Anemias

7
ANEMIAS (aula Dr.ª Célia) CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO : glóbulos vermelhos Hb Htc A principal conseqüência da anemia é a hipóxia tecidual Quando a anemia se instala lentamente existem mecanismos compensatórios: do volume plasmático volume sangüíneo normal ou discretamente diminuído. de 2,3 DPG desvio da curva de dissociação da Hb para a direita mais oxigênio liberado para o tecido. do débito cardíaco, vasodilatação periférica e da resistência periférica aumento do aporte de sangue aos tecidos. SINTOMAS E SINAIS Dispneia de esforço, zumbidos, tonturas, cefaleia, palpitações, falta de concentração, angina pectoris, claudicação... Palidez das mucosas e pele, sopro sistólico, edema de MMII,... ANAMNESE Duração e o tempo de aparecimento da anemia Icterícia e história de cálculos biliares Desejo por alimentos bizarros Parestesias e ataxias Doença subjacente Uso de drogas VARIAÇÃO DAS CONTAGENS (indivíduos adultos ao nível do mar) homem mulher N.º de hemacias /mm³ 5000000 ±500000 4500000±500000 Hb g/dl 16±2 14±2 Htc % 47±5 42±5 VCM, HbCM eCHbCM sem variação CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA Perda de sangue Destruição excessiva de hemácias Eritropoiese prejudicada por falta de elementos 1

Transcript of Anemias

Page 1: Anemias

ANEMIAS(aula Dr.ª Célia)

CONSIDERAÇÕES GERAIS

DEFINIÇÃO : glóbulos vermelhos Hb Htc

A principal conseqüência da anemia é a hipóxia tecidualQuando a anemia se instala lentamente existem mecanismos compensatórios: do volume plasmático volume sangüíneo normal ou discretamente

diminuído. de 2,3 DPG desvio da curva de dissociação da Hb para a direita mais

oxigênio liberado para o tecido. do débito cardíaco, vasodilatação periférica e da resistência periférica

aumento do aporte de sangue aos tecidos.

SINTOMAS E SINAISDispneia de esforço, zumbidos, tonturas, cefaleia, palpitações, falta de concentração, angina pectoris, claudicação...Palidez das mucosas e pele, sopro sistólico, edema de MMII,...

ANAMNESE Duração e o tempo de aparecimento da anemia Icterícia e história de cálculos biliares Desejo por alimentos bizarros Parestesias e ataxias Doença subjacente Uso de drogas

VARIAÇÃO DAS CONTAGENS (indivíduos adultos ao nível do mar)

homem mulherN.º de hemacias /mm³ 5000000 ±500000 4500000±500000Hb g/dl 16±2 14±2Htc % 47±5 42±5VCM, HbCM eCHbCM sem variação

CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS

CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA Perda de sangue Destruição excessiva de hemácias Eritropoiese prejudicada por falta de elementos Construção defeituosa dos glóbulos vermelhos por causa de defeitos

hereditários ou congênitos

CLASSIFICAÇÃO FISIOLÓGICA Anemias associadas com eritropoiese efetiva Anemias associadas com eritropoiese insuficiente Anemias associadas com eritropoiese ineficaz

1

Page 2: Anemias

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA Macrocítica Microcítica Normocítica Hipocromica microcítica

-----------------

CASO CLÍNICO 1

N.D., 52 anos, feminina, branca.HMA:Paciente encaminhada ao serviço para diagnóstico e tratamento de anemia.Refere que há 8 anos foi submetida a cirurgia de estômago devido à úlcera. Passou bem durante 2 anos quando começou a apresentar palidez cutânea associada a fraqueza, cansaço e dores musculares. Nega episódios de hemorragia nesta época. Procurou serviço médico onde foi informada que estava com anemia e foi tratada com compostos ferrosos. Apresentou dores abdominais em cólica com o uso do medicamento e deste modo tratou irregularmente.INTERROGATÓRIO COMPLEMENTAR:Dor de cabeça esporádica, escurecimento da visão e zumbido nos ouvidos quando efetua esforços físicos. Falta de ar aos esforços.ANTECEDENTES PESSOAIS :Refere anemia quando criança. É descendente de italianos.ANTECEDENTES FAMILIARES:Irmão com anemia.HÁBITOS ALIMENTARES:Ingere todos os tipos de alimentos ,porém, sempre em pequena quantidade para evitar sintomas gastrointestinaisEXAME FÍSICO:BEG, mucosas descoradas ++/++++,anictéricas. Bócio multinodular em tireóide. BRNF. Abdome sem visceromegalia.. Edema de MMII ++/++++EXAMES SUBSIDIÁRIOS:Hemograma: Hemácias:3,7 milhões /mm Hb: 9,0 g % Htc: 31 % VCM: 78³ (87±7) HbCM: 21g (30±2) CHbCM:30 (33±3) Leucograma: sem alterações Plaquetas: 198000 / mm Reticulócitos diminuídosFerro sérico: 45 mg% (70 a 150) Saturação da transferrina: 15% (33%) CTLF alta Eletroforese de Hb: Aı =98% A2 =1% (2 a 3 %) F=1%(< 2%)Parasitológico de fezes: Strongyloides stercoralisPesquisa de sangue oculto nas fezes: +

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: gastrectomia diminuição da absorção de ferro Verminose perda de ferro pelo intestino

TRATAMENTO: Eliminar a parasitose intestinal Tentar iniciar tratamento oral com Ferro em doses mais baixas que a recomendada (150 a 200 mg /dia) se assim mesmo apresentar intolerância utilizar Ferro por via parenteral.

2

Page 3: Anemias

CASO CLÍNICO 2

A.M.B., branca, 28 anos.HMA : Refere que desde a infância sempre teve anemia. Fez tratamento com Sulfato Ferroso inúmeras vezes. Atualmente está no 5º mês de gravidez e apresenta sinais e sintomas de anemia.EXAME FÍSICO: mucosas descoradas ++/++++EXAMES LABORATORIAIS:Hemograma: Hb=10g/dl, Hemacias=4800000 /mm³, Htc=34%, Hipocromia e microcitose moderadas, Poiquilocitose discreta, Rtc normais.Ferro sérico: 90mg%Eletroferese de Hemoglobina:Hb Aı=93,7%HbA2 = 4,8%HbF = 1,5%

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO: Traço ß talassemicoCONDUTA : Acido fólico: 5 a 10 mg /dia NÃO DAR FERRO

CASO CLÍNICO 3

E.M. 5 anos, feminina, branca.HMA: Astenia, dispnéia aos mínimos esforços, inapetência. Apresenta anemia desde o 1º ano de idade. Necessita transfusões várias vezes por ano.EXAME FÍSICO: mucosas descoradas ++++ /++++, ictéricas. Hepatoesplenomegalia.EXAMES LABORATORIAIS:Hemograma: Hb=4,0 g/dl, Hemácias=2500000/ mm³, Htc=12%, hipocromia e anisocitose acentuadas poiquilocitose, abundantes eritroblastos, policromatofilia, Reticulócitos: aumentadosEletroforese de Hb: Hb F=98 %Hb A2=2%Ferro sérico: 300 mg% Saturação da transferrina: ↑CTLF:

DIAGNOSTICO ETIOLOGICO: ß Talassemia majorCONDUTA: Transfusão de concentrado de hemaciasAcido fólico e quelantes de ferro

CASO CLÍNICO 4

G.P.P, 55 anos, masc., branco, comerciante, procedente de Americana, S.P.HMA : Há 6 meses começou a apresentar tonturas, fraqueza geral, escotomas, zumbido. O quadro teve caráter progressivo sendo que há 15 dias necessitou ser internado para receber transfusão sangüínea.IC : Cansaço aos médios esforços. Anorexia. Episódio de melena que durou 2 dias durante a internação. Urgência urinária.A.P. :Há 5 anos atrás tinha contato com inseticidas. Recebeu várias transfusões sangüíneas, não sabendo precisar o número.HIST. ALIMENTAR : ingesta adequada quantitativa e qualitativamenteEXAME FÍSICO : BEG PA =160/90 FC = 96 mucosas descoradas +++/++++, anictéricas. Fígado palpável na borda costal de características normais. Baço palpável a 2 cm da borda costal na linha axilar anterior esquerda. Edema de MMII ++/++++, depressível. Varizes em ambas as pernas.EXAMES LABORATORIAIS:

3

Page 4: Anemias

Hemograma: Hb 5,0g/dl, Ht 17%, Hemácias 1800000/mm³, Reticulócitos 0,8%, Hemácias de tamanho e coloração normal, Leucócitos 2300/mm³ bastonetes 2%, segmentados 8%, eosinófilos 2%, basófilos 0, linfócitos 86%, monócitos 2%, Plaquetas em nº diminuído

Parcial de urina sem alterações

Mielograma: medula óssea hipocelular com diminuição de todas as séries sangüíneas.

Biopsia de medula óssea: hipocelular

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Anemia aplástica por inseticida

CONDUTA: Transfusão de concentrados de hemacias

CASO CLÍNICO 5

B.F.S. 54 anos, masculino, pardo, natural de Minas Gerais H.M.A : Há 2 anos começou a apresentar astenia e hiporexia que se iniciou de maneira insidiosa. Há 6 meses, após episódio de infecção pulmonar, apresentou progressão abrupta do quadro sendo que há 4 meses começou a apresentar dormência nas mãos e pernas simetricamente.Há 2 meses notou emagrecimento com palidez marcante e edema de MMII.I.C: ndnEXAME FÍSICO : PA = 160/80 P=FC = 95REG, emagrecido, ictérico +/++++, mucosas descoradas +++/++++ estase jugular a 45 º . BR. Pulmões limpos. Fígado a 3 cm do RCD na LHC, liso, consistente e pouco doloroso. Baço não palpável. Edema ++/++++ , depressível em MMII. Diminuição da sensibilidade profunda e reflexos osteotendinosos diminuídos.EXAMES COMPLEMENTARES:Hemograma: Hemácias: 1600000/mm³, Htc=20%, Hb=5,8g/dl, HbCM 36µg, CHbCM 29, VCM 125 µ³, Macrocitose +++, poiquilocitose +++, 2 eritroblastos/100 leucócito,sReticulócitos: diminuídos, Leucócitos 3800/mm³, B=4%, S=66%, E=4%, Ba=0, L=20%, M=6%.Neutrófilos hipersegmentados

Bilirrubinas: BT: 2,3 mg% BI: 1,7mg%

Mielograma: medula hipercelular com aumento de formas jovens na série eritroblástica e importantes alterações megaloblásticas em todas as séries

EDA: Gastrite atrófica

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO: Gastrite atrófica diminuição do fator intrínseco diminuição da absorção de vitamina B12 anemia megaloblástica.CONDUTA: Vitamina B12 1000µcg IM/semana por 8 semanas e depois 1x/mês continuamente

CASO CLÍNICO 6

D.A.L. 18 anos, masculino, negro, natural e procedente de Campinas, S.P.

HMA: Dor torácica acompanhada de tosse e febre há 2 dias. Expectoração amarelada.

4

Page 5: Anemias

O pai do paciente conta que desde os 5 meses de idade este apresenta anemia e olhos amarelados. Durante toda a infância apresentou numerosos episódios de dor em mãos, pés , joelhos e punhos, com inchaço local e febre, que tinham que ser tratados. Teve vários episódios de pneumonia, sendo o ultimo há mais ou menos 6 meses, quando precisou ficar internado durante 15 dias. Algumas vezes, quando estava com artralgias, recebeu transfusão de sangue. Quando tinha 13 anos, após bater a perna em um galho seco ficou com uma ferida no tornozelo esquerdo que demorou 1 ano para cicatrizar.INTERROGATORIO COMPLEMENTAR : tonturas ocasionais, zumbido freqüentemente, dispnéia aos esforços, palpitações. ANTECEDENTES FAMILIARES: Nega doença semelhante na família.EXAME FÍSICO : REG, febril, facies sofredora, hidratado, mucosas descoradas +++/++++,úmidas, ictéricas. Pulmões: estertores crepitantes no terço médio do HTE. Coração: SS++, suave, audível em todos os focos. Abdome: fígado palpável a 1,0 cm do RCD, duro, indolor . Baço não percutível e não palpável.EXAMES COMPLEMENTARES:Hemograma: Hemácias: 3300000/mm³, Hb=7,8 g%, Htc=24% poiquilocitose acentuada com numerosas hemácias falcizadas, policromacromatofilia, eritroblastos, Rtc: aumentados. Leucócitos: 14500/mm³ (B=12 % S=49% E=7% Ba=2% L=25% Mo=5%)Plaquetas abundantes Bilirrubina D: 0,2 mg % Bilirrubina I: 3,8 mg%

Urobilinogênio urinário: positivo até 1/160

Eletroforese de Hb: Hb F=6% Hb A2=2,5 % Hb S=91,5 %RX de tórax: consolidação pulmonar em base do pulmão esquerdoDIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Anemia falciforme Infecção pulmonar acidose tecidual desoxigenação Hb HbS insolúvel afoiçamento da hemacia estase na microcirculação estagnação de catabólitos acidose tecidual crise de falcizaçãoTRATAMENTO: Antibioticoterapia para o processo infecciosoSintomáticos : hidratação, analgésicos e antitérmicosAcido fólico.

5