PATOLOGIA HEMODINÂMICA, TROMBOSE E CHOQUE

5/16/2018 PATOLOGIA HEMODINÂMICA, TROMBOSE E CHOQUE - slidepdf.com

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PATOLOGIA HEMODINÂMICA,

TROMBOSE E CHOQUE

EDEMAHIPERÉMIA E CONGESTÃOHEMORRAGIA

HEMOSTASE E TROMBOSETROMBOSECOAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADAEMBOLISMO

ISQUÉMIA E ENFARTECHOQUE

PATOLOGIA HEMODINÂMICA,TROMBOSE E CHOQUE

EDEMA COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO ORGANISMO

EDEMA –

ACUMULAÇÃO DE FLUIDO NO ESPAÇO INTERSTICIAL

DEPENDENDO DO LOCAL DESTA ACUMULAÇÃO, O EDEMA PODE TERDIFERENTES DESIGNAÇÕES:

HIDROTÓRAX

HIDROPERICARDIO

HIDROPERITONEU – ASCITE

ANASARCA – EDEMA SEVERO E GENERALIZADO COMTUMEFACÇÃO EXUBERANTE DO TECIDO CELULARSUBCUTÂNEO

ELEVAÇÃO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA

DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA

HIPOPROTEINÉMIA

OBSTRUÇÃO LINFÁTICA

RETENÇÃO DE SÓDIO

INFLAMAÇÃO

EDEMACLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA

EDEMACLASSIFICAÇÃOFISIOPATOLÓGICA

EDEMA SISTÉMICO

Centralvenous

pressure

Capillarypressure

Os efeitos do edema podem variar desde desconforto a fatalex:

Edema subcutâneo (Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou Insuf renal (IR) ) –

o edema aparece como sinal de uma doença subjacente, a investigar

Edema Pulmonar – interfere com função ventilatória1. o fluido acumula-se nos septos alveolares em torno dos capilares,impedindo a difusão de oxigénio2. o fluido acumulado cria um ambiente favorável para a infecção

bacterianaEdema cerebral – pode ser rapidamente fatal; se severo pode levar àherniação através do foramen magno ou à isquémia do tronco cerebral porcompressão vascular

EDEMAASPECTOS CLÍNICOS

HIPERÉMIA E CONGESTÃOAumento de volume de sangue, localmente, em determinado tecido

HIPERÉMIAProcesso activo resultante do aumento de fluxo sanguíneo tecidular que ocorre por dilataçãoarteriolarO tecido afectado pode apresentar vermelhidão / rubor devido ao engurgitamento (sangueoxigenado)

ex: músculos esqueléticos durante exercício físico, locais de inflamação

CONGESTÃOProcesso passivo que resulta de uma alteração ao fluxo de saída do tecidoO tecido afectado pode apresentar-se arroxeado (cianose), pela acumulação de sanguedesoxigenado.

ex: sistémico – ICClocal – obstrução venosa localizada

HIPERÉMIA E CONGESTÃO

A congestão dos leitos capilares está intimamente relacionada com odesenvolvimento de edema

CONGESTÃO E EDEMA OCORREM FREQUENTEMENTE EM CONJUNTO

CONGESTÃO PASSIVA CRÓNICA - congestão de carácter prolongadoA estase de sangue desoxigenado causa hipóxia crónica que por sua vez

pode originar degeneração ou morte celular

A ruptura capilar a este nível pode levar à ocorrência de pequenos focoshemorrágicos

HIPERÉMIA E CONGESTÃO

CONGESTÃO PASSIVA CRÓNICAE NECROSE HEMORRÁGICA

(EXEMPLO DE LESÕES HEPÁTICAS)

A – Central areas are red and slightly depressed compared with the surrounding tan viable parenchyma,forming the so called “nutmeg liver” pattern.

B - Centrilobular necrosis with degenerating hepatocytes, hemorrhage, and acute inflammation.

HEMORRAGIAExtravasamento de sangue por ruptura de um vaso sanguíneo

HEMORRAGIA CAPILARCongestão crónica

RUPTURA VASOS DE GRANDE CALIBRELesão vascularTraumaAteroscleroseErosão da parede do vaso (inflamatória ou neoplásica)

DIASTASE HEMORRÁGICAAumento da tendência hemorrágica mesmo em traumatismos poucosignificativos

HEMORRAGIA

SEGUNDO O LOCAL DE OCORRÊNCIA

1. Externa2. Dentro de um tecido – acumulação: HEMATOMA

EQUIMOSE – relativamente insignificanteMASSIVO – ex: hematoma retroperitoneal resultante de rotura de

aneurisma da aorta abdominal – fatal!!

HEMORRAGIA

SEGUNDO AS DIMENSÕES

PETÉQUIAS1-2 mm

PELE, MEMBRANAS MUCOSAS, SUPERFÍCIES SEROSAS

Ocorrem em situações de:1. Aumento da pressão intravascular local2. Trombocitopenia (baixo nº de plaquetas)

3. Alteração da função plaquetar (uremia)4. Défice de factores de coagulação

HEMORRAGIA

PÚRPURA> 3 mm

PELE, MEMBRANAS MUCOSAS, SUPERFÍCIES SEROSAS

Ocorrem em situações de:1. Aumento da pressão intravascular local2. Trombocitopenia (baixo nº de plaquetas)3. Alteração da função plaquetar (uremia)4. Défice de factores de coagulação5. Traumatismo6. Vasculites – inflamações vasculares localizadas7. Aumento da fragilidade vascular (amiloidose)

HEMORRAGIA

EQUIMOSES> 1 – 2 cm

SUBCUTÂNEAS

Ocorrem em situações de:1. TRAUMATISMOExacerbadas por qualquer um dos factores referidos anteriormente

Nestes locais os GV são degradados e fagocitados pelos macrófagosA hemoglobina é enzimaticamente convertida em bilirrubina e

eventualmente em hemossiderina (alterações de cor características dohematoma)

HEMORRAGIA

Volumosas acumulações de sangue em cavidades corporais:

HEMOTÓRAXHEMOPERICÁRDIO

HEMOPERITONEU

HEMARTROSE

Pacientes com grandes acumulações de sangue podem desenvolver ICTERÍCIA(na consequência da degradação dos glóbulos vermelhos e libertação sistémicade bilirrubina)

HEMORRAGIAASPECTOS CLÍNICOS

A IMPORTÂNCIA DA HEMORRAGIA CORRELACIONA-SE COM:VOLUMEVELOCIDADE

DA PERDA DE SANGUE

• Uma perda rápida de até 20% do volume de sangue ou uma perda lenta deuma quantidade eventualmente superior podem ter efeitos escassos em adultossaudáveis

• PERDAS SUPEIORES (VOLUME, VELOCIDADE) podem levar à ocorrência deCHOQUE HIPOVOLÉMICO

HEMORRAGIALOCAL DA HEMORRAGIA

Subcutânea!!!

Intracraniana!!• elevação da PIC

• herniação cerebral

HEMORRAGIACONSEQUÊNCIAS COMUNS

FERROPENIA – ANEMIA

AgudaHemorragia cónica ou recorrente (ciclo menstrual, úlcera gástrica)

HEMORRAGIA EM TECIDOS OU CAVIDADES CORPORAIS

Reutilização dos glóbulos vermelhos na síntese de hemoglobina

HEMORRAGIALOCAL VS CONSEQUÊNCIAS

A – Punctate petechial hemorrhages of the colonic mucosa, seen here as a consequence of thrombocytopeniaB - Fatal intracerebral bleed. Even relatively inconsequential volumes of hemorrhage in a critical location, or into a

closed space (such as the cranium), can have fatal outcomes

HEMOSTASE E TROMBOSE

HEMOSTASE NORMAL

PRINCIPAIS FUNÇÕES:1. Manter o sangue fluido, circulante nos vasos sanguíneos, sem a formação de

coágulos2. Induzir um tampão hemostático local em caso de lesão vascular

TROMBOSE

1. Inapropriada activação dos processos de hemostase

2. Formação de um coágulo / trombo num vaso não lesado ou oclusãotrombótica de um vaso após uma lesão minor

HEMOSTASE E TROMBOSE

Dependem de:

1. Parede vascular2. Plaquetas3. Cascata da coagulação

HEMOSTASE NORMAL

LESÃO INICIAL

Vasoconstrição arteriolarOcorre por mecanismos reflexos neurogénicosIntensificada por secreção local de factores como ENDOTELINAEfeito transitório!

Activação dos sistemas de coagulação plaquetar

HEMOSTASE NORMAL

LESÃO ENDOTELIAL

Exposição da matriz extracelular subendotelialAltamente TROMBOGÉNICA

Permite ADESÃO e ACTIVAÇÃO PLAQUETAR• alteração da forma• libertação de grânulos secretores:

recrutam + plaquetas paraque se forme umTAMPÃO PLAQUETAR

A este processo chama-seHEMOSTASE PRIMÁRIA

HEMOSTASE NORMAL

LESÃO ENDOTELIAL

Exposição tb de FACTOR TECIDULAR: Factor pro-coagulante sintetizado pelo endotélio

Actua em conjunto com os factores plaquetares para activar a cascata

da coagulação, culminando na activação da TROMBINA

A trombina:converte o fibrinogénio circulante solúvel em FIBRINAinduz + recrutamento plaquetarindiz + “secreção” plaquetar

A este processo chama-se HEMOSTASE SECUNDÁRIA

HEMOSTASE NORMAL

HEMOSTASE SECUNDÁRIA

HEMOSTASE NORMAL

FIBRINA + AGREGADOS PLAQUETARES

Formam um tampão sólido e permanente que resolve a hemorragia

Nesta altura, são activados MECANISMOS CONTRA-REGULADORES

Para restringir o tampão hemostático ao local da lesãoEx: Activador do plasminogénio tecidular (t-PA)

CASCATA DA COAGULAÇÃO

ADESÃO E AGREGAÇÃO PLAQUETAR

Deficiency:Von Willebrand´s

disease

Von Willebrand´sfactor

HEMOSTASE NORMAL

PAPEL CENTRAL DA TROMBINANA HEMOSTASE

SISTEMA FIBRINOLÍTICO

TROMBOSE

PREDISPOSIÇÃO PARA A FORMAÇÃO DO TROMBO

TRÍADE DE VIRCHOW

Lesão endotelialEstase ou turbulência do fluxo sanguíneo

Hipercoagulabilidade sanguínea

TROMBOSE

TRÍADE DE VIRCHOW

Lesão endotelialfactor determinantePor si só pode desencadear trombose

Ex:Coração e circulação arterial (EAM, valvulite)Aterosclerose – ulceração de placas ateroscleróticasVasculite

Variadas causas (stress hemodinÂmico – HTA, endotoxinas bacterianas,

hipercolesterolémia, radiação)

EXPOSIÇÃO DE COLAGÉNIO SUBENDOTELIAL (e outros activadores plaquetares)ADESÃO PLAQUETAREXPOSIÇÃO DE FACTOR TECIDULAR

TROMBOSE

TRÍADE DE VIRCHOWEstase ou turbulência do fluxo sanguíneo

Fluxo sanguíneo normal: LAMINAR (central)

A ESTASE e a TURBULÊNCIA:1. Alteram o fluxo laminar e colocam as PLAQUETAS em contacto com o ENDOTÉLIO2. Inibem a diluição e inactivação dos factores de coagulação (por sangue com fluxo normal”)3. Retardam o apareciemnto e acção dos factores inibidores da coagulação, permitindo a formação

do trombo4. Promovem activação celular endotelial, predispondo a trombose local, adesão leucocitária e

outras alterações endoteliais

TROMBOSE

TRÍADE DE VIRCHOWHipercoagulabilidade sanguínea MAIS RARO MAS IMPORTANTE!

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE

GENÉTICOS: Mutações no factor VDeficiência em antitrombina IIIDeficiência em proteína C ou SDefeitos de fibrinóliseHomocisteinémia

TROMBOSEESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE

ADQUIRIDOS: FACTORES DE RISCO +++ImobilizaçãoEnfarte agudo do miocárdioLesão tecidular (cirurgia, fracturas, queimaduras)Neoplasias malignasPróteses valvulares cardíacas

Coagulação intravascular disseminadaTrombocitopenia induzida pela heparinaSindrome antifosfolipídico (Sínsrome do anticoagulante lúpico)

FACTORES DE RISCO ---Fibrilhação auricularCardiomiopatiaSíndrome nefróticoEstados hiperestrogénicosUso de anticontraceptivos oraisAnemia de células falciformesTabaco

TROMBOSE

Mural trombiA – Thrombus in the left and right ventricular apices, overlying a white fibrous scar

B – Laminated thrombus in a dilated abdominal aortic aneurysm

TROMBOSE

CONSEQUÊNCIASOBSTRUÇÃO VASCULAR TROMBÓTICASe um paciente sobreviver aos efeitos imediatos de uma obstrução vascular por um trombo…

OS TROMBOS EVOLUEM DA (S) SEGUINTES FORMAS NOS DIAS/SEMANAS SEGUINTES A

FORMAÇÃO DO TROMBO:

1. PROPAGAÇÃO: “Crescimento” por acumulação de mais plaquetas e mais fibrina

2. EMBOLIZAÇÃO: Podem deslocar-se e migrar na corrente sanguínea, podendo provocar obstruçãode vasos distantes do local inicial da sua formação

3. DISSOLUÇÃO: Removidos/Dissolvidos pela actividade fibrinolítica

4. ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO: Podem induzir inflamação e fibrose (organização) epodem sofrer recanalização (pode restabelecer-se o fluxo sanguíneo). Podem ser incorporados naparede do vaso (mais espessada)

TROMBOSEPOTENCIAIS CONSEQUÊNCIAS DE TROMBOSE VENOSA

TROMBOSE

DISSEMINAÇÃO DE TROMBOS DE FIBRINA NA MICROCIRCULAÇÃOINÍCIO SÚBITO OU PROGRESSIVO

PODE OCORRER EM INÚMERAS SITUAÇÕES:

Complicações obstétricasNeoplasias avançadas

COAGULAÇÃOINTRAVASCULAR DISSEMINADA

APESAR DE ESTES TROMBOS NÃO SEREM VISÍVEIS MACROSCOPICAMENTE SÃO EVIDENTES ANÍVEL MICROSCÓPICO

CAUSAM INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA DIFUSA

CÉREBRO, PULMÕES, CORAÇÃO, RINS…

O desenvolvimento destes inúmeros trombos leva a um consumo rápido de

plaquetas e proteínas de coagulação

COAGULOPATIA DE CONSUMO

Simultaneamente, são activados MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS e assim, uma

desordem inicialmente trombótica pode evoluir para uma situação hemorrágica

COAG AÇÃO

NÃO É PRIMARIAMENTE UMA DOENÇA

UMA POTENCIAL COMPLICAÇÃO DE UMA CONDIÇÃO ASSOCIADA A

UMA ACTIVAÇÃO DIFUSA DA TROMBINA

EMBOLISMO

ÊMBOLO

Massa sólida, líquida ou gasosa, intravascular

Transportada pelo sangue para um local distante da sua

origem

99% - trombos que se soltam do seu local de origem

TROMBOEMBOLISMO

OUTROS:

Gordura, Ar, Nitrogénio, Debris ateroscleróticos

(êmbolos de colesterol), fragmentos tumorais,

corpos estranhos…

EMBOLISMO

ÊMBOLO

Originam oclusão vascular parcial ou total, sobretudo

em vasos de menor calibre

NECROSE ISQUÉMICA TECIDUAL

ENFARTE

EMBOLISMO

1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

2. TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO

3. EMBOLISMO DE GORDURA

4. EMBOLISMO DE AR5. EMBOLISMO DO LÍQUIDO AMNIÓTICO

TROMBOEMBOLISMO

TROMBOEMBOLISMOPULMONAR

200 000 MORTES / ANO USA

> 95% DOS CASOS:

Embolos venosos com origem no sistema venoso profundo (coxa)

Oclusão de artéria pulmonar, bifurcação, arteríolas pulmonares (dimensão!)

Múltiplos êmbolos!

Factor de risco – repetição de eventos

EMBOLISMO PARADOXAL

Passagem através de comunicação interauricular ou interventricular – Circulação sistémica

TROMBOEMBOLISMO

TROMBOEMBOLISMOPULMONAR

60 – 80% clinicamente silenciosos – pequenos!

Se 60% ou mais da circulação pulmonar se encontra obstruída:

MORTE SÚBITA, FALÊNCIA VENTRICULAR DIREITA (COR PULMONALE), COLAPSO CARDIOVASCULAR

Embolização repetida ao longo do tempo leva a HIPERTENSÃO PULMONAR E FALÊNCIA

CARDÍACA DIREITA

TROMBOEMBOLISMO

TROMBOEMBOLISMOSISTÉMICO

Circulação arterial

80% têm origem em trombos cardíacos murais

¾ enfarte parede ventricular esquerda

¼ dilatação da aurícula esquerda – patologia valvular

Maioria: aneurismas da aorta

trombos de placas ateroscleróticas ulceradas

fragmentação de uma vegetação valvular

Menor parte : Embolização paradoxal

10-15%: Origem desconhecida

TROMBOEMBOLISMO

TROMBOEMBOLISMOSISTÉMICO

Embolização arteriolar – ocorre sobretudo em:

1. extremidades inferiores (75%)

2. Cérebro (10%)

3. Intestinos, rins, baço, extremidades superiores (<%)

CONSEQUÊNCIAS DA EMBOLIZAÇÃO SISTÉMICA – dependem de:

1. Circulação colateral

2. Vulnerabilidade do tecido à isquémia3. Calibre do vaso ocluído

EMBOLISMO DE GORDURA

Factores Predisponentes:

Fracturas de ossos longos +++

Queimaduras

Ocorre em 90% dos indivíduos com traumatismos ósseos severos, mas apenas em 10%

existem manifestações clínicas

Geralmente, este tipo de embolismo:

Tem início 1-3 dias após o traumatismo

Início súbito de taquipneia, dispneia e taquicardia

Insuficiência respiratória, sintomas neurológicos (irritabilidade)Progressão para delírio e coma

Rash petequial difuso (sem trombocitopenia) : 20-50 % dos casos (IMP PARA DIAGNÓSTICO)

EMBOLISMO DE GORDURA

PATOGÉNESE:

Obstrução mecânica

Lesão biomecânica

Os microêmbolos provocam:

1. oclusão da microvascularização pulmonar e/ou cerebral

2.exacerbada por agregação plaquetar e eritrocitária local

3. localmente os ácidos gordos libertados causam lesão tóxica endotelial

EMBOLISMO GASOSO

Ocorre em:

Procedimentos obstétricos

Lesões da parede torácica São necessários mais de 100cc para um efeito clínico!

CASO PARTICULAR:Variações bruscas de pressão atmosférica

Scuba diving / Aviões:

Quando o ar é respirado a elevada pressão (como no mergulho), elevado volume de

gas (N) dissolve-se no sangue e nos tecidos

Se a despressurização for brusca este gás tende a formar “bolhas” no sangue que

constituem êmbolos gasosos

EMBOLISMO DO LÍQUIDO

EMBOLISMO DO LÍQUIDOAMNIÓTICO

Complicação do período pós-parto imediato

Mortalidade > 80%

Causa importante de mortalidade materna

Início súbido de dispneia, cianose e choque com hipotensão, convulsões e comaSe se sobrevive ao período inicial:

Edema pulmonar

CID (liberatção de substâncias trombogénicas do líquido amniótico)

Patogénese

Infusão de líquido amniótico na circulação materna por rotura das membranas placentária

e das veias uterinas

ISQUÉMIA E ENFARTE

A – Enfarte pulmonar hemorrágicoB – Enfarte esplénico

C – Enfarte renal, cicatriz fibrótica

ISQUÉMIA E ENFARTE

ENFARTE

Área de necrose isquémica causada pela oclusão do suprimento arterial ou da drenagem

venosa

Causa importante de morbilidade e mortalidade

ENFARTE DO MIOCÁRDIO

ENFARTE CEREBRAL

ENFARTE PULMONARENFARTE INTESTINAL (mesentérico) – fatal!!

NECROSE ISQUÉMICA DAS EXTREMIDADES (Gangrena!) – DM!!

ISQUÉMIA E ENFARTE

99 % de todos os enfartes resultam de eventos trombóticos ou embólicos

Outras causas:

Vasoespasmo local

Compressão extrínseca de um vaso (tumor)

Expansão de um placa de ateroma

Torsão vascular (torsão testicular, volvo intestinal)

ISQUÉMIA E ENFARTE

TIPOS DE ENFARTE

Classificação de acordo com a sua “côr” que reflecte a presença de hemorragia e eventual infecçã

microbiana

A - VERMELHOS (hemorrágicos) / BRANCOS (isquémicos/anémicos)

B - SÉPTICOS OU ESTÉREIS

ISQUÉMIA E ENFARTE

TIPOS DE ENFARTE

Classificação de acordo com a sua “côr” que reflecte a presença de hemorragia e eventual infecçã

microbiana

A1 - VERMELHOS (hemorrágicos)

Oclusões venosas (torsão do ovário)

Tecidos laxos (pulmão), que permitem acumulação de sangue na zona necrótica

Tecidos com circulação dupla (pulmão, intestino)

Tecidos com congestão préviaRestabelecimento de fluxo sanguíneo em local de prévia oclusão arterial e necrose

(após angioplastia de lesão trombótica, fragmentação de êmbolo oclusivo)

ISQUÉMIA E ENFARTE

TIPOS DE ENFARTE

A2 - BRANCOS (isquémicos/anémicos)Oclusões arteriais

Órgãos sólidos (coração, baço, rim) cuja pouca elasticidade tecidular limita a quantidade

de hemorragia que se pode acumular na área de necrose

ISQUÉMIA E ENFARTE

TIPOS DE ENFARTE

ENFARTES SÉPTICOS

Fragmentação de uma vegetação bacteriana (ex: válvula cardíaca, endocardite)

Infecção microbiana da área necrótica

FORMAÇÃO DE LESÕES ABCEDADAS!

ISQUÉMIA E ENFARTE

ISQUÉMIA E ENFARTEFACTORES PREDISPONENTES

1. Natureza da vascularização local – circulação alternativa??

2. Velocidade de oclusão

Oclusões lentas e progressivas permitem a formação de circulação colateral!!

3. Vulnerabilidade tecidual à hipóxiaEx: Neurónios são lesados irreversivelmente se deprivados de irrigação 3-4 min

Células cardíacas morrem após 20-30 minutos de isquémia

4. Oxigenação tecidular

Pressão parcial de oxigénio tecidular!!

Uma oclusão parcial de um vaso responsável pela irrigação de um tecido anémico ou

cianótico pode provocar necrose, o que não ocorreria se esse tecido estivesse oxigenado

normalmente (ex: ICC)

CHOQUE

CHOQUE OU COLAPSO CARDIOVASCULAR

Consequência de inúmeras situações potencialmente letais

hemorragias graves

Politraumatismos

Queimaduras extensas

Embolismo pulmonar massivo

Sépsis

CHOQUE

Independentemente da causa:

HIPOPERFUSÃO SISTÉMICA POR REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E/OU

VOLÉMIA

HIPOTENSÃO

DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TECIDULAR

HIPÓXIA CELULAR

Se situação não for controlada, as lesões tornam-se irreversíveis e letais

CHOQUE

CHOQUE ANAFILÁTICO

CHOQUE NEUROGÉNICO – lesão medular, “acidente” anestésico

CHOQUE SÉPTICO

Disseminação na corrente sanguínea

de uma infecção inicialmente localizada

(ITU, abcesso, peritonite, pneumonia)

Mortalidade: 25 – 75%Unidades de Cuidados Intensivos ++

CHOQUE ENDOTÓXICO – LPS!

CHOQUE

CHOQUE FASES

CHOQUE - FASESSe não for imediatamente fatal (ex: rotura de um aneurisma da aorta abdominal)…

FASES:

1. NÃO PROGRESSIVA:

Mecanismos compensatórios reflexos. Mantém-se perfusão tecidual.

2. PROGRESSIVA

Hipoperfusão tecidular.

Rebate circulatório e metabólico. Desequilíbrio hidro-electrolítico: ACIDOSE.

3. IRREVERSÍVELLesão celular e tecidular grave.

Mortal, ainda que sejam corrigidas as alterações hemodinâmicas.

PATOLOGIA HEMODINÂMICA, TROMBOSE E CHOQUE

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