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Laringotraqueíte Infecciosa das Galinhas

Patologia Aviária

Prof. Bruno Antunes Soares


1. Importância LTI doença viral aguda do trato respiratório

Altas perdas econômicas: alta morbidade e mortalidade,

queda no desempenho do FC e na produção de ovos

Distribuição mundial Surtos esporádicos em regiões de produção intensiva

2010 - Notícia do Surto de Laringotraqueíte em Itanhandu/MG e ações do IMA

Doença de Notificação ao Serviço Oficial de Defesa Sanitária Animal Local

Formas severa e silenciosa


2. Etiologia Vírus da Laringotraqueíte Infecciosa das Galinhas (VLTI)

Família: Herpesviridae

Sub-família: Alphaherpesvirinae Gênero Iltovirus

Espécie: gallid hespervirus 1 ( GaHV-1)

Morfologia: icosaédrico e

envelopado

Genoma: fita dupla de DNA

Patogenicidade: baixa ou alta virulência (estirpe de campo)

Sensíveis a desinfetantes comuns


2. Etiologia Galinha hospedeiro natural, perus e faisões apenas relatos. Latência em neurônios dos gânglios sensoriais após a infecção

aguda Replicação viral


3. Epidemiologia Distribuição geográfica cosmopolita e de ocorrência cíclica em

áreas endêmicas de alta produção.

Alta prevalência no Brasil, sorologias para LTI alta reatividade. Forma silenciosa e outras doenças concomitantes.

2010: Focos em Bastos (SP), Paranoá (DF), Toledo (PR),

Westfalia (RS), Guatapará (SP), Pedralva e Terras Altas da Mantiqueira (MG)

Problemas associado a vacinas CEO e TCO: matrizes e poedeiras

Adoção de vacinas vetorizadas : FPV e HVT


3. Epidemiologia Transmissão: Horizontal

Ave portadora Ave susceptível Secreções oronasais, aerossóis, fômites, esterco, água,

cama, animais e pessoas

Via de entrada do vírus: nasal, ocular e oral

Incubação: 48h ( maioria) ..... 6 a 12 dias após a infecção natural

Replicação (PODEM SER MUITO CITOLÍTICOS) Conjuntiva ocular e células epiteliais das conchas nasais epitélio

dos seios nasais, laringe, traqueia, pulmões e sacos aéreos Latência: gânglio trigêmio (meses) ..... Fatores de REATIVAÇÃO ?

4. Patogenia


5. Sinais Clínicos

Detecção 6 a 12 dias após a infecção Cessam os SC : termina a eliminação do vírus

Recuperação após de 10 a 14 dias. Doença Subaguda

Morbidade variável e mortalidade baixa

Sonolência Lacrimejamento Descarga nasal Inchaço do seio

infraorbital Estertores

Retardo do crescimento Redução na produção.

Doença Aguda Dispneia severa

Tosse Expectoração de

exsudato mucosanguinolento

Mortalidade 2 a 3 dias (40%)


5. Sinais Clínicos


6. Lesões Macro

Forma branda: edema, congestão e ou inflamação do epitélio da conjuntiva e seios infraorbitais, traqueíte

mucoíde

Laringotraqueíte hemorrágica e/ou diftérica

Forma severa: hiperemia intensa e exsudato fibrinoso necrose, hemorragia e membrana diftérica espessa. Inflamação de brônquios, pulmões e sacos aéreos.


6. Lesões Macro


7. Lesões Micro 1. Mudança da morfologia das células da traqueia e

infiltração de células inflamatórias

2. Células dilatam, perdem os cílios e se tornam edematosas

3. Células multinucleadas

4. Linfócitos, histiócitos e células plasmáticas para

mucosa e submucosa

5. Descamação epitelial Corpúsculos de inclusão intranucleares 1 a 5 dias


8. Lesões Micro

Ecco & Martins (2015)


9. Diagnóstico

Histopatologia: Lesões patognomônica traqueíte fibrino necrótica (diftérica) com descamação epitelial e formação de

sincícios com corpúsculos intranucleares.

PCR

Imunohistoquímica ( IHQ) da conjuntiva e do epitélio respiratório

Isolamento e cultivo do vírus

Soroneutralização, ELISA, Imunodifusão,


10. Controle

1) Em áreas endêmicas e com múltiplas idades: difícil Nestas áreas a vacinação pode ser considerada

2) Não há período sem aves

3) A infecção é persistente e vitalícia

4) No Brasil: proibida a vacinação com vacina viva;

5) vacina inativada autorizada em Bastos/SP.

Outros países: atenuada viva (Inglaterra, Argentina, etc.)

6) Vacinas vivas: oral, ocular, cloacal ou spray

Problema: disseminação de vírus vacinal

7) Vacinas inativadas: injetável

8) Vacinas vetorizadas

9) Abate, desinfecção, renovação por lote livre e biosseguridade


10. Controle

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