FatoresderiscoparaDoençasCardiovasculares

MSc. Roberpaulo Anacleto

INSUFICIÊNCIACARDÍACA

Insuficiência Cardíaca• A falência do coração geralmente é denominada insuficiênciacardíaca congestiva (ICC).

• A ICC é o desfecho comum de muitas formas de doença cardíaca enormalmente é uma condição progressiva com prognósticoextremamente ruim.

• A maioria dos casos de insuficiência cardíaca resulta de disfunçãosistólica — função contrátil inadequada do miocárdio,caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou dahipertensão.

• Por outro lado, a ICC também pode resultar de disfunção diastólica— incapacidade do coração de relaxar e se encher de modoadequado, como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo,na fibrose do miocárdio, na deposição de amiloide e na pericarditeconstritiva.

Insuficiência Cardíaca• A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito

suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ouapenas consegue satisfazê-las sob pressões de enchimentosuperiores às normais; em pequeno número de casos, a insuficiênciacardíaca pode ser consequência de aumento significativo dasdemandas dos tecidos, como ocorre no hipertireoidismo, ou decapacidade insuficiente de transportar oxigênio, como na anemia(insuficiência de alto débito).

• O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de infarto grandedo miocárdio ou disfunção valvar aguda.

• Em muitos pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e insidiosamentecomo resultado dos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica detrabalho ou da perda progressiva de miocárdio.

Insuficiência Cardíaca• Na ICC, o coração em falência não consegue mais bombear de modo

eficiente o sangue levado até ele pela circulação venosa.

• O resultado é o aumento do volume ventricular diastólico final, queprovoca elevação das pressões diastólicas finais e, por fim, daspressões venosas também.

• Assim, o débito cardíaco inadequado — denominado insuficiênciaanterógrada — é quase sempre acompanhado de congestão dacirculação venosa, ou seja, de insuficiência retrógrada.

• Como consequência, embora a raiz do problema na ICCnormalmente seja a função cardíaca deficiente, com o tempopraticamente todos os órgãos são afetados por uma combinação deinsuficiência anterógrada e retrógrada.

Insuficiência Cardíaca• O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da

contratilidade miocárdica ou o aumento da carga hemodinâmicautilizando vários mecanismos homeostáticos:

• Mecanismo de Frank-Starling. O aumento do volume de enchimentodiastólico final dilata o coração e alonga as fibras muscularescardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais vigorosamente,aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o ventrículodilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se queo paciente tem insuficiência cardíaca compensada. Contudo, adilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão dasparedes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdiojá comprometido. Com o tempo, o músculo em falência nãoconsegue mais impelir sangue suficiente para satisfazer asnecessidades do corpo, e o paciente desenvolve insuficiênciacardíaca descompensada.

Insuficiência Cardíaca• Ativação dos sistemas neuro-humorais:

• A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervosoautônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade domiocárdio e a resistência vascular.

• A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula aretenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e elevao tônus vascular.

• A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema renina-angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento domúsculo liso vascular.

Insuficiência Cardíaca• Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da massa

muscular. Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, masconseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho reunindo númeromaior de sarcômeros — uma alteração que é acompanhada pelo aumento detamanho dos miócitos (hipertrofia).

• Nos estados com sobrecarga de pressão, novos sarcômeros tendem a seradicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, adjacentes aossarcômerospreexistentes.

• Nos estados com sobrecarga de volume, os novos sarcômeros sãoadicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de modo que ocomprimento das fibras musculares aumenta. Como consequência, osventrículos tendem a dilatar, e a espessura resultante das paredes podeestar aumentada, normal ou diminuída; assim, o peso do coração — em vezda espessura das paredes — é a melhor medida da hipertrofia dos coraçõescom sobrecarga de volume.

Insuficiência Cardíaca• A hipertrofia compensatória ocorre à custa dos miócitos. As

necessidades de oxigênio do miocárdio hipertrófico estãointensificadas em consequência do aumento de sua massa celular.

• Como o leito capilar do miocárdio não se expande no mesmo ritmoque as demandas de oxigênio de suas células, o miocárdio torna-sevulnerável à lesão isquêmica. Normalmente, a hipertrofia tambémestá associada a padrões de expressão gênica reminiscentes dosmiócitos fetais, como mudanças na forma dominante da cadeiapesada da miosina produzida.

• Diante da isquemia e dos aumentos crônicos na carga de trabalho,surgem por fim outras alterações indesejáveis, entre elas apoptosede miócitos, alterações citoesqueléticas e aumento da deposição dematriz extracelular (MEC).

Insuficiência Cardíaca• A hipertrofia cardíaca compensatória patológica está correlacionada

com a mortalidade maior; de fato, a hipertrofia cardíaca é um fator derisco independente para morte súbita cardíaca.

• Por outro lado, a hipertrofia por sobrecarga de volume induzida peloexercício físico aeróbico regular (hipertrofia fisiológica) normalmenteé acompanhada de aumento na densidade capilar, com redução dafrequência cardíaca e da pressão arterial em repouso. Essasadaptações fisiológicas reduzem a morbidade e a mortalidadecardiovasculares totais.

• Em comparação, o exercício físico estático (p. ex., o levantamento depesos) está associado à hipertrofia por pressão e pode não ter osmesmos efeitos benéficos.

Insuficiência Cardíaca Esquerda • A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o lado

esquerdo ou o direito, ou pode envolver ambos os lados do coração.

• As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda são acardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão sistêmica, a doença davalva da aorta ou da valva atrioventricular esquerda (mitral) e asdoenças primárias do miocárdio (p. ex., amiloidose).

• Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm dadiminuição da perfusão sistêmica e da elevação das pressões deretorno dentro da circulação pulmonar.

Insuficiência Cardíaca Direita • A insuficiência cardíaca direita geralmente é a consequência da

insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento depressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento dacarga do lado direito do coração.

• A insuficiência cardíaca direita isolada também pode ocorrer emalgumas doenças.

• A mais comum é a hipertensão pulmonar grave, que provoca umapatologia do lado direito do coração denominada cor pulmonale.

• No cor pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do miocárdio geralmenteestão confinadas ao átrio e ventrículo direitos, embora a projeção dosepto ventricular para a esquerda possa causar uma disfunção doventrículo esquerdo.

Insuficiência Cardíaca Direita • A insuficiência direita isolada também pode ocorrer em pacientes

com doença primária da valva atrioventricular direita ou da valva dotronco pulmonar, ou naqueles com cardiopatia congênita, como nosshunts da esquerda para a direita que provocam sobrecarga crônicade volume e pressão.

• Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência cardíacadireita pura diferem daqueles da insuficiência cardíaca esquerda, jáque, na falência direita, o ingurgitamento dos sistemas venosossistêmico e portal normalmente é pronunciado, e a congestãopulmonar é mínima.

Anormalidades do Cálcio• A baixa concentração de cálcio na célula miocárdica é mantida por

carreadores iônicos, bombas, ligação com proteínas celulares ecalmodulina.

• O fluxo de cálcio para a células é máximo na despolarização celular epermanece ativo em todas fase de platô do potencial de ação.

• O cálcio estimula a interação actina-miosina.

• A energia para esse processo vem do ATP da fosforilação oxidativada mitocôndria.

Anormalidades do Cálcio• Na IC o tempo de contração é prolongado e o nível de cálcio

intracelular é breve. Há inabilidade de restaurar os baixos níveis decálcio na diástole.

• Há um estado de “miséria de energia”, com sobrecarga de cálciocitossólico.

• 3 manifestações cardinais:• Arritmias: áreas focais de sobrecarga de cálcio, que tem potencial de

ação deflagrado espontaneamente.• Disfunção sistólica: falta de homogeneidade dos sarcolemas.• Disfunção diastólica: cálcio na diástole diminui relaxamento.

Remodelação Miocárdica• Alteração da arquitetura miocárdica, com alteração da geometria

ventricular, acompanhada de hipertrofia.

• O desalinhamento dos miócitos causa fraqueza da parede, prodegradação das fibrilas intersticiais.

• => Há fraqueza da parede apesar da hipertrofia dos miócitos.

Hipertrofia Ventricular: patológica ou fisiológica?• Hipertrofia fisiológica: arquitetura ventricular é normal, com

crescimento balanceado entre as células e manutenção doalinhamento dos miócitos. Ex: atletas.

• Hipertrofia patológica: acúmulo de colágeno ventricular no interstícioe aumento nos fibroblastos, com perda da arquitetura.

• Há aumento de chance de morte súbita e diminui a sobrevida. Ex:HAS ou cardiomiopatia.

EtiologiaIC sistólica:

1)Perda de músculo viável: IAM – 50% das ICS.2)Anormalidades no músculo: vírus, metabólica, infiltrativa.3)Anormalidades mecânicas: HAS, malformações congênitas evalvopatias.4)Outras: Cardiomiopatia alcoólica, feocromocitoma, doençatireoidiana, alteração nutricionais, hemocromatose, doenças docolágeno.

=>Idiopática: todo o restante. Desses, 10% tem miocardite nãoidentificada.

Ativação Neuro-Hormonal• Ativação do Sistema Nervoso Simpático• Tem papel adaptativo – aumento da FC e da contratilidade,

aumentando o DC; aumento da resistência vascular nos capilares.

• Aumento crônico de catecolaminas leva a deposição de colágeno efibrose do miocárdio, com hipertrofia e remodelamento.

• Pode levar a miocardite e necrose muscular.

• Altos níveis de NA: mau prognóstico da IC.

Ativação Neuro-Hormonal• Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona

• Leva a vasoconstricção arterial e venosa.

• Induz proliferação do músculo liso e hipertrofia do VE, levando aoremodelamento.

• Retenção de sódio e água, aumentando pressão de enchimentoventricular e pressão de perfusão periférica.

Ativação Neuro-Hormonal• Peptídeo Natriurético Atrial

• Liberado em resposta ao estiramento da câmara cardíaca.

• Faz excreção de sódio, vasodilatação e diminuição do sistema RAA.

• Na IC sua quantidade é aumentada, mas não o suficiente paracontrapor efeitos do sist. RAA e catecolaminas e há queda na diuresepor diminuição da resposta renal.

• Estudo mostrou que alto níveis de FNA está relacionado com quedana sobrevida.

Ativação Neuro-Hormonal• Problemas:

• Aumento do tônus vascular resulta em dificuldade no esvaziamentodo VE e comprometimento na função sistólica.

• Angiotensina é arritmogênica.

• Retenção de sódio e água leva a edema.

Uso Clínico dos iECA• É mandatório iniciar iECA em todos os pacientes• Os estudos usam doses mais altas da medicação do que as

comumente usadas na prática clínica.• Podem aumentar potássio e creatinina.• Efeitos colaterais: hipotensão sintomática, tosse seca, alteração no

paladar, angioedema.• Estudos mostram boa tolerância aos efeitos colaterais e esse são

reversíveis após suspender a medicação.

Terapia inotrópica oral• Estudos: RADIANCE, DIG, PROMISE, PROFILE, VESNARINONE,

PIMODENBAM.

• Hoje a terapia tenta associar melhora da condição cardíaca commelhora da sobrevida.

• iECA: benéfico em qualquer estágio de IC.

• Hidralazina/Isossorbida: benefício conhecido na IC moderada.Desconhecido na leve e severa.

• Digoxina: provavelmente benéfico na IC severa.

Insuficiência Cardíaca Sistólica Refratária• Persistência dos sinais e sintomas apesar da terapia máxima.

• Clínica:

• 1)Dispnéia: decorre da ativação do sistema respiratório pelometabolismo anaeróbio para liberação de CO2. Em casos graves,também por congestão.

• 2) Ortopnéia, anorexia e doença gastro-intestinal: Ocorrem devido a congestão sistêmica.

• Ortopnéia é o indicador mais sensível de aumento de pressão de enchimento de VE.

• 3) Distensão da veia jugular:• 80% de sensibilidade para elevação das pressões de enchimento

cardíaco.

• 4) Edema periférico: 25% de sensibilidade.

• 5) Pressão sanguínea proporcional:• Pressão de pulso de menos de 25% da pressão sistólica é marcador

de índice cardíaco menor que 2l/min/m2.

Terapia Clínica• Diminuição na pressão proporcional sanguínea => DC baixo =>

inotrópicos

• Ortopnéia=> PAPO alta => vasodilatador

• Congestão Hepato-esplânica => PAD elevada=> remoção de líquidos

Metas Hemodinâmicas• PAD < 8 mmHg• PAPO < 16mmHg• PAS > 80 mmHg• RVS < 1200 dynes/s/cm-5

• => Diminuição de 50% na mortalidade,semelhante a um transplantecardíaco.

Metas Hemodinâmicas• Benefício das baixas pressões é multifatorial:• Melhora da perfusão subendocárdica devido a diminuição no stress

da parede.• Diminuição da pressão de VD.• Diminuição da pressão do AD, com queda na pressão sobre o seio

coronário e melhora na drenagem venosa do miocárdio.• Redistribuição do fluxo de regurgitação, que chega a consumir 50%

do volume ejetado total do VE.

• => O Dc não é meta e seu valor não é relacionado com a sobrevida.

Inotrópicos Intravenosos• Aumentam o AMPc, aumentando a concentração de cálcio. Isso

aumenta a contratilidade.

• 1)Dobutamina: beta-agonista• Aumenta o consumo de O2 no miocárdio.• Pode precipitar isquemia miocárdica e arritmias.• Dessensibilização do receptor no uso persistente.• Boa escolha na hipotensão de origem cardíaca.

Inotrópicos Intravenosos• 2)Milrinone: inibidor da fosfodiesterase

• Dose de ataque: 50Mg/kg em 20 min

• Manutenção: 0,375-0,75 Mg/kg/min.

• Tem propriedades vasodilatadores e é um bom vasodilatadorpulmonar.

• O único efeito colateral é a trombocitopenia.

Remoção de Volume • Diuréticos:

• Fazem parte do manejo da IC avançada.

• Infusão contínua é superior a intermitente.

• Um número grande de pacientes ficam refratários ao uso dediuréticos.

Remoção de Volume• Remoção de volume extra-renal:

• Hemofiltração artério-venosa contínua e hemofiltração veno-venosaintermitente tem aplicação na IC refratária a diuréticos.

• Sessões semanais com retirada de 4 l levam a estabilidade clínica.

• Melhoram a sensibilidade aos diuréticos.

Assistência Cardíaca não-farmacológica• 1)Transplante cardíaco heterotópico

• 2)Cardiomioplastia: músculo grande dorsal estimulado por marca-passos.

• 3)Sistemas mecânicos assistidos:- Balão intra-aórtico: aumento da pressão sanguínea diastólica

e diminuição da pós carga sistólica.Inserção percutânea pela a. Femoral.Ponte para o transplante.- Bomba por pneumatização – endotelização de cavidades.

Novas Terapias Farmacológicas• Beta bloqueadores:• Melhora a sobrevida em vários estudos.• O mecanismo de melhora da FE com bloqueio adrenérgico é um

enigma.• Uso em pacientes bem compensados e com acompanhamento

clínico adequado.

• Antagonista do receptor da angiotensina II:• Indicado em pacientes intolerantes aos iECA.• Faz sinergismo aos iECA.• Sem evidências para recomendar uso como primeira linha.

Disfunção Diastólica• Inabilidade do ventrículo em aceitar sangue com uma pressão

ventricular baixa, atrasando o enchimento.

• Há aumento da pressão atrial, congestão pulmonar e sistêmicamesmo na presença de uma função sistólica normal.

Etiologia• Anormalidades do relaxamento dinâmico:• Hipertrofia: estenose aórtica, HAS, cardiopatia hipertrófica.• Isquemia: angina instável, IAM, exercício relacionado a isquemia.• Cardiomiopatia: DM• Anormalidades do relaxamento ventricular:• FA, estenose mitral, doenças infiltrativas, como amiloidose,

hemocromatose, fibrose endomiocárdica.• Anormalidades extrínsecas:• Pericardite constrictiva, tamponamento, sobrecarga de VD ou IAM de

VD.

Prevalência e Prognóstico• 30% dos paciente com IC tem disfunção diastólica isolada.

• Mais importante em idosos, hipertensos e insuficiência renal emdiálise.

• História natural não é bem definida.

• 8% de mortalidade anual.

• Parece ter melhor evolução que IC sistólica.

Diagnóstico• É de difícil diagnóstico.

• Tem que excluir: obesidade, doença pulmonar inicial, IC sistólicareversível, como hipertensão acelerada e doença coronária severa.

Objetivos Terapêuticos• Identificar e tratar a etiologia.

• Diminuir congestão sistêmica e pulmonar.

• Manutenção da frequência cardíaca e tempo de enchimentoventricular adequado.

• Restaurar bomba atrial se houver deficiência.