SINDROME CORONARIANA AGUDA atualizada
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SINDROME CORONARIANAS AGUDAS Pf. FABIO M. FERNANDES NUNES UNIPAC-ARAGUARI UNIPAC-ARAGUARI
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SINDROME CORONARIANAS AGUDASPf. FABIO M. FERNANDES NUNESUNIPAC-ARAGUARI
UNIPAC-ARAGUARI
Doença Arterial Coronariana aspectos epidemiológicos
Países industrializados Doenças cardiovasculares: lideram as causas de morbimortalidade . DAC: 1ª causa de morte
Estados Unidos: . 1.000.000 mortes /ano por cardiopatia .. 50% DAC . 1.500.000 casos de Infarto agudo / ano .. 30% evoluem para óbito
Brasil (DATASUS) Doenças cardiovasculares (DAC): 1º lugar entre causas de óbito.
Fluxo coronariano• Adulto normal
Coração: 300 gr
DC: 5,5 l/min (FC: 70 x VS:80)
Fluxo coronariano (4-5%): 250 a 300 ml/min
Fluxo coronariano esquerdo: 75 a 90 ml/100 g VE
Consumo de O2: 34 ml/min (12% do consumo total do organismo)
Folkow e Neil, 1971
ANGINA ESTÁVEL
SINTOMAS MANTÉN INALTERADOSCLASSE I E II MAIS DE 2 MESES DE EVOLUÇÃO
SINDROMES CORONARIANAS AGUDAS
SINTOMAS RECENTES – MENOS DE 2 MESESCLASSE III E IV SINTOMAS EM REPOUSOPIORA NA FREQUÊNCIA E NA INTENSIDADE
Angina Estável
Paciente 50 anosmasculino.
Fibrose inferior
Dor de esforço
Teste ergométricocom
infradesníveldo
segmento ST
Síndrome coronarianas agudasPatogenia
• Obstrução arterial ateromatosa.
• Ruptura da placa ateromatosa instável em artéria epicárdica: . Ruptura ocorre na transição com o endotélio normal. . Agregação plaquetária. . Liberação de produtos resultantes da ativação plaquetária. na circulação coronária (serotonina, tromboxane A2).
• Vaso-constrição coronária: . Segmento de artéria epicárdica não ateromatosa. . Segmento arterial adjacente a uma placa.
a) lesão da célula endotelial: influxo excessivo de lipoproteínas, invasão de monócitos - macrófagos e aderência de plaquetas;b) fase proliferativa: reação de macrófagos, liberação de fatores de crescimento (EDGF, MDGF, PDGF) coloca em movimento processo de proliferação de músculo liso;c) fase produtiva: produção de elementos do tecido conjuntivo com formação de uma placa.
Gêneseda
placaaterosclerótica
Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
DAC - causas não ateroscleróticas
• Anomalia congênita das aa. Coronárias• Espasmo coronário• Dissecção de aorta e artéria coronária• Trauma• Embolia coronária• Doenças metabólicas• Proliferação da íntima• Doença dos pequenos vasos• Tóxicos ( cocaína)• Trombose coronária sem placa• Sindrome de takayasu
Sim
Infra do ST ou inversão onda T
Avaliação Clínica Inicial
Com alterações
Histórico clínico?
Reveja o ECG
SCA possível ou definida Dor não isquêmica
Não
Conduta
Tratamento
Avaliação Inicial
• Caracterização da dor
• Idade
• Sexo
• Histórico de Doença Arterial
Coronariana (DAC)
• Cocaína
• Fatores de Risco para DAC
Dor não isquêmicaou não cardíaca
SCA possível ou definida
TabagismoDMHASDislipidemiaHMF
Elevação do ST ou BRE novo
Sem comorbidades Com comorbidades
Sem alterações
Indicação de CAT
Troponina Troponina N
Baixo risco
ECG
ECG não diagnóstico
IAM C/SUPRA
Angina Instável - Classificação
• Angina progressiva: . Angina de início recente e de natureza progressiva. . Angina crônica com mudança no padrão de dor: mais freqüente e, com esforço progressivamente menor.
• Angina de repouso: . Episódios repetidos de dor em repouso com alterações eletrocardiográficas da onda T e do segmento ST. . Redução da oferta de oxigênio: (espasmo coronário / hiper-agregação plaquetária) . Maior incidência de infarto do miocárdio e de mortalidade. . Necessidade de intervenção mais agressiva (cirurgia / angioplastia)
• Angina pós-infarto precoce: . Episódio de dor durante os primeiros 30 dias do infarto agudo. . Episódio de dor em repouso ou com exercício leve. . Grande incidência de infarto recorrente e de mortalidade.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCOSCA
• TIMI RISK• ESCORE DE GRACE• BROUNWALD
Escore TIMI Risk
Mortalidade total, novo IAM, isquemia recorrente, revascularização urgente em 14 dias após randomização
0 a 1 4,72 8,33 13,24 19,95 26,26 a 7 40,9
Antman et al., a partir de uma análise do banco de dados do estudo TIMI 11B, encontraram os seguintes marcadores independentes de pior prognóstico em pacientes com SCA sem supradesnível de ST (“escore de risco do grupo TIMI” – Tabela 2): •idade > 65 anos; •elevação de marcadores bioquímicos; •depressão do segmento ST > 0,5 mm; •uso de AAS nos últimos 7 dias; •presença de 3 ou mais fatores de risco tradicionais para doença arterial coronariana (hipertensão, hipercolesterolemia, diabete melito, tabagismo, história familiar); •doença arterial coronariana conhecida; •angina grave recente (< 24 horas). Conferindo um ponto para cada um desses itens, o paciente é catalogado como de baixo risco (escore de 0 a 2), risco intermediário (escore de 3 a 4) ou alto risco (escore de 5 a7).Tabela 2: Escore TIMI RISK para angina instável e IAM sem supradesnível do segmento ST
ESCOR TIMI RISK
BAIXO RISCOOBSERVAÇÃO HOSPITALAR 6 HS
ENZIMAS E ECG SERIADO
NEGALTA E TE EM 48 HS
POS
UCO
RISCO INTERMEDIARIO OBSERVAÇÃO HOSPITALAR 24HS
ENZIMAS E ECG SERIADO
POS
UCO
NEG
CAT
ECOALTERADOCAT NORMAL
TEPOS
CATNEG
ALTA ALTO RISCO UCO
UDT
CAT
ELETROCARDIOGRAMA
• Importante na abordagem diagnóstica, prognóstica e terapêutica• Deve ser feito brevemente possível - menos de 10 minutos da
entrada• Alterações – são fundamentais para não retardar a terapia nas
SCA sem supradesnível, assim como reperfusão em IAM com supradesnível
• Supra de ST > 1 mm tem VPP de 80%.Outras causas: repolarização precoce, hipercalemia, bloqueio de
ramo esquerdo, pericardite, hipertrofia ventricular esquerda.• Infradesnível ou inversão da onda T tem VPP de 20%• ECG sem sinais de isquemia – 4% de risco de IAM em pacientes
com antecedentes e 2% nos que não tem.
ELETROCARDIOGRAMA• Baixa acurácia
• Avaliação inicial insuficiente – repete-se ECG de 6/6 h ou se houver recorrência dos sintomas
• Dessa forma aumenta-se sua sensibilidade e diferenciam-se alterações agudas e crônicas
• Alteração dinâmica ST e onda T é altamente específica para SCA
ECG
• NORMAL• ONDA T NEGATIVA• INFRA DESNIVELAMENTO DO ST
Síndrome de Wellens
Angina variante de Prinzmetal
• Modalidade clínica cujas alterações anatômicas variam entre artérias coronárias angiograficamente normais e severamente obstruídas por lesões ateroscleróticas.
• Crises são cíclicas, geralmente em repouso, nos mesmos horários, inclusive durante o sono. Podem ser desencadeadas por esforço físico.
• Espasmo coronariano: elevação transitória do segmento ST durante as crises (eletrocardiograma de repouso). • Eletrocardiograma normal entre as crises.
Angina variante de Prinzmetal
Paciente de 59 anos
A) ECG normal
B) durante dor com s supra de ST. D2, D3, aVF.
C) após a dor: ECG normal
Marcadores séricos no IAM
Enzima aumento pico normaliza
• CK-MB 4 - 6 horas 24 horas 3 a 4 dias
• Troponina T e I 4 - 6 horas 24 horas 10 - 14 dias
• Mioglobina < 3 horas 9-12 horas < 24 horas
Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Mioglobina 2 a 3 horas
6 a 9 horas
18 a 24horas
Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão.
Baixa especificidade, rápido retorno ao normal
Troponinas 3 a 12 horas
10 a 24 horas
10 a 15 dias
Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio.
Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto.
CK-MB 3 a 12 horas
10 a 24 horas
3 a 4 dias
Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce.
Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.
Marcador Início
Pico
Normalização Vantagens Desvantage
ns
TRATAMENTO DAC CRONICA B-(bloqueador B)- Reduz sintomas e mortalidade. Observar
contraindicações e Fc. Obejito manter Fc proximo de 60 bpm. Atenolol 25 a 200 mg 1 a 2x/dia. Pode se associar a Ivabradina.
I- iECA-estabila endotelio e reduz mortalidade.Observar PA. Enalapril. E- (estatinas)- Estabiliza placas, reduz mortalidade. Manter LDL < 70.
Sinvastatina, atorvastatina e Rosuvastatina. N-( Nitratos) – Se presença de angina. Não reduzem mortalidade. VO E SL.
Propatinilnitrato e mononitrato de isossorbita. Podendo ser associado a bloqueador de canal de Ca+ ou trimetazidina.
A-(AAS)- Reduz infarto e mortalidade. Dose de 100 mg. Alergicos substituir por clopidogrel 75 mg.
TRATAMENTO SCA B-(bloqueador B)- Reduz sintomas e mortalidade. Observar
contraindicações e Fc. Obejito manter Fc proximo de 60 bpm. Atenolol 25 a 200 mg 1 a 2x/dia. Pode se associar a Ivabradina.
I- iECA-estabila endotelio e reduz mortalidade.Observar PA. Enalapril. E- (estatinas)- Estabiliza placas, reduz mortalidade. Manter LDL < 70.
Sinvastatina, atorvastatina e Rosuvastatina. N-( Nitratos) – Se presença de angina. Não reduzem mortalidade. VO E SL.
Propatinilnitrato e mononitrato de isossorbita. Podendo ser associado a bloqueador de canal de Ca+ ou trimetazidina.
A-(AAS)- Reduz infarto e mortalidade. Dose de 100 mg. Alergicos substituir por clopidogrel 75 mg.
C-(clopidogrel, ticagrelor, plasugrel) – 300 mg SSST , 600 mg CSST H-( Heparina – BPM – clexane ou fondaparinux ou NF) – clexane 1 mg/kg
de 12/12 hs. Oxigênio se Saturação abaixo de 92%.
• https://www.youtube.com/watch?v=onUCeq1-2O4
CASO CLINICO
INFARTO COM SUPRA DE ST • Elevação do ST a partir do ponto J em duas ou mais derivações contíguas sendo:
• > igual a 2 mm em V1-V3 em homens ou > ou igual 1,5 em mulheres em V1-V3 ou > ou igual a 1 mm nas demais derivações. Ou Bloqueio de ramo esquerdo novo ou presumivelmente novo ( Devem ser feitas 12 derivações convencionais além de de V3R, V4R, V7, V8 se IAM de parede inferior ou suspeita de acometimento do ventrículo direito) .
+História de dor precordial pelo menos possivelmente anginosa Mais intensa + duração > 30 min, sem melhora com nitrato.
=INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Representação das fases evolutivas para acicatrização de um infarto do miocárdio.
Inicialmente existe grande corrente de lesão, quediminui lentamente à medida que aumentam os
efeitos elétricos da isquemia.
Fases do Infarto agudo do miocárdio:
Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q
Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base
Crônica: Ondas Q e elevação de ST
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
O ECG no infarto do ventrículo direito
E.A.P.G. 31 anos 30/09/82 15:30 h FAMED-UFU
Fatores de Risco Cardíaco
Epicárdio
Endocárdio
Coronária
ATPPH
CKMBTroponinas
Histamina, NO, PGE2 K+
Arritmias Inflamação, dor
Lesão Radicais Livres
FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
CASO 1
R.G., 53 anos, sexo masculino.
QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula há 40 min. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa.Tabagista, etilista.
PA: 100/80mmHgPR: 50bpmFR: 18ipm
• QUAL A MELHOR CONDUTA NESTE MOMENTO?
QUAL O MELHOR REMÉDIO PARA UM CORAÇÃO EVOLUINDO COM O INFARTO?
SANGUE
•AGUARDA ENZIMAS ?
•N Ã O•NUNCA•NEN PENSAR•DE JEITO NENHUM
• ENCAMINHAR PARA A:
REPERFUSÃO
•ANGIOPLASTIA
•TROMBÓLISE
INFARTO COM SUPRA DE ST - TRATAMENTO
OCLUSÃO TOTAL DO VASO• Reconhecimento rápido dos sinais e sintomas
• Objetivar terapia de reperfusão precoce seja com trombólise ou intervenção percutânea
• Terapias adjuvantes: antitrombóticos, betabloqueadores, IECAs já mencionados
TRATAMENTO SCA B-(bloqueador B)- Reduz sintomas e mortalidade. Observar
contraindicações e Fc. Obejito manter Fc proximo de 60 bpm. Atenolol 25 a 200 mg 1 a 2x/dia. Pode se associar a Ivabradina.
I- iECA-estabila endotelio e reduz mortalidade.Observar PA. Enalapril. E- (estatinas)- Estabiliza placas, reduz mortalidade. Manter LDL < 70.
Sinvastatina, atorvastatina e Rosuvastatina. N-( Nitratos) – Se presença de angina. Não reduzem mortalidade. VO E SL.
Propatinilnitrato e mononitrato de isossorbita. Podendo ser associado a bloqueador de canal de Ca+ ou trimetazidina.
A-(AAS)- Reduz infarto e mortalidade. Dose de 100 mg. Alergicos substituir por clopidogrel 75 mg.
C-(clopidogrel, ticagrelor, plasugrel) – 300 mg SSST , 600 mg CSST H-( Heparina – BPM – clexane ou fondaparinux ou NF) – clexane 1 mg/kg
de 12/12 hs. Oxigênio se Saturação abaixo de 92%.
FIBRINÓLISE VERSUS INTERVENÇÃO PERCUTÂNEA
TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. AngioplastiaVantagens sobre os trombolíticos:.Patência arterial precoce, superior a 90%;.Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;.Menor lesão de reperfusão;.Melhora função ventricular;.Menor risco de sangramento e AVC;.Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade
hospitalar.
Maggioni, AP; et al. N Engl J Med. 1992; 327:1-6
Avaliação e tratamento. Pacientes com elevação do segmento ST ou BRE novo
“ Vidas salvas por milhares de pacientes tratados”
Momento do iníciodo trombolítico
Vidas adicionais salvas por1000 pessoas tratadas comtrombolíticos, comparadascom 1000 pessoas tratadas
convencionalmente.
• Na primeira hora .......................................................... 65• Na segunda hora .......................................................... 37• Na terceira hora ............................................................ 29• Entra as horas 3 e 6 ...................................................... 26• Entre as horas 6 e < 12 .................................................18• Entre as horas 12 e < 24 ............................................... 9
Contra-indicações ao uso de fibrinolíticos
Absolutas
• AVCH prévio em qualquer tempo• AVCs ou outros eventos no último ano• Neoplasia intra-craniana conhecida• Sangramento interno ativo (exceto menstruação)• Suspeita de dissecção aórtica
Relativas
• Hipertensão não controlada no momento da chegada ( PA > 180/110)• Diátese hemorrágica conhecida; uso de anticoagulante• Trauma recente (2 - 4 semanas)• RCP prolongada (>10 min)• Cirurgia de grande porte (< 3 semanas)• Sangramento interno recente (2-4 semanas)• Úlcera péptica ativa• Antecedente de reação alérgica (SK)
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO
• MELHORA DA DOR• REDUÇÃO DO SUPRA• ARRITMIAS DE REPERFUSÃO
INFARTO COM SUPRA DE ST – Classificação clínica e hemodinamica
• Killip I – sem choque,sem congestão
• Killip II – B3, estertores crepitantes
• Killip III – Edema agudo de pulmão
• Killip IV – Choque cardiogênico
• 3 a 5% mortalidade
• 6 a 10%
• 20 a 30%
• > 80%
COMPLICAÇÕES DAS SCAINSTABILIDADE HEMODINÂMICA-Hipotensão, choque cardiogênico;-Edema agudo de pulmão;-Insuficiência cardíaca congestiva.-CIV-Insuficiencia mitral aguda.
ARRITMIAS-Taquicardias ventriculares;-Fibrilação ventricular;-Bloqueios atrioventriculares avançados.
CHOQUE CADIOGÊNICODIAGNÓSTICO
SINTOMAS E SINAIS FÍSICOS
Quando após IAM os sintomas geralmente aparecem nas primeiras 24 h (6,2 horas)HIPOTENSÃOConfusão mentalPalidez e sudoreseTaquicardia e taquisfigmiaOligúria Predominância
de baixo débito
CHOQUE CADIOGÊNICODIAGNÓSTICO
SINTOMAS E SINAIS FÍSICOS
Dispnéia em diferentes graus até franca IRATaquipnéia e estertores pulmonares
Turgidez jugularTerceira bulhaNovos sopros cardíacosArritmias
Predominância de congestão pulmonar
Predominância de Falência Ventricular
CHOQUE CADIOGÊNICODIAGNÓSTICO
EXAMES COMPLEMENTARESRADIOGRAFIA DE TÓRAX
Sinais de Congestão
Pulmonar
Aumento da área
cardíaca
FIMOBRIGADO
E JUIZO
