de prótons) às 07:45h.

12. Diazepan 10 mg (ansiolítico) toma somente aos sábados às 22h.

(ANVISA. Bulário eletrônico

<http//www.Anvisa.gov.br./medicamentos/bulário>)

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RESULTADOS

1. Mononitrato de isossorbida 20 mg (Monocordil®)

Vaso dilatador metabólito de ação prolongada (mononitrato de

isossorbida). Provoca uma dilatação venosa sistêmica, diminui a pré-carga

mensurada pela pressão capilar pulmonar em cunha e pela pressão e volume

diastólicos finais ventriculares esquerdos. A redução média é de 25% em

repouso este efeito aumenta os sintomas congestivos na insuficiência cardíaca

e o gradiente de perfusão miocárdica em pacientes com coronariopatia. Sua

meia vida de excreção é de 4 horas.

Contra-indicações

Hipersensibilidade a isossorbida, a nitratos orgânicos, uso concomitante

com inibidores da FDE-5 (sildenafila, Tadalafina, Vardenafila). No glaucoma de

ângulo fechado a pressão intra ocular pode aumentar. Contra indicado para

pacientes com anemia grave; Em pequenas doses pode ocorrer Hipotensão

postural, episódios passageiros de fraqueza, tontura ou síncope. Dose

excessiva pode causar cefaléia, turvamento da visão ou xerostomia.

Interações Medicamentosas

Efeitos sobre o CYP 450 (substrato CYP 3A4) podem aumentar os níveis

do monoidrato de isossorbida, antifúngicos azólicos, claritromicina, diclofenaco,

doxacitina, eritromicina, imatinibe, inibidores da protease, isoniazida,

nefazodona, propofol, quinidina, telitromicina e verapamil diminuem a pressão

arterial (sistólica e diastólica) o uso de sildenafila só pode ser administrado

após 24 horas.

2. Sinvastatina 20 mg

A sinvastatina é um agente redutor de colesterol, derivado

sinteticamente de um produto de fermentação do Aspergillus terreus. Apos a

ingestão oral, a sinvastatina é hidrolisada ao seu correspondente β-

25

hidroxiacido. Esse é o principal metabólito e o inibidor da 3-hidroxi-3-

metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase, uma enzima que catalisa um

passo precoce e limitante na biossíntese do colesterol. Como resultado, em

estudos clínicos, a sinvastatina reduziu as concentrações do colesterol

plasmático total e do colesterol ligado à lipoproteína de baixa densidade (LDL)

e a lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL). Além disso, a sinvastatina

aumentou o HDL-colesterol e reduziu os triglicérides plasmáticos.

Em pacientes com diabetes mellitus, o risco de um evento coronariano

importante foi reduzido em 55%. Além disso, a sinvastatina reduziu

significativamente o risco de eventos vasculares cerebrais fatais e não fatais

(AVC e ataques isquêmicos transitórios) em 28%.

Interações medicamentosas

A sinvastatina é metabolizada pela isoenzima 3A4 do citocromo P450,

mas não exerce atividade inibitória sobre ela; conseqüentemente, não é

esperado que afete as concentrações plasmáticas de outros medicamentos

metabolizados pela CYP3A4. Inibidores potentes da CYP3A4 aumentam o

risco de miopatia por reduzirem a eliminação da sinvastatina.

O risco de miopatia também é aumentado pelos seguintes

medicamentos hipolipemiantes que não são inibidores potentes da CYP3A4,

mas que podem causar miopatia quando administrados isoladamente.

Derivados Cumarínicos: Em dois estudos clínicos, um realizado com

voluntários normais e outro com pacientes hipercolesterolêmicos, 20-40 mg/dia

de Sinvastatina potencializaram discretamente o efeito de anticoagulantes

cumarínicos: o tempo de protrombina, expresso como Relação Internacional

Normal ("INR"), aumentou dos valores do período basal de 1,7 a 1,8 e de 2,6 a

3,4 nos estudos realizados com voluntários e em pacientes, respectivamente. A

terapia com Sinvastatina não foi associada com sangramento ou com

alterações no tempo de protrombina em pacientes que não estavam tomando

anticoagulantes.

26

Contra-indicações

Hipersensibilidade a qualquer componente do produto; doença hepática

ativa ou aumentos persistentes e inexplicados das transaminases séricas;

gravidez e lactação.

Outros efeitos adversos

Tanto em estudos clínicos não-controlados como no uso rotineiro foram:

náusea, diarréia, erupção cutânea, dispepsia, prurido, alopecia, tontura,

câimbra muscular, mialgia, pancreatite, parestesia, neuropatia periférica,

vômitos e anemia. Raramente ocorreu rabdomiólise e hepatite/icterícia. Uma

síndrome de hipersensibilidade aparente foi raramente relatada e inclui

algumas das seguintes características: angiodema, síndrome do tipo lúpus,

polimialgia reumática, vasculite, trombocitopenia, eosinofilia, aumento de VHS,

artrite, artralgia, urticária, fotossensibilidade, febre, vermelhidão, dispnéia e

mal-estar.

3. Cumarina/troxerrutina (Venalot®).

Os agentes cumarina e troxerrutina contidos no Venalot® apresentam

efeito protetor do endotélio capilar, melhorando a capacidade do fluxo

sangüíneo através de ações hemodinâmicas e antitrombóticas. Com isto, a

exsudação de plasma para o interstício é diminuída. Obtêm-se, assim, melhora

do fluxo capilar que é apoiada pelos efeitos hemodinâmicos, demonstrado

especialmente pela troxerrutina, para a flexibilidade dos eritrócitos. No caso de

insuficiência venosa crônica, obtêm-se diminuição da adesão de leucócitos,

que danifica as paredes capilares e causa inflamações, assim como da

agregação de trombócitos, o que entre outros, é o centro dos processos

patológicos.

Efeito antiedematoso, antiflogísticos, protetor de tecido e linfocinético: A

cumarina contida estimula o efeito proteolítico dos macrófagos, em edemas

locais ricos em proteínas. Com a proteólise ocorre uma rápida remissão dos

edemas e do processo inflamatório, pois, a proteína do edema, responsável

pela retenção de água intersticial, causadora e mantenedora do processo

27

inflamatório, é dividida em pequenas moléculas e frações de moléculas. Estas

são transportadas através de capilares sangüíneos e linfáticos obtendo-se um

aumento da capacidade de transporte linfático, pelo visível efeito linfocinético

da cumarina e da troxerrutina

Ação esperada do medicamento

Melhora da circulação periférica venosa e linfática, diminuindo também o

inchaço decorrente de problemas dos vasos linfáticos e venosos.

Interações medicamentosas

A administração simultânea de drogas que prejudicam a função hepática

pode levar ao aumento de possíveis reações hepáticas.

Reações adversas e alteração dos exames laboratoriais

Tem sido relatado rubor (vermelhidão), distúrbios gastrointestinais,

cefaléia. Elevações eventuais de enzimas hepáticas (transaminases séricas,

gama-glutamil transpeptidases) podem ocorrer, predominantemente durante o

período inicial do tratamento, as quais diminuem com a descontinuação do uso

do produto. Casos isolados de hepatite acompanhados ou não de icterícia

foram relatados, e os mesmos foram reversíveis após a interrupção do

tratamento. Houve relatos isolados de doenças gastrointestinais.

Atenção diabéticos: contém açúcar.

4. Ácido acetilsalicílico 81 mg (Buferin cardio®).’

Contém ácido acetilsalicílico em formulação tamponada o que possibilita

uma absorção mais rápida, proporcionando o dobro da concentração

plasmática obtida com o ácido acetilsalicílico comum. Os três componentes de

ação tamponante, o carbonato de cálcio, o óxido de magnésio e o carbonato de

magnésio, presentes na fórmula de Bufferin, ajudam a prevenir o aparecimento

de eventos gastrintestinais comuns às formulações simples do ácido

acetilsalicílico. Os comprimidos revestidos facilitam a ingestão.

28

O ácido acetilsalicílico inibe a síntese de prostaglandinas e de

tromboxano A2, prevenindo a agregação plaquetária e a formação de trombos.

É um potente inibidor tanto da síntese das prostaglandinas como da agregação

plaquetária, entre os derivados do ácido salicílico. As diferenças entre a

atividade de Bufferin e a do ácido salicílico são devidas ao grupo acetila da

molécula de ácido acetilsalicílico. Este grupo é responsável pela inativação da

via cicloxigenase.

Interações medicamentosas

Inibidores da enzima conversora da angiotensina: os efeitos

hiponatrêmicos e hipotensivos dos inibidores da ECA podem ser diminuídos

pela administração concomitante de ácido acetilsalicílico, devido ao seu efeito

indireto sobre a via de conversão renina-angiotensina.

Diuréticos: a eficácia dos diuréticos pode ser diminuída pela

administração concomitante do ácido acetilsalicilíco, devido à inibição das

prostaglandinas renais, levando a uma diminuição do fluxo sangüíneo renal e à

retenção de sais e fluidos.

Hipoglicemiantes orais: doses moderadas de ácido acetilsalicílico podem

aumentar a eficácia destas drogas, levando a hipoglicemia.

Reações adversas ao medicamento

Gerais: febre, hipotermia e sede.

Cardiovascular: disritmia, hipotensão e taquicardia.

Sistema nervoso central: agitação, edema cerebral, coma, confusão,

tontura, dor de cabeça, hemorragia intracraniana ou subdural, letargia e

convulsões.

Fluidos e eletrólitos: desidratação, hipercalemia, acidose metabólica e

alcalose respiratória.

29

Gastrointestinal: dispepsia, sangramento gastrointestinal, ulceração e

perfuração, náusea, vômito, elevação transitória das enzimas hepáticas,

hepatite, síndrome de Reye e pancreatite.

Hematológico: prolongamento do tempo de protrombina, coagulação

intravascular disseminada, coagulopatia e trombocitopenia.

Hipersensibilidade: anafilaxia aguda, angioedema, asma,

broncoespasmo, edema de laringe e urticária.

Musculoesquelético: rabdomiólise.

Metabolismo: hiperglicemia e hipoglicemia (em crianças).

Respiratório: aumento anormal dos movimentos respiratórios, edema

pulmonar e respiração excessivamente rápida.

Sentidos especiais: perda de audição e zumbido. Pacientes que

freqüentemente apresentam perda de audição podem ter dificuldade em

perceber o zumbido. Nestes pacientes, zumbido não pode ser usado como um

indicador clínico de salicilismo.

Urogenital: nefrite intersticial, necrose papilar, proteinúria, insuficiência

renal e falência renal.

5. Cloridrato de Metformina 850 mg.

A principal indicação para a metformina é o diabetes mellitus tipo 2,

principalmente em pessoas obesas e quando acompanhado de resistência à

insulina. A metformina reduz a ocorrência de todas as complicações do

diabetes, sendo que é o único antidiabético oral comprovadamente capaz de

prevenir suas complicações cardiovasculares. A metformina por si só é incapaz

de provocar hipoglicemia, pois não aumenta ou estimula a secreção de

insulina, é às vezes considerado um "normoglicemiante". A metformina não

causa aumento de peso, e pode mesmo provocar discreto emagrecimento.

Também reduz os níveis de ácidos graxos livres, e pode reduzir discretamente

os níveis de LDL e triglicérides.

30

Efeitos adversos

Os mais comuns da metformina são de natureza gastrointestinal são

náuseas, vômitos, diarréia, gases, cólicas e falta de apetite – e são mais

freqüentes no início do tratamento ou após um aumento na dose. A metformina

parece provocar desconforto gastrointestinal mais freqüentemente que a maior

parte dos outros antidiabéticos. O uso prolongado da metformina está

associado a um aumento nos níveis de homocisteína no sangue e a má-

absorção da vitamina B12. Quanto maior a dose de metformina e o tempo de

uso, maior a incidência de deficiência de vitamina B12. O uso de metformina

está contra-indicado em pessoas com qualquer doença que possa aumentar o

risco de acidose láctica, como diminuição da função renal (níveis de creatinina

no sangue acima de 1,4 a 1,5 mg/dl, embora tais limites sejam arbitrários),

doenças do fígado, e estados associados à hipóxia.

Interações com outros medicamentos

A cimetidina (utilizada no tratamento da úlcera péptica) aumenta a

concentração de metformina no sangue, pois torna a remoção de metformina

pelos rins mais lenta. Tanto a metformina como a cimetidina (principalmente a

forma catiônica, ou positivamente carregada, desta) são excretadas pelos rins

do mesmo modo, e podem competir pelos mesmos mecanismos celulares de

transporte. Um pequeno estudo duplo-cego demonstrou que o antibiótico

cefalexina também aumenta a concentração de metformina, de modo

semelhante; teoricamente, muitos fármacos catiônicos (como a digoxina, a

morfina, o quinino e a vancomicina) podem produzir o mesmo efeito. A

furosemida, um diurético, interage com a metformina; a concentração e a meia-

vida da furosemida são reduzidas, enquanto a concentração de metformina

aumenta, sem alteração de sua remoção do organismo.

31

6. Sulfato de Morfina 10 mg (Dimorf®)

A morfina exerce primariamente seus efeitos sobre o SNC e órgãos com

musculatura lisa. Seus efeitos farmacológicos incluem analgesia, sonolência,

euforia, redução de temperatura corporal (em baixas doses), depressão

respiratória relacionada com a dose, interferência com a resposta

adrenocortical ao estresse (em altas doses), redução da resistência periférica

com pequeno ou nenhum efeito sobre o coração e miose. A morfina, como

outros opióides, age como um agonista interagindo com sítios receptores

estéreos específicos e ligações saturadas no cérebro, medula espinhal e outros

tecidos alterando processos que afetam tanto a percepção da dor como a

resposta emocional a ela.

Interações medicamentosas

Depressores do SNC: a morfina deve ser administrada com cautela em

pacientes que recebem concomitantemente medicamentos inibidores do SNC

(sedativos, hipnóticos, anestésicos em geral, anti-eméticos, fenotiazídicos,

outros tranqüilizantes e álcool) devido ao risco de depressão respiratória,

hipotensão, sedação profunda ou coma.

Inibidores da Monoamino-oxidase (MAO): a morfina não deve ser

administrada em pacientes que fazem uso de inibidores da MAO. Nestes casos

recomenda-se suspender o tratamento por pelo menos 14 dias devido a

possibilidade de potencialização de efeitos do opióide como ansiedade,

confusão mental, depressão respiratória e coma.

Diuréticos: a morfina pode reduzir a eficácia dos diuréticos pela indução

da liberação de hormônios antidiuréticos. Morfina pode levar à retenção urinária

por espasmo do esfíncter da bexiga em homens com prostatismo.

Antibióticos: Há algumas evidências de que a capacidade indutora

enzimática da rifampicina pode reduzir as concentrações séricas de morfina e

diminuir seu efeito analgésico; indução das enzimas responsáveis pela

conversão de morfina para o metabólito ativo glicuronato não pareceu ocorrer.

32

Benzodiazepínicos: Efeito sedativo aditivo pode ser esperado entre os

analgésicos opióides e benzodiazepínicos. Este efeito aditivo tem sido relatado

quando há associação de morfina e midazolam.

Metoclopramida: A metoclopramida potencializa a depressão do SNC

causada pela morfina. O efeito da metoclopramida sobre a motilidade gástrica

é reduzido pela morfina.

Antidepressivos tricíclicos: Quando administrados a pacientes com

câncer, em uso de solução oral de morfina, a clomipramida e a amitriptilina

aumentaram significativamente a disponibilidade de morfina no plasma. Nota-

se, entretanto, que a potencialização dos efeitos analgésicos da morfina por

essas drogas pode ser atribuída apenas pelo aumento da biodisponibilidade da

morfina. A dose de tricíclicos a ser utilizada concomitantemente com morfina,

em tratamento da dor de câncer, é melhor estipulada pela avaliação clínica do

que por dados farmacocinéticos.

Reações adversas a medicamentos

As reações adversas mais freqüentemente observadas incluem tontura,

vertigem, sedação, náusea, vômito e transpiração. Estes efeitos parecem ser

mais observados em pacientes ambulatoriais do que naqueles que não sofrem

dor grave. Em tais pacientes, são aconselháveis doses mais baixas.

Sistema Nervoso Central: Euforia, desconforto, fraqueza, dor de cabeça,

insônia, agitação, desorientação e distúrbios visuais. Não foram relatadas

concentrações de morfina no plasma que justificassem a mioclonia, razão pela

qual seu papel na gênese deste sinal é questionado.

Possivelmente seu surgimento é devido ao uso concomitante de outros

fármacos, como antidepressivos, antipsicóticos e AINHs. São bem controladas

com benzodiazepínicos (Midazolam).

Gastrintestinal: Boca seca, constipação e espasmo no trato biliar.

Cardiovascular: Rubor na face, bradicardia, palpitação e síncope.

33

Alérgico: Prurido, urticária, outras erupções cutâneas, edema e

raramente urticária hemorrágica.

Tratamento das Reações Adversas mais freqüentes:

Náusea e Vômito: O uso de fenotiazidas e anti-histamínicos pode ser um

tratamento efetivo para a náusea de fontes medular e vestibular

respectivamente. Entretanto, estas drogas podem potencializar os efeitos

colaterais do narcótico ou do produto contra a náusea.

Sonolência (sedação): Uma vez conseguido o controle da dor, a

sedação indesejável pode ser minimizada pela titulação da dose, para um nível

suficiente, para manter a dor tolerável ou um estado livre de dor.

Efeitos no músculo: É possível ocorrer um grave espasmo retovaginal

em pacientes que receberam morfina intratecal. Os espasmos foram

controlados com sucesso com midazolam.

7. Cloridrato de fexofenadina 120 mg (Alegra®)

Allegra® é um produto com ação anti-histamínica utilizado no

tratamento sintomático de manifestações alérgicas. Após dose única e doses

de duas vezes ao dia, via oral, de cloridrato de fexofenadina demonstrou- se

que o fármaco apresenta efeito anti-histamínico, iniciando-se dentro de 1 hora

e alcançando seu efeito máximo dentro de 2 a 3 horas, prolongando-se por 12

horas no mínimo. Foi alcançada mais de 80% de inibição máxima nas áreas de

formação de pápula e eritema. Não foi observada tolerância desses efeitos

após 28 dias.

Está indicado como anti-histamínico no tratamento das manifestações

alérgicas, tais como rinite alérgica e urticária. Não foi observada nenhuma

interação entre a fexofenadina e o omeprazol. No entanto, a administração de

um antiácido contendo hidróxido de alumínio e magnésio, aproximadamente 15

minutos antes do cloridrato de fexofenadina, causou uma redução na

biodisponibilidade.

Recomenda- se aguardar um período aproximado de 2 horas entre as

34

administrações de cloridrato de fexofenadina e antiácidos11 que contenham

hidróxido de alumínio e magnésio.

Interações medicamentosas

A administração concomitante do cloridrato de fexofenadina com

eritromicina ou cetoconazol não demonstrou nenhum aumento significativo no

intervalo QTc. Não foi relatado nenhuma diferença nos efeitos adversos no

caso destes agentes terem sido administrados isoladamente ou em

combinação.

Não foi observada nenhuma interação entre a fexofenadina e o

omeprazol. No entanto, a administração de um antiácido contendo hidróxido de

alumínio e magnésio, aproximadamente 15 minutos antes do cloridrato de

fexofenadina, causou uma redução na biodisponibilidade.

Recomenda-se aguardar um período aproximado de 2 horas entre as

administrações de cloridrato de fexofenadina e antiácidos que contenham

hidróxido de alumínio e magnésio.

Reações adversas a medicamentos

Nos estudos placebo-controlados envolvendo pacientes com rinite

alérgica sazonal e urticária idiopática crônica, os eventos adversos foram

comparáveis nos pacientes tratados com placebo ou fexofenadina.

Os eventos adversos mais freqüentes relatados em adultos incluem:

cefaléia (> 3%), sonolência, vertigem e náuseas (1-3%). Os eventos adversos

que foram relatados durante os estudos controlados envolvendo pacientes com

rinite alérgica sazonal e urticária idiopática crônica, com incidência menor do

que 1% e similares ao placebo e que foram raramente relatados após a

comercialização incluem: fadiga, insônia, nervosismo, alterações do sono ou

pesadelos. Foram relatados raros casos de exantema, urticária, pruridos e

reações de hipersensibilidade, tais como: angioedema, rigidez torácica,

dispnéia, rubor e anafilaxia sistêmica.

35

Os eventos adversos relatados em estudos placebo-controlados de

urticária idiopática crônica foram similares àqueles relatados em estudos

placebo-controlados de rinite alérgica.

Nos estudos placebo-controlados em crianças com 6 a 11 anos de idade

com rinite alérgica sazonal, os eventos adversos foram similares àqueles

observados nos estudos clínicos envolvendo adultos e crianças de 12 anos ou

mais com rinite alérgica sazonal.

8. Carvedilol 12,5 mg

É um antagonista neuro-hormonal de ação múltipla, com propriedades

betabloqueadoras não seletivas, alfa bloqueadora e antioxidante. O carvedilol

reduz a resistência vascular periférica por vasodilatação mediada pelo bloqueio

alfa1 e suprime o sistema renina-angiotensina-aldosterona devido ao bloqueio

beta; retenção hídrica é, portanto, uma ocorrência rara. O carvedilol não

apresenta atividade simpatomimética intrínseca e, como o propranolol,

apresenta propriedades estabilizadoras de membrana. O carvedilol não exerce

efeitos adversos no perfil lipídico. A relação HDL/LDL se mantém normal.

Em pacientes hipertensos e portadores de diabetes tipo 2, não se

observou influência do carvedilol na glicemia de jejum ou pós-prandial, nos

níveis de hemoglobina glicosilada ou necessidade de se alterar a dose dos

agentes antidiabéticos. Nos pacientes com resistência à insulina, o carvedilol

melhorou a sensibilidade à insulina.

Na Hipertensão arterial o carvedilol é indicado para tratamento isolado

ou em associação a outros agentes anti-hipertensivos, especialmente

diuréticos tiazídicos. Pode ser usado como adjunto à terapia padrão, em

pacientes incapazes de tolerar inibidores da ECA e também em pacientes que

não estejam recebendo tratamento com digitálicos, hidralazina ou nitratos.

O carvedilol não necessariamente deve ser ingerido junto a alimentos;

entretanto, em pacientes com insuficiência cardíaca, deverá ser administrado

com alimentos para reduzir a velocidade de absorção e diminuir a incidência de

efeitos ortostáticos.

36

Deve-se ter cautela ao administrar-se carvedilol a pacientes com

diabetes mellitus, pois os sinais e sintomas precoces de hipoglicemia podem

ser mascarados ou atenuados. Em pacientes com insuficiência cardíaca

congestiva e diabetes, o uso do carvedilol pode associar-se a piora do controle

da glicemia. Portanto, monitoração regular da glicemia é necessária nos

diabéticos quando o Carvedilol for iniciado ou titulado e a terapia

hipoglicemiante ajustada adequadamente. Atenção com diabéticos, pois

contém açúcar.

Carvedilol deve ser usado com cautela em pacientes com doença

vascular periférica, pois os betabloqueadores podem precipitar ou agravar os

sintomas de insuficiência arterial. Em pacientes com distúrbios circulatórios

periféricos (fenômeno de Raynaud) poderá ocorrer exacerbação dos sintomas.

Reações adversas ao medicamento

Sistema respiratório

Comuns: asma/dispnéia em pacientes com predisposição.

Raros: obstrução nasal.

Sistema gastrintestinal

Comuns: desconforto gastrintestinal (náuseas, dor abdominal e diarréia).

Raros: vômitos, obstipação intestinal.

Metabolismo

Hiperglicemia, hipoglicemia e deterioração do controle da glicose em

pacientes com diabetes mellitus preexistente. Hipercolesterolemia. Devido à

propriedade betabloqueadora, é possível o diabetes mellitus latente se

manifestar. Diabetes instalada pode se agravar e que a contra-regulação da

glicose seja inibida. Pacientes com insuficiência cardíaca podem,

ocasionalmente, desenvolver aumento do peso corporal. Dor nas

extremidades, distúrbios visuais e irritação ocular, redução do lacrimejamento e

secura da boca.

37

Principais Interações Medicamentos

Pode potencializar o efeito de outro medicamento com ação hipotensora

administrado concomitantemente ou que tenham a hipotensão como possível

efeito adverso.

Casos isolados de distúrbios da condução têm sido observados quando

carvedilol e diltiazem são administrados concomitantemente.

Após administração concomitante de digoxina e carvedilol, a

concentração plasmática de digoxina aumentou aproximadamente 15%.

Recomenda-se monitoração dos níveis de digoxina ao iniciar, ajustar ou

descontinuar o carvedilol.

A administração concomitante de clonidina e betabloqueadores pode

potencializar os efeitos de hipotensão e redução da freqüência cardíaca.

Os efeitos da insulina e de antidiabéticos orais podem ser aumentados.

Os sinais e sintomas de hipoglicemia podem ser mascarados ou

atenuados (especialmente taquicardia). Monitoração regular da glicemia é,

portanto, recomendada.

É necessário cautela em pacientes em uso de indutores de oxidases de

função mista, como a rifampicina, pois o nível sérico do carvedilol pode ser

reduzido, ou inibidores de oxidases de função mista, como a cimetidina, pois o

nível sérico pode ser aumentado. Entretanto, com base no pequeno efeito da

cimetidina sobre os níveis de carvedilol, a probabilidade de interações

clinicamente significativas é mínima.

Atenção especial aos efeitos sinérgico inotrópico negativo e hipotensor

do carvedilol e drogas anestésicas.

Administração concomitante do carvedilol e glicosídeos cardíacos

podem prolongar o tempo de condução AV.

Pacientes em uso de betabloqueadores e agentes depletores de

catecolaminas (inibidores da MAO) devem ser observados quanto a sinais de

hipotensão e/ou bradicardia severa.

38

Observou-se aumento discreto nas concentrações de ciclosporina após

uso de carvedilol em pacientes transplantados renais que sofriam de rejeição

vascular crônica.

9. Furosemida 40 mg + Cloridrato de amilorida 10 mg (Diurisa®)

É indicado para edema de qualquer origem, circulatório, renal e

hepático. Particularmente indicado nos edemas refratários aos tratamentos

habituais e quando o uso prolongado de diurético é indicado. Atua inibindo o

transporte ativo de cloro na porção espessa da alça de Henle e desta maneira,

promovendo um aumento na eliminação de água e sódio pelo rim.

Reações adversas

Náuseas, diarréia, erupções cutâneas e perda de apetite.

Contra-indicações e precauções

O uso deste medicamento é contra indicado no primeiro trimestre de

gravidez, insuficiência renal com anúria, coma hepático, distúrbios graves do

equilíbrio eletrolítico. Em pacientes com função renal9 precária a administração

de Diurisa® deve ser feita sob controle, pois, poderá haver elevação dos níveis

plasmáticos de potássio. Durante o tratamento aconselha- se alimentação rica

em verduras e frutas (especialmente frutas cítricas, bananas, suco de tomate,

melão, etc.).

É uma associação de um diurético de grande potência natriurética e

caliurética, furosemida, com outro de pequena ação natriurética e com

capacidade de poupar potássio ao nível do túbulo distal, a amilorida, impedindo

a troca de potássio e íons hidrogênio por sódio, a amilorida além de prevenir o

aparecimento da hipocalemia, ainda corrige a alcalose metabólica,

principalmente a que decorre da perda urinária de potássio provocada quer por

hiperaldosteronismo, quer por uso de diuréticos com intensa ação natriurética.

A amilorida não tem efeito depressor sobre a filtração glomerular, o que permite

seu emprego em indivíduos com função renal diminuída.

39

Interações medicamentosas

A furosemida inibe a atividade dos anticoagulantes orais, devendo os

doentes em uso de estes medicamentos efetuarem provas de coagulação

periódica. A toxidade digitálica pode ser aumentada assim como pode

precipitar o aparecimento de anitúrias em pacientes portadores de isquemia

cardíaca. A furosemida, em função de diminuir a resposta das artérias as

aminas depressoras, deve ser descontinuada com uma semana de

antecedência em pacientes que irão submeter- se a uma cirurgia. Em pacientes

sob tratamento com lítio a administração de diuréticos somente será feita com

cuidado porque podem reduzir a excreção de lítio, aumentando seus níveis

séricos. A probenecida inibe a secreção da furosemida, em qualquer

concentração plasmática. A nefrotoxidade produzida pela cefaloridina é

acentuada pela furosemida e deve- se ser prudente ao usar qualquer

cefalosporina juntamente com furosemida.

10. Citidina/ Uridina/ Hidroxocobalamina (ETNA®)

É composto pelos ribonucleotídeos pirimidínicos CMP e UTP, extraído

de RNA degradado é indicado no tratamento de alguns tipos de patologias nos

nervos periféricos, tais como trauma ou compressão local.

Interações medicamentosas

Pode interagir por mecanismo de competição com os seguintes

retrovirais análogos do nucleosídeos pirimidínicos, devido à semelhança

estrutural: Estavudina,ribavirina,zalcitabina e lamivudina.

Reações adversas

Hipersensibilidade a formulação e aquelas relacionadas à lindocaína

(Arritmias, diminuição do inotropismo,convulsões metemoglobinemia)

40

11. Omeprazol 40 mg

Inibidor da bomba de próton, pró fármaco benzomidazol substituído que

se acumula no lado luminal dos canalículos secretores das células parietais.

São ativados pelos transportadores de ácido e a seguir ligam-se de modo

covalente às enzimas H+,K+, ATPase (bomba de próton) bloqueando-as

irreversivelmente e inibem de forma acentuada a secreção de ácido gástrico.

O omeprazol também usado na síndrome de Zollinger-Ellison um tumor

neuroendócrino hipersecretor de gástrina.

Efeitos colaterais mais comuns são diarréia e cefaléia.

Interações medicamentosas

Embora em menor proporção do que os antagonistas H2, o omeprazol

também pode inibir o metabolismo dos fármacos que dependem do citocromo

P-450 monoxigenase hepática. Nesses casos, quando houver necessidade de

administração concomitante desses tipos de fármacos, recomenda-se a

adequação de suas doses.

Anticoagulantes, cumarina ou derivados da indandiona; diazepam,

fenitoína e varfarina (medicamentos metabolizados por oxidação hepática)

podem ter sua eliminação retardada pelo omeprazol; benzodiazepínicos,

ciclosporinas ou dissulfiram; depressores da medula óssea (a administração

concomitante pode aumentar os efeitos leucopênicos e/ou trombocitopênicos

de ambas as medicações, se necessário o uso concomitante, devem ser

considerados os efeitos tóxicos); estudos de interação de omeprazol com

outros fármacos indicaram que não há influência sobre: cafeína, fenacetina,

teofilina, piroxicam, diclofenaco, naproxeno, propranolol, metoprolol, etanol,

ciclosporina, lidocaína, quinidina, estradiol, eritromicina e budesonida; durante

o tratamento concomitante de omeprazol e claritomicina, foi observado

aumento nas concentrações plasmáticas de ambas as substâncias, mas não

houve interação com o metronidazol ou a amoxicilina.

41

Reações adversas a medicamentos

Não são frequentes e, quando presentes, geralmente são de intensidade

leve, desaparecendo com a continuação do tratamento.

Sistema nervoso central e periférico: cefaleia.

Gastrintestinais: diarreia, constipação, dor abdominal, náusea/vômitos e

flatulência.

Sistema nervoso central e periférico: tontura, parestesia, sonolência,

insônia e vertigem.

Hepáticas: aumento das enzimas hepáticas (alanina, aminotransferase,

transaminase-glutâmico-oxalacético-sérica,transpeptidase-gamaglutamil,

fosfatase alcalina e bilirrubina).

Sistema nervoso central e periférico: confusão mental reversível,

agitação, agressividade, depressão e alucinações, principalmente em estado

grave.

Gastrintestinais: boca seca, estomatite, candidíase gastrintestinal.

Hepáticas: encefalopatia em pacientes com insuficiência hepática grave

preexistente, hepatite com ou sem icterícia, insuficiência hepática.

Pele: fotossensibilidade, eritema multiforme, síndrome de Stevens-

Johnsons, necrólise epidérmica tóxica, alopecia.

Outros: reações de hipersensibilidade como angioedema, febre,

broncoespasmo, nefrite intersticial e choque anafilático. Aumento da

transpiração, edema periférico, turvação da visão, alteração do paladar e

hiponatremia.

Reações adversas por sistema orgânico

Efeitos cardiovasculares: dor no peito, angina, taquicardia e bradicardia.

Efeitos dermatológicos: vasculite leucoclástica cutânea, eritema nodoso

e rash cutâneo.

42

Efeitos metabólico-endócrinos: hipoglicemia, aumento de peso,

hipercalemia, lesões renais, nefrite intersticial aguda e diminuição da absorção

de vitamina B12.

Efeitos gastrintestinais: dor abdominal, gastrite atrófica, diarreia por

Clostridium difficile, polipose glandular fúndica de estômago, câncer gástrico,

hipergastrinemia e superinfecção.

Efeitos hematológicos: neutropenia, anemia hemolítica, esofagite,

duodenite, letargia, dispneia, dificuldade urinária, distensão abdominal e

anemia megaloblástica.

Efeitos imunológicos: hipotensão, efeito carcinogênico, alterações

celulares e mutação genética.

Efeitos musculoesqueléticos: dor lombar, cãibra, distúrbio muscular,

fratura do quadril, miosite, dor nos membros inferiores e rabdomiólise.

Efeitos renais: nefrite intersticial, infecções do trato urinário, piúria

microscópica, proteinúria, hematúria, glicosúria, dor testicular e creatinina

sérica elevada.

Efeitos respiratórios: pneumonia, tosse, epistaxe e dor de garganta.

Durante o tratamento prolongado, foi observada alta frequência de

aparecimento de cistos glandulares gástricos.

Essas alterações são consequências fisiológicas da pronunciada inibição

da secreção ácida, sendo benignas e parecendo reversíveis.

12. Diazepan 10 mg

Este medicamento faz parte do grupo dos benzodiazepínicos e possui

propriedades ansiolíticas, sedativas, miorrelaxantes, anticonvulsivantes e

efeitos amnésicos. Sabe-se atualmente que tais ações são devidas ao reforço

da ação do ácido gama-aminobutírico (GABA), o mais importante inibidor da

neurotransmissão no cérebro. A substância ativa é rápida e completamente

43

absorvida após administração oral, atingindo a concentração plasmática

máxima após 30-90 minutos.

Interações medicamentosas

Tem sido descrito que a administração concomitante de cimetidina (mas

não ranitidina) retarda o clearance do diazepam. Existem igualmente estudos

mostrando que a disponibilidade metabólica da fenitoína é afetada pelo

diazepam. Por outro lado, não existem interferências com os antidiabéticos,

anticoagulantes e diuréticos comumente utilizados. Se o diazepam é usado

concomitantemente com outros medicamentos de ação central, tais como:

neurolépticos, tranqüilizantes, antidepressivos, hipnóticos, anticonvulsivantes,

analgésicos e anestésicos, os efeitos destes medicamentos podem

potencializar ou serem potencializados pelo diazepam. O uso simultâneo com

levodopa pode diminuir o efeito terapêutico da levodopa.

Existe interação potencialmente relevante entre diazepam e os

compostos que inibem certas enzimas hepáticas (particularmente citocromo P-

450 3A). Estudos indicam que estes compostos influenciam a farmacocinética

do diazepam e podem aumentar e prolongar a sedação. Esta reação ocorre

com cimetidina, cetoconazol, fluvoxamina, fluoxetina e omeprazol.

Reações adversas/colaterais:

Os efeitos colaterais mais comumente citados são: cansaço, sonolência

e relaxamento muscular; em geral, estão relacionados com a dose

administrada. Têm sido descritas reações paradoxais tais como: excitação

aguda, ansiedade, distúrbios do sono e alucinações. Quando estes últimos

ocorrem, o tratamento com diazepam deve ser interrompido. Particularmente

após administração endovenosa rápida, podem ocorrer: trombose venosa,

flebite, irritação local, edema ou, menos freqüentemente, alterações

vasculares. Veias de pequeno calibre não devem ser escolhidas para a

administração, devendo-se evitar principalmente a administração intra-arterial e

o extravasamento do medicamento.

44

(Figura 4) Ficha de Assistência Domiciliar de julho /2010 mostrando atual prescrição.

45

Acompanhamento Farmacoterapêutico realizado em 08 de agosto de 2010

Sintomas atuais e queixas da paciente:

Dor no membro direito; cefaléia (têmporas e no lobo frontal); falta de ar;

edema nos membros inferiores e dores nas costas (coluna e lombar);

Após análise, a paciente foi orientada e foram atualizados os horários de

alguns medicamentos da prescrição

07h45 - Omeprazol

08h00 - Cumarina (Benzopirona) /Troxerrutina

- Sulfato de morfina

- Mononitrato de isossorbida

- Carvedilol.

10h00 - Furosemida \ Cloridrato de Amilorida

- Cloridrato de Metformina.

11h35 - Sulfato de morfina (a dose foi adiantada, por não agüentar a dor).

12h00 - Ácido acetilsalicílico tamponado

- Fosfato dissódico de Citidina/Trifosfato trissódico de

- Uridina/Acetato de Hidroxocobalamina.

15h30 - Mononitrato de isossorbida

- Sulfato de morfina

16h00 - Trometamol cetorolaco (Sublingual)

19h00 - Furosemida \ Cloridrato de Amilorida

19h30 - Sulfato de morfina

20h00 - Cloridrato de fexofenadina

- Cloridrato de Metformina

22h15 - Sulfato de morfina

- Cumarina (Benzopirona) /Troxerrutina

46

- Monidrato de isossorbida

- Sinvastatina.

04h00 - Sulfato de morfina

Aos sábados as 22h30 a paciente têm prescrito pelo médico o ansiolítico

benzodiazepínico “Diazepan”, a paciente toma o ansiolítico para que no dia

seguinte, quando não tem o atendimento “Home Care” ela possa dormir até

mais tarde.

A paciente nos relatou que tem dois novos medicamentos prescritos pelo

médico.

O primeiro medicamento é de formulação manipulada, é um analgésico

e contém os seguintes compostos:

13. Meloxican 7,5 mg (Antiinflamatório não esteroidal,Analgésico)

14. Gabafentina 400 mg (analgésico neuropático)

15. Ranitidina 100 mg (Antiulceroso,Antagonista de receptores H2)

16. Paracetamol 400 mg (Analgésico,Antitérmico)

17. Piridoxina 100 mg (Vitamina do complexo B,Suplemento nutricional)

A posologia é tomar uma cápsula de 12 /12 horas, a paciente diz que

tomou o novo medicamento na quinta-feira (05/08) e na sexta-feira (06/08),

mas parou devido aos seguintes efeitos adversos: boca amarga, ânsia de

vômito e enjôo.

Segundo medicamento prescrito também é um analgésico, com a

intenção da retirada do sulfato de morfina para o tratamento da dor.

47

Trometamol cetorolaco (Toragesic®)

Tometamol cetorolaco é um potente agente analgésico da classe dos

antiinflamatórios não esteroidais (AINE‟s). Não é um opiáceo e não apresenta

efeitos sobre os receptores opiáceos. Seu mecanismo de ação é através da

inibição do sistema enzimático cicloxigenase e, conseqüentemente, da síntese

de prostaglandinas. Pode ser considerado um analgésico de atividade

periférica. Sua atividade biológica está associada com sua forma S. No

apresenta propriedades sedativas ou ansiolíticas. Está indicado para o

controle, em curto prazo, da dor aguda, de moderada a severa intensidade.

-Este medicamento esta sendo administrado às 03h30, segundo a nova

prescrição.

Interações medicamentosas

O uso concomitante com outros AINE‟s pode aumentar o risco de efeitos

adversos;

Cumarínicos, indandiônicos, heparina e medicamentos trombolíticos

(alteplase,anistrelase, estreptoquinase, uroquinase): podem ser perigosos

devido à inibição plaquetária exercida pelos AINEs e também devido ao

aumento do risco de ulcerações e hemorragias gastrintestinais;

Antidiabéticos orais ou insulina: aumentam o efeito hipoglicemiante, pois

as prostaglandinas estão diretamente envolvidas no mecanismo regulador do

metabolismo da glicose, e também, possivelmente, os antiinflamatórios

nãoesteróides deslocam os antidiabéticos orais do complexo protéico

plasmático;

Anti-hipertensivos: há uma redução ou reversão do efeito anti-

hipertensivo devido, possivelmente, à inibição de prostaglandinas renais e/ou

causar a retenção de sódio e de líquidos;

Diuréticos: pode haver diminuição da eficácia diurética e anti-

hipertensiva e aumento do risco de insuficiência renal secundária,

provavelmente devido à inibição da síntese de prostaglandinas renais;

48

Reações adversas do medicamento

Gastrintestinais: náusea, dispepsia, dor gastrintestinal, sangramento

gastrintestinal, desconforto abdominal, hematêmese, gastrite, esofagite,

diarréia, eructação, constipação, flatulência, saciedade, melena, úlcera péptica,

ulceração gastrintestinal não-péptica, sangramento retal, estomatite ulcerativa,

vômito, hemorragia, perfuração, pancreatite.

Sistema nervoso central / musculoesquelético: ansiedade, sonolência,

dor de cabeça, suor, boca seca, nervosismo, parestesia, distúrbios funcionais,

pensamento anormal, depressão, euforia, convulsões, sede excessiva,

dificuldade de concentração, insônia, mal-estar, fadiga, estimulação, vertigem,

paladar e visão anormal, neurite óptica, mialgia, sonhos anormais, alucinações,

hipercinesia, perda da audição, tinito, meningite asséptica, reações psicóticas.

Sangramento: ferida hemorrágica pós-operatória, hematoma, epistaxe,

aumento do tempo de sangramento.

Outros: astenia, edema, ganho de peso, anormalidades dos testes de

função hepática, hepatite, falência do fígado, icterícia, febre.

49

(Figura 5) - Resultado bacterioscópico do dia 24/07/2010

Nesta mesma data foi feito nova cultura da secreção (figura 5) para

avaliar o tratamento da infecção bacteriana, que esta instalada na úlcera.

50

Acompanhamento Farmacoterapêutico realizado em 22 de agosto de 2010

Durante a entrevista a paciente nos relata continuar apresentando os

mesmos sintomas e queixas desde o ultimo acompanhamento. Nesta semana

a prescrição continuou a mesma, apenas a adição de PRONTOSAN® -

(betaína, poliexanida, glicerol, água, hidroxietilcelulose), prescrita para

lavagens constantes da úlcera. Inicialmente a paciente está testando em uma

pequena porção da úlcera, os resultados ainda não foram verificados, mas já

se sabe que a solução esta causando um aumento de dor e isto pode

ocasionar um abandono ao tratamento.

Em posterior acompanhamento feito no dia 05 de setembro, foi relatado

pela paciente, o abandono do tratamento. A solução PRONTOSAN causou

necrose tecidual em uma grande área da úlcera, comunicando o fato ao seu

médico, ele recomendou apenas utilizar uma vez por semana.

51

DISCUSSÃO

As interações entre drogas podem ser significativas se a doença tratada

é grave ou potencialmente fatal. A incidência das interações oscila de 3 a 5%

nos pacientes que recebem poucos medicamentos e até 20% naqueles que

recebem de 10 a 20 drogas. (BISSON, 2007).

As respostas decorrentes das IMs podem ser desejadas ou indesejadas.

São desejadas e necessárias na medida em que reduzem os efeitos colaterais

ou melhoram a eficácia terapêutica dos agentes combinados. São indesejadas

quando prejudiciais à terapia, podendo aumentar as RAMs e causar ineficácia

terapêutica. (GUASTALDI, 2008).

Seguindo os conceitos da metodologia DÁDER, podemos observar no

caso clínico analisado, o aparecimento de no mínimo oito PRM (de acordo com

a lista de PRM descritos na página 17 deste trabalho) entre eles os que mais

estão interferindo na saúde da paciente são:

Probabilidade de efeitos adversos;

Interações

Problemas de saúde insuficientemente tratados;

Características pessoais;

Estes PRM detectados nos acompanhamentos farmacêuticos mostram

que a paciente esta tendo um Resultado Negativo da Medicação, e que os

resultados na saúde da paciente não estão adequados aos objetivos da

farmacoterapia e estão associados a uma falha no uso do medicamento.

As interações que encontramos durante o acompanhamento da

posologia e nos medicamentos prescritos para a paciente foram:

Ácido Acetilsalicílico interagindo de forma moderada com Cloridrato de

Amilorida, a eficácia dos diuréticos pode ser diminuída pela administração

concomitante do ácido acetilsalicílico, devido à inibição das prostaglandinas

renais, levando a uma diminuição do fluxo sangüíneo renal e à retenção de sais

e fluidos. De acordo com a análise, estes medicamentos não precisam ser

52

substituídos apenas deveriam estar sendo administrados em horários

diferentes.

Sulfato de Morfina - A morfina pode reduzir a eficácia dos diuréticos

pela indução da liberação de hormônios antidiuréticos, foi observada na atual

posologia o pouco tempo de administração entre as doses do sulfato de

morfina e os diuréticos Furosemida e Cloridrato de Amilorida, aconselhamos

aumentar o intervalo de tempo entre as doses para que esta interação possa

ser minimizada.

O mononitrato de isossorbida em administração conjunta com Carvedilol

tem classificação de interação moderada, o mononitrato causa efeitos aditivos

na ação Hipotensiva do carvedilol, podendo causar hipotensão ortostática na

paciente. A mudança na dosagem ou a troca dos horários na posologia

deveriam ser reavaliadas pelo médico.

Entre a Metformina e o Cloridrato de Amilorida esta ocorrendo uma

interação de intensidade moderada, a administração concomitante destes

fármacos pode aumentar os riscos de acidose Lática. Os dois fármacos

competem pela mesma via de excreção. Segundo a literatura é recomendado o

ajuste da dose ou a administração desses dois fármacos em horários

diferentes.

Na analise de Risco X Benefício, a Sinvastatina, um medicamento

utilizado pela paciente para tratar a dislipidemia, causa uma síndrome de

hipersensibilidade aparente, foi raramente relatada e inclui algumas das

seguintes características: angiodema, síndrome do tipo lúpus, polimialgia

reumática, vasculite, trombocitopenia, eosinofilia, aumento de VHS, artrite,

artralgia, urticária, fotossensibilidade, febre, vermelhidão, dispnéia e mal-estar.

Este efeito adverso da sinvastatina, mesmo que de forma rara, deveria ser

reavaliado pelo seu médico em sua prescrição.

Omeprazol tem um efeito adverso dermatológico, causador de vasculite

leucoclástica cutânea, eritema nodoso e rash cutâneo. Na tentativa de diminuir

ao máximo os efeitos colaterais deste medicamento a sua reavaliação deve ser

realizada.

53

Outro medicamento que deveria ser reavaliado pelo médico, é a

Furosemida, está descrito na bula que um dos efeitos adversos e causar nefrite

intersticial, Vasculite ou eosinofilia. Também são reações raras, mas como já

dissemos, a paciente tem vasculite diagnosticada e este efeito pode agravar o

quadro clínico.

Continuando a análise da prescrição, notamos que a maioria dos

sintomas e queixas relatadas pela paciente são causados por uma grande

parte dos medicamentos prescritos.

Outros medicamentos que contém açúcar na sua formulação, como o

Venalot e o Carvedilol contribuem para o descontrole do Diabetes.

O Trometamol cetorolaco o Omeprazol e a Sinvastatina podem estar

causando as mialgias e as dores nos membros inferiores que a paciente tanto

se queixa.

A Cefaléia constante que a paciente tem nos descrito, esta relatada na

bula do Mononitrato de isossorbida, na Fexofenadina, no Omeprazol e no

Diazepam.

Ao elaborarmos o plano de orientação da paciente, constatamos os

seguintes erros no estado de situação: interromper o tratamento com

medicamentos prescritos sem o consentimento médico; falta de recursos

financeiros para adquirir o medicamento; desconsiderar as orientações

referentes à utilização conjunta de alimentos com medicamentos; omitir doses

prescritas de determinados medicamentos e auto administrar dose adicional

quando não ocorre alívio dos sintomas.

Todas estas situações observadas e estudadas ao longo deste trabalho

farão parte de uma carta que será encaminhada para o médico, com o intuito

de esclarecer o prescritor sobre todos os Resultados Negativos que a

Medicação esta causando na farmacoterapia e na qualidade de vida da

paciente.

54

CONCLUSÃO

Neste estudo podemos concluir que tanto a paciente quanto o médico

desconhecem a totalidade dos efeitos adversos e das interações

medicamentosas que os fármacos podem estar causando no tratamento de

diversas patologias. Quando se busca o restabelecimento da saúde, é de

fundamental importância a inserção do Farmacêutico durante todas as fases da

farmacoterapia, com a tarefa de esclarecer, aconselhar e resolver na medida

do possível todos os efeitos indesejados, minimizando os custos no tratamento,

os resultados negativos da medicação e o retorno da qualidade de vida.

O farmacêutico deve orientar sobre a maneira de acondicionamento,

administração, dosagem, dentre outras preocupações. Este profissional

juntamente com o prescritor poderá assistir e elucidar os pacientes sobre a

melhor terapia a ser adotada. Como resultado acrescenta mais segurança e

promove uma melhor adesão da população a farmacoterapia.

É importante lembrarmos que a adoção de um estilo saudável de vida é

fundamental para pacientes que fazem uso de polifarmacoterapia e tem

diversas patologias associadas. O hábito de alimentar-se deve incluir a redução

da quantidade de açúcar nas refeições para os Diabéticos e redução da

ingestão de sódio nos pacientes Hipertensos, tanto na elaboração de alimentos

quanto nos industrializados.

Quanto aos resultados, ainda não alcançamos os níveis desejados de

controle das patologias envolvidas e da segurança farmacoterapêutica. Ainda

estamos no aguardo de uma resposta do médico da paciente, com as

mudanças que se tornam necessárias.

55

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20. ZEEK PM. Periarteritis nodosa: A critical review. Am J Clin Pathol

1952; 22:777-90.

58

ANEXOS

TERMO DE CONSENTIMENTO À UNIVERSIDADE SANTA CECÍLIA

_______________________________________________________________ (Nome),

portador (a) da Célula de Identidade RG nº: __________________________________,

e cadastrado(a) junto ao CPF sob o nº:_______________________________________,

residente e domiciliado na _________________________________________________

______________________________________________, CEP:___________-_______,

nascido em _____/_____/________, Sexo:____________________________________,

Fones: ( )____________________________________________________________,

E-mail:________________________________________________________________,

ciente das características e condições do Projeto: “FARMÁCIA CLÍNICA:

IMPLEMENTAÇÃO DO MÉTODO DÁDER COMO MANUAL DE

ACOMPANHAMENTO FARMACOTERAPÊUTICO A PACIENTES

PORTADORES DE DIABETES MELLITUS E HIPERTENSÃO ARTERIAL “ cujas

orientações recebi por escrito e verbalmente em reunião realizada no dia

_____/_____/________, requeiro minha inclusão no referido Projeto e desde já:

a) Dadas as minhas condições pessoais, de hipertensão e diabetes e uso contínuo de

medicamentos, isento a Universidade Santa Cecília e os respectivos profissionais de

quaisquer responsabilidades decorrentes de atividades correta e prudentemente

ministradas sob o ponto de vista técnico-científico, em especial das responsabilidades

civil, administrativa e criminal, em virtude de eventuais ocorrências.

b) Tenho ciência ainda que deverei, para acessar o Consultório Farmacêutico, localizado

no 6º andar do Bloco E, utilizar obrigatoriamente o elevador ali existente, sendo

vedada a utilização das escadas, salvo se devidamente orientado e acompanhado por

integrante da Instituição.

c) Declaro ainda que cedo minha imagem e os resultados obtidos em função da minha

participação, autorizando a UNISANTA a reproduzi-los ou divulgá-los junto à internet,

jornais, televisão e todos os demais meios de comunicação, públicos ou privados, sendo

que em nenhuma hipótese poderá a imagem ser utilizada de maneira contrária à moral,

aos bons costumes ou à ordem pública, mas sim sempre no sentido acadêmico,

científico, técnico, cultural e social.

d)Tenho ciência ainda que as atividades poderão ser interrompidas a qualquer momento,

a critério de qualquer uma das partes, mediante comunicação prévia.

e) Declaro:

( ) não tenho plano de saúde

( ) tenho o seguinte plano de saúde:_____________________________________

Em caso de alguma eventualidade, solicito, se possível, ser encaminhado para o

seguinte serviço de saúde: _________________________________________________

e que seja contatado(a) a(s) seguinte(s) pessoa(s), através do(s) respectivo(s)

telefone(s):_____________________________________________________________

Santos, ______/______/________, Assinatura: ________________________________

59

Cultura em Geral/Antibiograma

(Figura 2) Cultura em Geral e Antibiograma

60

(Figura 3) Controle de atendimento feito pelo plano de saúde da paciente.