TUBERCULOSIS GENITOURINARIA 2008-04-16آ  Tuberculosis urinaria: los aspectos urogrأ،ficos son...

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  • TUBERCULOSIS GENITOURINARIA

    AutorAutor:: Dra. MDra. Mªª JosJoséé Donate Moreno Donate Moreno (MIR (MIR UrologUrologíía)a)

    TutorTutor : Dr. Rafael Ruiz : Dr. Rafael Ruiz MondMondééjarjar J f d S i iJefe de Servicio D J li A: Dr Julio A Vi dVirseda R dRodrííguez

  • INTRODUCCIÓN

    Enfermedad presente en toda la historia de la humanidad Siglo XX (mejoras condiciones sociosanitarias, aparición tratamientos más efectivos) se produjeron descensos de las tasas anuales de la enfermedad Siglo XXI :

    OMS ”una de las 10 enfermedades más habituales y mortíferas” 3ª causa infecciosa de mortalidad (tras el SIDA y la malaria) Diferencias países desarrollados-vías de desarrollo

    Causas de progresión de la enfermedad tuberculosa: Expansión de la epidemia de SIDA Fenómenos de emigración, aumento de la pobreza de algunos sectores de la población-desempleo, malas condiciones de vida y vivienda Aparición de resistencias bacterianas (especial. Rifampicina e Isoniacida)

    El 20% de los paciente con TBC pulmonar desarrollaran manifestaciones extrapulmonares. Riesgo de afectación genitourinaria 2.7%-8% Forma extrapulmonar más frecuente

  • AGENTE PATÓGENO La infección tuberculosa está causada por bacilos del género Mycobacteriaceae Bacterias ácido-alcohol resistentes (gran contenido en lípidos) M. tuberculosis o Bacilo de Koch (BK) (responsable del 99% de los casos de TBC urogenital)

    http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.raw-milk-facts.com/images/mycoTB.jpg&imgrefurl=http://www.raw-milk-facts.com/tuberculosis.html&h=250&w=220&sz=17&hl=es&start=14&tbnid=fQ_JedSVo_jAGM:&tbnh=111&tbnw=98&prev=/images%3Fq%3Dmycobacterium%2Btuberculosis%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.abc.net.au/science/news/img/tb.jpg&imgrefurl=http://www.abc.net.au/science/news/stories/s44738.htm&h=200&w=200&sz=18&hl=es&start=11&tbnid=RngWCyyluCDH9M:&tbnh=104&tbnw=104&prev=/images%3Fq%3Dmycobacterium%2Btuberculosis%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DG

  • AGENTE PATÓGENO Otras Mycobacterias:

    M. bovis M. africanum Complejo M. avium-intracellulare. Infección frecuente en pacientes SIDA, en fases avanzadas. M. kansasii M. xenopi M. fortuitum

    M. smegmatis bacilo del esmegma, saprófito, sin carácter patógeno

  • AGENTE PATÓGENO Bacilo de Calmette-Guérin

    Cepa de M.bovis seleccionada con baja virulencia Utilización:

    inmunización contra la TBC estímulo inmunitario no específico para neoplasias vejiga

  • DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO BACILOSCOPIA

    •El examen directo no permite en ningún caso llegar a la conclusión de que existe el BK, únicamente BAAR •Limitación: número de bacterias (5000-10000 b/ml) para que sea útil. Sensibilidad 22%-81% •La baja concentración de bacilos en orina hace más probable la aparición de falsos negativos (limitación de esta prueba en la TBC genitourinaria) •Examen microscópico directo (+ 10 bacilos/campo) + reacción inflamatoria + paciente sintomático presunción de TBC

    TINCIONES ACIDO-ALCOHOL

    Ziehl-Neelsen Kinyoun Auramina

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  • DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO CULTIVO

    MEDIOS DE CULTIVO Löwenstein-Jensen Middlebrook

    Identificación exacta de la mycobacteria

    Crecimiento en 3-4 semanas hasta 10 semanas

    Colonies of M. tuberculosis growing on media

    SISTEMA BACTEC 460 Técnicas radiométricas y detección de CO2

    Ventajas: +rápido, identifica M.Tuberculosis en 7 días y realización precoz de ATBgrama

    Inconvenientes: complejidad de manejo

  • DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO Identificación de bacterias

    TÉCNICAS CLÁSICAS: prueba del ácido nicotínico positiva, producción de catalasa termosensible, reducción del nitrato

    PARA MYCOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS: Cromatografía. Sondas genéticas (fragmentos de ADN marcados) Alto coste PCR (método detección rápido, sensibilidad y especificidad altos)

  • FISIOPATOLOGÍA PRIMOINFECCIÓN PULMONAR

    Vía de penetración BK organismo: respiratoria

    PRIMOINFECCIÓN PULMONAR TUBERCULOSA BK-alveolos pulmonares fagocitados por macrófagos ganglios (Respuesta celular) Complejo gangliopulmonar de la primoinfección, en 2-3 meses evolución a caseificación curación espontánea Reacción cutánea a la tuberculina La mayoría de los bacilos son destruídos, pero algunos pueden permanecer inactivos y viables durante largo tiempo siendo capaces de reactivarse. En circunstancias de inmunodepresión LATENCIA

    http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.mtas.es/insht/images/ntp/n700_02.jpg&imgrefurl=http://www.mtas.es/insht/ntp/ntp_700.htm&h=204&w=246&sz=14&hl=es&start=2&tbnid=4Nx-FK8Q6sfYHM:&tbnh=91&tbnw=110&prev=/images%3Fq%3Dgot%25C3%25ADculas%26gbv%3D2%26ndsp%3D20%26svnum%3D10%26hl%3Des%26sa%3DN

  • FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN UROGENITAL

    De forma tardía (5 a 15 años) aunque puede coincidir con la primoinfección “Embolia bacilífera”, vía hematógena hasta la corteza renal de forma bilateral

    LESION CORTICAL PRIMARIA

    CURACION PROGRESION ENFERMEDAD“siguiendo el curso de la orina”

    CICATRIZ CALCIFICACION

  • FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN RENAL

    Bacilos túbulo renal Médula renal y Pirámides (ULCERACIÓN PEQUEÑA) Formación de cavidades de material caseoso, cicatrización infundibular. No suele existir pérdida completa de la capacidad funcional (limitación a uno o varios lóbulos renales) A veces arteriolitis obliterante isquemia en la zona sana (hipertensión) Destrucción progresiva del parénquima renal y extensión a lo largo de la vía urinaria. Propagación “vía linfática” por los linfáticos de la submucosa y la adventicia que están a todo lo largo de la vía excretora.

  • FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN VÍA URINARIA

    Edema, vegetaciones y ulceraciones de la mucosa Evolución a Fibrosis-Estenosis VEJIGA:

    localización más frecuente en las proximidades de los orificios ureterales. Reflujo vesicoureteral Formas avanzadas: retracción fibrótica vesical

    URETRA: (2%) estenosis múltiples

  • FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN GENITAL

    Vía canalicular, linfática y hematógena EPIDÍDIMO:

    Afectación más frecuente Foco granulomatoso inicial: epidídimo deferencial Granulomas en cabeza y cola del epidídimo

    TESTÍCULO: Más rara Tubérculos dispersos por el parénquima y formación de áreas caseosas

    TÚNICA VAGINAL Hidrocele que evoluciona a paquivaginalitis

  • FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN GENITAL

    PRÓSTATA: Por vía hematógena Localización predominio central o periuretral Nódulos aislados o confluyentes Evolución hacia esclerosis y calcificación A veces cavitación con fistulización a uretra o vesículas seminales

    VESÍCULAS SEMINALES: Puede producir obstrucción de los conductos eyaculadores Abscesos Esclerosis con calcificaciones (más frecuente)

  • ANATOMÍA PATOLÓGICA LESIONES DEL PARÉNQUIMA RENAL

    Cavernas con paredes blandas o bordeadas por una barrera esclerocicatricial. Caseum con calcificaciones Bolsas que contienen orina y representan lesiones antiguas excluidas Pionefrosis, cavernas voluminosas con contenido purulento, destrucción del parénquima Riñón en masilla (pionefrosis calcificada)

  • Tuberculosis renal ulcerocaseosa. El corte histológico panorámico presenta una extensa lesión cavitaria abierta hacia la pelvis renal.

    http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/05Genital_masc/5tuberculosis.html

  • Tuberculosis genitourinaria - Pieza quirúrgica de riñón afectado de cavernas tuberculosas múltiples

  • Riñón mastic, retraído y repleto de caseum que le da el aspecto de masilla. El riñón opuesto con leve hipertrofia compensadora.

    http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/05Genital_masc/5tuberculosis.html

  • ANATOMÍA PATOLÓGICA LESIONES DE LAS VÍAS EXCRETORAS

    Granulaciones y edema (poco tiempo de evolución) reversibles Ulceración de la mucosa, infiltración, reacción esclerolipomatosa (cubierta retráctil que encierra al uréter y la vejiga) REACCIÓN CIC