CAP02

SISTEMA DIGESTIVO

SISTEMA DIGESTIVO, Introdução ............................................................... 110Doenças Infecciosas ................................................................................ 114

Introdução ao Parasitismo Gastrointestinal ....................................... 116Tratamento de Doenças Infecciosas ................................................. 117Controle de Doenças Infecciosas ...................................................... 118

Doenças Não Infecciosas ........................................................................ 118Princípios de Terapia ............................................................................... 120

AMEBÍASE .................................................................................................... 120

CAMPILOBACTERIOSE ............................................................................... 121

COCCIDIOSE ................................................................................................ 123Coccidiose de Gatos e Cães ............................................................. 125Coccidiose dos Bovinos ..................................................................... 126Coccidiose dos Caprinos ................................................................... 127Cocciodiose dos Suínos .................................................................... 127Coccidiose dos Ovinos ...................................................................... 128

Criptosporidiose ....................................................................................... 129

ANOMALIAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS DO SISTEMADIGESTIVO .................................................................................................... 130

Boca ..................................................................................................... 130Dentes ..................................................................................................... 131Cistos e Fendas Cervicais ....................................................................... 132Dilatação do Esôfago ............................................................................... 132Hérnias Abdominais ................................................................................. 132Atresia ..................................................................................................... 133Fístula Retovaginal .................................................................................. 134

ODONTOLOGIA ............................................................................................ 134Desenvolvimento Dentário ....................................................................... 134

Estimativa da Idade pelo Exame dos Dentes .................................... 134Odontologia, Gr An .................................................................................. 137Odontologia, Pq An .................................................................................. 140

DOENÇAS EXÓCRINAS DO PÂNCREAS ................................................... 144Pancreatite Aguda ................................................................................... 144Insuficiência Pancreática Exócrina .......................................................... 146Neoplasias Pancreáticas ......................................................................... 147

DOENÇAS DA BOCA, GR AN ...................................................................... 147Fenda Palatina ......................................................................................... 147Contusões e Feridas dos Lábios e Bochechas ........................................ 147Palatite ..................................................................................................... 147Paralisia da Língua .................................................................................. 148Toxicose por Eslaframina ........................................................................ 148Estomatite ................................................................................................ 148

DOENÇAS DA BOCA, PQ AN ...................................................................... 150Queilite e Dermatite das Pregas Labiais .................................................. 150Úlcera Eosinofílica dos Gatos .................................................................. 151

Granuloma Eosinofílico Canino ............................................................... 151Glossite .................................................................................................... 152Queimaduras da Boca ............................................................................. 152Estomatite ................................................................................................ 153Papilomatose Oral Canina ....................................................................... 155Epúlides ................................................................................................... 155Neoplasias Orais Malignas ...................................................................... 156

DOENÇAS DO RETO E ÂNUS ..................................................................... 156Doença do Saco Anal .............................................................................. 156Fístula Perianal ........................................................................................ 157Tumores Perianais ................................................................................... 157Hérnia Perineal ........................................................................................ 158Constrições Retal e Anorretal .................................................................. 158Neoplasias Retais .................................................................................... 159Pólipos Retais .......................................................................................... 159Prolapso Retal ......................................................................................... 159Rupturas Retais ....................................................................................... 160

ÚLCERAS GASTROINTESTINAIS ............................................................... 161

GIARDÍASE ................................................................................................... 163

INFECÇÕES INTESTINAIS POR CLAMÍDIAS ............................................. 164

DOENÇAS HEPÁTICAS ............................................................................... 165

SÍNDROMES DE MALABSORÇÃO .............................................................. 169

PERITONITE .................................................................................................. 175

PARALISIA FARÍNGEA ................................................................................ 177

SALMONELOSE ........................................................................................... 178Salmonelose em Bezerros ................................................................. 181

DOENÇA DE TYZZER ................................................................................... 182

DOENÇAS DO TRATO DIGESTIVO, GR AN

DISTÚRBIOS ABOMASAIS .......................................................................... 183Deslocamento Abomasal à Esquerda e à Direita, e Vólvulo Abomasal .. 184Úlceras Abomasais .................................................................................. 187Impactação Abomasal por Dieta .............................................................. 189Timpanismo Abomasal em Cordeiros ...................................................... 192

OBSTRUÇÕES INTESTINAIS AGUDAS ...................................................... 193

TIMPANISMO EM RUMINANTES ................................................................. 195

DIARRÉIA VIRAL BOVINA, COMPLEXO DE DOENÇA DAS MUCOSAS ..... 199

CÓLICA EM EQÜINOS ................................................................................. 201Cólicas em Potros .............................................................................. 207

DOENÇAS DO ESÔFAGO ............................................................................ 207Impactação............................................................................................... 207Divertículo Esofágico (Dilatação) ............................................................. 208

Sistema Digestivo 106


Espasmo Esofágico ................................................................................. 208Estenose Esofágica ................................................................................. 209Esofagite .................................................................................................. 210

DISTÚRBIOS DIGESTIVOS DO RÚMEN ..................................................... 210Sobrecarga por Grãos ............................................................................. 210Paraceratose Ruminal ............................................................................. 213Indigestão “Simples” ................................................................................ 214Indigestão Vagal ...................................................................................... 215

DOENÇAS ENTÉRICAS EM RUMINANTES ................................................ 216Doenças Entéricas em Bovinos ............................................................... 216Doenças Entéricas em Ovinos e Caprinos .............................................. 217Diarréia Neonatal em Ruminantes ........................................................... 217

DOENÇAS ENTÉRICAS EM EQÜINOS ....................................................... 221Doenças Diarréicas em Cavalos Adultos ................................................. 221

Salmonelose ...................................................................................... 222Febre Eqüina de Potomac ................................................................. 223Clostridiose ........................................................................................ 224Colite-X .............................................................................................. 224Parasitismo ........................................................................................ 225Enteropatia por Areia ......................................................................... 225Doença Infiltrativa .............................................................................. 225

Doenças Diarréicas em Potros ................................................................ 225Diarréia do Cio do Potro .................................................................... 225Diarréia Bacteriana ............................................................................ 226Diarréia Viral ...................................................................................... 226Causas Variadas ................................................................................ 226

Perda de Peso e Hipoproteinemia ........................................................... 227Neoplasia Gastrointestinal ................................................................. 227Doença Inflamatória Intestinal ........................................................... 227Intoxicação por Fenilbutazona ........................................................... 228Enterite Proximal ................................................................................ 228

DOENÇAS ENTÉRICAS EM SUÍNOS .......................................................... 229Enterite por Clostridium perfringens Tipo C ............................................. 229Doença do Edema ................................................................................... 230Colibacilose Entérica ............................................................................... 230Salmonelose Entérica .............................................................................. 231Torção Mesentérica do Intestino Delgado ............................................... 232Parasitose ................................................................................................ 232Diarréia Epidêmica Porcina ..................................................................... 233Enterite Proliferativa Suína ...................................................................... 235Constrição Retal ...................................................................................... 235Enterite por Rotavírus .............................................................................. 236Enterite por Streptococcus dispar ............................................................ 237Disenteria Suína ...................................................................................... 237Gastroenterite Transmissível ................................................................... 238Outras Viroses Entéricas dos Suínos ...................................................... 239

GASTRITE, GR AN ....................................................................................... 239

PARASITAS GASTROINTESTINAIS DOS CAVALOS ................................ 241Infecção por Gasterophilus spp ............................................................... 241Infecção por Habronema spp ................................................................... 242

Infecção por Oxyuris sp ........................................................................... 242Infecção por Parascaris sp ...................................................................... 243Infecção por Grandes Estrôngilos ............................................................ 243Infecção por Pequenos Estrôngilos ......................................................... 244Infecção por Strongyloides sp .................................................................. 245Infecção por Vermes Chatos ................................................................... 245Infecção por Trichostrongylus sp ............................................................. 245

PARASITAS GASTROINTESTINAIS DE RUMINANTES ............................. 246Parasitas Gastrointestinais de Bovinos ................................................... 246

Infecções por Haemonchus, Ostertagia e Trichostrongylus spp ....... 246Infecção por Cooperia spp ................................................................. 248Infecção por Bunostomum sp ............................................................ 248Infecção por Strongyloides sp ............................................................ 248Infecção por Nematodirus spp ........................................................... 249Infecção por Toxocara sp .................................................................. 249Infecção por Oesophagostomum sp ................................................. 249Infecção por Chabertia sp .................................................................. 250Infecção por Trichuris spp .................................................................. 250Infecção por Vermes Chatos ............................................................. 250

Parasitas Gastrointestinais de Caprinos e Ovinos ................................... 250Infecções por Haemonchus, Ostertagia e Trichostrongylus spp ....... 251Tricostrongilose Intestinal .................................................................. 251Infecções por Bunostomum e Gaigeria spp ....................................... 251Infecções por Nematodirus spp ......................................................... 252Infecção por Oesophagostomum sp .................................................. 252Infecção por Chabertia sp .................................................................. 252Infecção por Strongyloides sp ............................................................ 253Infecção por Trichuris spp .................................................................. 253Infecção por Vermes Chatos ............................................................. 253

Diagnóstico de Parasitismo Gastrointestinal em Ruminantes ................. 254Tratamento de Parasitismo Gastrointestinal em Ruminantes .................. 255Medidas Gerais de Controle para Parasitismo Gastrointestinal

em Ruminantes .................................................................................... 257Bovinos – Considerações Especiais .................................................. 257Ovinos – Considerações Especiais ................................................... 258

INFECÇÕES POR TREMATÓDEOS EM RUMINANTES ............................. 259Fasciola hepatica ............................................................................... 259Fasciola gigantica .............................................................................. 261Fascioloides magna ........................................................................... 261Dicrocoelium dendriticum ................................................................... 262Eurytrema spp .................................................................................... 262Paranfístomos .................................................................................... 263

PARASITAS GASTROINTESTINAIS DE SUÍNOS ....................................... 263Infecção por Ascaris sp ............................................................................ 264Infecção por Macracanthorhynchus sp .................................................... 264Infecção por Oesophagostomum spp ...................................................... 265Infecções Verminóticas Estomacais ........................................................ 265Infecção por Strongyloides sp .................................................................. 266Infecção por Trichuris sp .......................................................................... 266


ABSCESSOS HEPÁTICOS NOS BOVINOS ................................................ 266

NECROSE DA GORDURA PERITONEAL ................................................... 267

ESTERTORES ABDOMINAIS (“RATTLE BELLY”) EM CORDEIROS ....... 268

RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA ...................................................... 269

DISENTERIA DE INVERNO .......................................................................... 272

DOENÇAS DO TRATO DIGESTIVO, PQ AN

COLITE .......................................................................................................... 273

CONSTIPAÇÃO/OBSTIPAÇÃO .................................................................... 274

GASTROENTERITE POR CORONAVÍRUS ................................................. 275

DOENÇAS DO ESÔFAGO ............................................................................ 276Acalasia Cricofaríngea ............................................................................. 276Dilatação do Esôfago (Megaesôfago) ...................................................... 277Estenose Esofágica ................................................................................. 277Esofagite .................................................................................................. 278Corpos Estranhos .................................................................................... 278

ENTERITE ..................................................................................................... 279

DILATAÇÃO–VÓLVULO GÁSTRICOS ........................................................ 281

GASTRITE ..................................................................................................... 284

PARASITAS GASTROINTESTINAIS ............................................................ 285Infecção por Spirocerca lupi .............................................................. 285Infecção por Physaloptera spp .......................................................... 286Estrongiloidose .................................................................................. 286Ascaríase ........................................................................................... 287Ancilostomíase ................................................................................... 288Infecção pelo Verme Chicote ............................................................. 290Infecção por Oncicola canis ............................................................... 290Infecções por Cestóideos .................................................................. 290Infecções por Trematódeos ............................................................... 291

Trematódeos Intestinais ............................................................... 291Distomíase Hepática .................................................................... 297

GASTROENTERITE HEMORRÁGICA ......................................................... 298

DOENÇAS ENTÉRICAS DO RECÉM-NASCIDO ......................................... 299

PARVOVIROSE ............................................................................................. 299

DOENÇAS SALIVARES ................................................................................ 301Ptialismo................................................................................................... 301Fístula Salivar .......................................................................................... 301Tumores das Glândulas Salivares ........................................................... 301Mucocele Salivar ...................................................................................... 302Sialadenite ............................................................................................... 302Xerostomia ............................................................................................... 303

OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO .................................................. 303


SISTEMA DIGESTIVO, INTRODUÇÃO

O trato digestivo inclui a cavidade oral e órgãos associados (lábios, dentes, línguae glândulas salivares), o esôfago, o antro cardíaco (retículo, rúmen, omaso) dosruminantes e o estômago verdadeiro em todas as espécies, o intestino delgado,fígado, pâncreas, o intestino grosso, reto e ânus. O tecido linfóide associado aointestino ([TLAI] amígdalas, placas de Peyer, tecido linfóide difuso) está distribuídoao longo do trato GI. O peritônio reveste as vísceras abdominais e está comprome-tido em muitas doenças do trato GI. Os esforços fundamentais no tratamento dosdistúrbios GI devem sempre estar direcionados para a localização da doença em umsegmento particular e para a determinação da causa. Pode-se, então, formular umplano terapêutico racional.

Função – As funções primárias do trato GI incluem a apreensão de água ealimentos; mastigação, insalivação e deglutição do alimento; digestão do alimentoe absorção de nutrientes; manutenção do equilíbrio de fluidos e eletrólitos; eevacuação dos resíduos da digestão (ver também págs. 1665 e 1681 ). As funçõesprimárias podem ser divididas em 4 formas principais que correspondem a 4 formasprincipais de disfunção: motilidade, evacuação, digestão e absorção.

A faceta mais importante da motilidade do trato GI normal é a atividade muscular,que move a ingesta do esôfago ao reto; os movimentos segmentares, que misturame revolvem a ingesta; e a resistência segmentar e o tono dos esfíncteres, que retardama progressão aboral do conteúdo intestinal. Em ruminantes, estes movimentos são deimportância fundamental no funcionamento normal do antro cardíaco.

Fisiopatologia – A função motora anormal geralmente leva a diminuição damotilidade. A resistência segmentar é geralmente reduzida e a taxa de trânsitoaumenta. A motilidade depende de estímulos gerados pelos sistemas nervosossimpático e parassimpático, sendo assim dependente da atividade das partescentrais e periféricas destes sistemas, e da atividade da musculatura gastrointestinale de seus plexos nervosos intrínsecos. Debilidade, acompanhada de fraquezamuscular, peritonite aguda e hipocalemia, resulta em atonia da parede intestinal (íleoparalítico). Os intestinos distendem-se com fluidos e gases e com diminuição daprodução fecal. Além disso, uma estase crônica do intestino delgado pode predispora proliferação anormal da microflora. Este crescimento bacteriano excessivo podecausar malabsorção através de lesões às células da mucosa, competição pornutrientes e pela desconjugação dos sais biliares e hidroxilação dos ácidos graxos.

A irritabilidade aumentada de um determinado segmento aumenta sua atividade,o que rompe a progressão normal da ingesta do esôfago ao reto. Não apenas a taxade passagem de ingesta naquela direção se torna mais alta, mas também o aumentodo potencial de atividade de um segmento irritado pode produzir um gradientereverso para os segmentos anteriores, causando ondas peristálticas reversas. Édesta maneira que os conteúdos intestinais, mesmo as fezes, retornam ao estôma-go são vomitados.

O vômito é um ato reflexo neural que resulta na ejeção de alimento e líquido doestômago através da cavidade oral. Está sempre associado a eventos anteceden-tes, como uma premonição, náusea, salivação ou tremores, sendo acompanhadopor contrações repetidas da musculatura abdominal.

A regurgitação é caracterizada por um movimento retrógrado passivo de materialpreviamente deglutido no esôfago. Em doenças do esôfago, o material deglutidopode não chegar ao estômago.

Uma das principais conseqüências de motilidade subnormal é a distensão comfluidos e gás. Boa parte dos fluidos acumulados constitui-se saliva e sucosgastrointestinais secretados durante o processo normal de digestão. A distensão

Sistema Digestivo, Introdução 110

causa dor e espasmos reflexos dos segmentos intestinais adjacentes. Ela tambémestimula a secreção de fluido para o lúmen intestinal, o que exacerba a distensão.Quando a distensão exceder um ponto crítico, a capacidade de resposta damusculatura da parede diminui, a dor inicial desaparece e se desenvolve o íleoparalítico, no qual todo o tono muscular GI é perdido.

A desidratação, o desequilíbrio ácido-básico e eletrolítico e a insuficiênciacirculatória são as principais conseqüências da distensão GI. O acúmulo de fluidosintestinais estimula uma secreção adicional de fluidos e eletrólitos nos segmentosanteriores do intestino, o que pode piorar as anomalias e levar a choque.

A dor abdominal associada às doenças do trato GI é geralmente causada pordistensão da parede do trato. A contração do intestino por si só não causa dor, porémo faz por causar distensão direta e reflexa de segmentos vizinhos. Assim, oespasmo, a contração segmentar exagerada de uma seção do intestino, resultarána distensão do segmento imediatamente anterior, quando uma onda peristálticachegar. Outros fatores que podem causar dor abdominal incluem edema e deficiên-cia local do suprimento de sangue, por exemplo, embolismo local ou torção domesentério.

As doenças específicas causam diarréia por mecanismos característicos evariados; o reconhecimento destes é útil na compreensão, diagnóstico e terapêuticadas doenças GI. Os principais mecanismos da diarréia são permeabilidade aumen-tada, hipersecreção e osmose. A hipermobilidade é freqüentemente secundária.Existe um fluxo contínuo de água e eletrólitos através da mucosa intestinal dosanimais saudáveis. O fluxo secretório (do sangue para o intestino), bem como o fluxoabsorvido (do intestino para o sangue), ocorrem simultaneamente. Em animaisclinicamente normais, o fluxo absorvido excede o fluxo secretório, o que resulta naabsorção líquida. A inflamação dos intestinos pode ser acompanhada por umaumento no “tamanho do poro” na mucosa, permitindo um fluxo maior através damembrana (“vazamento”) por redução do gradiente de pressão do sangue para olúmen intestinal. Se a quantidade exsudada exceder a capacidade de absorção dosintestinos, tem-se diarréia. O tamanho do material que vaza através da mucosavaria, dependendo da magnitude do aumento do tamanho do poro. Grandesaumentos no tamanho do poro permitirão a exsudação de proteína do plasma,resultando em enteropatias com perda de proteína (por exemplo, linfangiectasia emcães, paratuberculose em bovinos, infecções por nematóideos).

A hipersecreção é um efluxo intestinal líquido de fluidos e eletrólitos, que ocorreindependentemente de alterações da permeabilidade, da capacidade de absorçãoou dos gradientes osmóticos gerados de maneira exógena. A colibacilose enterotóxicaé um exemplo de doença diarréica resultante da hipersecreção intestinal: E. colienterotoxigênica produz enterotoxinas que estimulam o epitélio das criptas asecretar fluido além da capacidade absortiva dos intestinos. Os vilos, com suascapacidades digestiva e absortiva, permanecem intactos. O fluido secretado éalcalino, isotônico, e livre de exsudatos. Os vilos intactos são benéficos ao animal,pois a administração oral de um fluido que contém glicose, aminoácidos e sódio éefetiva, apesar da hipersecreção.

A diarréia osmótica ocorre quando uma absorção inadequada resulta em coleçãode solutos no lúmen intestinal, provocando retenção de água devida à sua atividadeosmótica. Isto ocorre em qualquer distúrbio que resulte em malabsorção ou má-digestão de nutrientes.

A malabsorção é uma deficiência da digestão e absorção decorrente de algumdefeito nas células digestivas e absortivas vilosas, as quais são células maduras querevestem os vilos. Vários vírus epiteliotróficos infectam diretamente e destroem ascélulas epiteliais absortivas vilosas ou seus precursores, por exemplo, coronavírus,vírus da gastroenterite transmissível dos leitões e rotavírus dos bezerros. Os vírus


da panleucopenia felina e parvovirose canina causam destruição do epitélio glandu-lar, o que resulta na deficiência de renovação das células absortivas vilosas ecolapso dos vilos; a regeneração é um processo mais longo após infecção parvoviraldo que nas infecções virais que afetam o epitélio das extremidades dos vilos (porexemplo, coronavírus, rotavírus). A malabsorção intestinal também pode ser causa-da por qualquer defeito que prejudique a capacidade absortiva, como problemasinflamatórios difusos (por exemplo, enterite linfocítica plasmocítica, enteriteeosinofílica) ou neoplásicos (por exemplo, linfossarcoma).

Outros exemplos de malabsorção incluem defeitos da secreção pancreática, oque resulta em má-digestão. Raramente, devido à deficiência em digerir a lactose(que, em grandes quantidades, possui um efeito hiperosmótico), animais de grandeporte neonatos ou filhotes podem ter diarréia, enquanto estão sendo alimentadoscom leite. A redução da atividade secretória da enzima digestiva na superfície dasextremidades vilosas das células é característica de infecções virais epiteliotróficasreconhecidas nos animais de grande porte.

A habilidade do trato GI para digerir alimentos depende de suas funçõessecretórias e motoras e, nos herbívoros, da atividade da microflora dos pré-estômagos dos ruminantes, ou do ceco e cólon de eqüinos e suínos. A flora dosruminantes pode digerir celulose; fermentar carboidratos a ácidos graxos voláteis;e converter substâncias nitrogenadas a amônia, aminoácidos e proteínas. Emcertas circunstâncias, a atividade da flora pode ser suprimida a ponto de a digestãotornar-se anormal ou cessar. Dieta incorreta, inapetência ou inanição prolongadase hiperacidez, como a que ocorre na ingurgitamento por grãos, impedem a digestãomicrobiana. Bactérias, leveduras e protozoários também podem ser adversamenteafetados pela administração oral de drogas antimicrobianas ou que alterem drasti-camente o pH do conteúdo ruminal.

Achados clínicos – As manifestações de doenças do trato GI incluem salivaçãoexcessiva, diarréia, constipação ou defecação insuficiente, vômitos, regurgitação,hemorragia do trato GI, dor abdominal, tenesmo, distensão abdominal, choque edesidratação, e desempenho subótimo. A localização e natureza das lesões quecausam má-função freqüentemente podem ser determinadas pelo reconhecimentoe análise dos achados clínicos. Além disso, anormalidades de preensão, mastiga-ção e deglutição geralmente estão associadas a doenças da mucosa oral, dosdentes, da mandíbula ou de outras estruturas ósseas da cabeça ou do esôfago. Ovômito ocorre mais comumente em animais com estômago único e, geralmente, édevido à gastroenterite ou doenças não alimentares (por exemplo, uremia, piometria,doença endócrina). A regurgitação pode significar doença do esôfago ou orofaringee não é acompanhada pelo sinal premonitório de vômito.

Diarréias intensamente aquosas, geralmente, estão associadas à hipersecre-ção, por exemplo, na colibacilose enterotoxigênica dos bezerros recém-nascidos,ou com os efeitos (osmóticos) da malabsorção. Sangue e fibrina nas fezes indicamuma enterite hemorrágica fibrinonecrótica dos intestinos delgado ou grosso, porexemplo, diarréia viral bovina, coccidiose, salmonelose ou disenteria suína. Fezesescurecidas retidas (melena) indicam uma lesão hemorrágica no estômago ou partesuperior do intestino delgado. O tenesmo de origem GI geralmente é associado comdoença inflamatória do reto e ânus.

Pequenas quantidades de fezes moles podem indicar uma obstrução parcial dosintestinos. A distensão abdominal pode resultar de acúmulo de gás, fluidos ouingesta, geralmente por hipomobilidade (obstrução funcional, íleo paralítico adinâ-mico) ou obstrução física (por exemplo, corpo estranho ou intussuscepção). Adistensão pode, é claro, resultar de algo mais direto, como a superalimentação. Umsom metálico ouvido durante a auscultação e percussão do abdome indica umavíscera cheia de gás. O aparecimento súbito de distensão abdominal severa, em


ruminantes adultos, geralmente é devido a timpanismo ruminal. O rechaço e asucussão podem revelar sons de movimentação de fluidos quando o rúmen ou ointestino estão cheios de líquido. Graus variados de desidratação e desequilíbrioácido-básico e de eletrólitos, que podem levar ao choque, ocorrem quando grandesquantidades de fluidos são perdidas na diarréia ou seqüestradas na obstruçãointestinal ou no vólvulo abomasal ou gástrico.

A dor abdominal, que é devida à distensão ou inflamação das superfícies serosasdas vísceras abdominais ou do peritônio, pode ser aguda ou subaguda, e suamanifestação varia entre as espécies. No cavalo, a dor abdominal aguda é comum(ver CÓLICA, pág. 201). A dor subaguda é mais comum em bovinos e se caracterizapela relutância em mover-se e por mugidos a cada movimento respiratório ouquando se faz a palpação profunda do abdome. A dor abdominal em cães e gatospode ser aguda ou subaguda e se caracteriza por gemidos, latidos, miados eposturas anormais.

Exame do trato GI – Um histórico completo e acurado e um exame clínico derotina revelarão o diagnóstico, na maioria dos casos. Em surtos de doenças do tratoGI em animais de grande porte, o histórico e achados epidemiológicos são deprimordial importância. Se o histórico e os achados clínicos e epidemiológicos foremconsistentes com os de doenças do trato GI, as próximas etapas serão localizar alesão dentro do sistema e determinar seu tipo e sua causa.

A anormalidade pode ser localizada nos intestinos delgado ou grosso através dohistórico, exame físico, e características fecais (ver TABELA 1). A distinção éimportante pois diminui os diagnósticos diferenciais e direciona as investigaçõessubseqüentes.

As técnicas clínicas e laboratoriais e suas aplicações incluem: inspeção visual dacavidade oral e do contorno do abdome para a distensão ou contração; palpaçãopela parede abdominal ou pelo reto, para a avaliação da forma, tamanho e posiçãodas vísceras abdominais; percussão abdominal para detectar zunidos, o que sugerea presença de gás nas vísceras; auscultação para determinar a intensidade,freqüência e duração dos movimentos GI bem como para detectar sons de fluidosassociados ao estômago e intestinos cheios de líquido, e sons de movimento defluidos associados às doenças diarréicas; sucussão para revelar os ruídoschapinhantes; rechaço para avaliar a densidade e tamanho dos órgãos abdominais,por seus deslocamentos junto à parede abdominal e exame de fezes macroscopica-

TABELA 1 – Diferenciação entre Diarréias do Intestino Delgado e doIntestino Grosso

Sintomas clínicos Intestino delgado Intestino grosso

Freqüência de defecação Normal ou Muito freqüentelevementeaumentada

Volume fecal Grande quantidade de Pequenas quantidades, comfezes volumosas ou freqüênciaaquosas

Urgência Ausente Normalmente presente

Tenesmo Ausente Normalmente presente

Muco nas fezes Normalmente ausente Freqüente

Sangue nas fezes Escuro (melena) Vermelho (fresco)

Perda de peso Pode ocorrer Rara


mente, para avaliar volume, consistência, cor e verificar a presença de muco,sangue ou partículas alimentares não digeridas.

A digestão de filme de raio-X ou gel pode ser utilizada para pesquisar enzimasproteolíticas nas fezes. Os estudos microscópicos incluem exame quanto à presençade parasitas. O exame quanto à presença de gorduras quebradas e neutras apóscoloração por Sudan III é um teste sensível para esteatorréia em pequenos animais.A citologia de um esfregaço da mucosa retal ou colônica corado com novo azul demetileno ou corante de Wright em busca de leucócitos fecais é útil para detectar doençasinflamatórias nos intestinos. Os seguintes testes podem ser úteis (ou necessários):cultura bacteriana e isolamento de vírus; endoscopia para visualizar a superfície damucosa do esôfago, estômago, cólon e reto; abdominocentese para coletar fluido devísceras distendidas ou da cavidade peritoneal para exames; radiografias paradiagnosticar doenças obstrutivas através da utilização de técnicas de contraste;biópsia para obter amostras para exames microscópicos (amostras de intestinos efígado são úteis para diagnóstico de enterite crônica e doença hepática); testes dedigestão ou absorção para estimar e diferenciar malabsorção de má-digestão. Os testesde absorção comuns incluem a tolerância a gordura oral (turbidez plasmática) e ostestes de absorção de glicose e xilose. A função pancreática pode ser avaliada pelo testede absorção de bentiromida oral e determinação da imunorreatividade sérica semelhan-te a tripsina e por laparotomia para fornecer dados de biópsia nos casos em que odiagnóstico não está claro ou que podem necessitar de correção cirúrgica.

DOENÇAS INFECCIOSAS

A seguir, estão relacionados alguns patógenos comuns de doenças do trato GI.

Vírus

Bovinos, ovinos e caprinosDiarréia viral bovinaRotavírusCoronavírusPeste bovinaFebre catarral malignaLíngua azul

SuínosGastroenterite transmissívelRotavírusCoronavírus

CavalosRotavírus

Cães e gatosParvovírus caninoCoronavírus caninoVírus da panleucopenia felinaRotavírus felino e caninoAstrovírus felino e canino

Rickéttsias

CavalosEhrlichiose (febre de Potomac)

CãesEnvenenamento pelo salmão


Bactérias

Bovinos, ovinos e caprinosEscherichia coli enterotoxigênicaSalmonella sppMycobacterium paratuberculosisFusobacterium necrophorumClostridium perfringens Tipos B, C e DActinobacillus lignieresiiProteus sppPseudomonas sppYersinia enterocolitica

SuínosE. coli enterotoxigênicaSalmonella sppTreponema hyodysenteriaeClostridium perfringens Tipo C

CavalosE. coli enterotoxigênicaSalmonella sppRhodococcus (Corynebacterium) equi

Cães e gatosSalmonella sppYersinia enterocoliticaCampylobacter jejuniBacillus piliformisClostridium sppMycobacterium spp

Protozoários

Bovinos, ovinos e caprinosEimeria sppCryptosporidium spp

SuínosEimeria sppIsospora suis

CavalosEimeria spp

Cães e gatosIsospora sppSarcocystis sppBesnoitia sppHammondia spToxoplasma spGiardia spTrichomonas sppEntamoeba histolyticaBalantidium coli

Fungos

Bovinos e suínosCandida spp


CavalosAspergillus fumigatus

Cães e gatosHistoplasma capsulatumCandida albicansFicomicetos

Algas

Prototheca spp

Parasitas (helmintos)

Estão relacionados nas discussões referentes a PARASITAS GASTROINTESTINAISDOS CAVALOS, página 241 , RUMINANTES, página 246 , SUÍNOS, página 263 e PEQUENOSANIMAIS, página 285 .

Como a lista anterior indica, o trato GI está sujeito a infecções por diversospatógenos, que são a causa principal de perdas econômicas devidas a doenças,desempenho subótimo e morte. A disseminação destas infecções ocorre pelocontato direto ou pelas vias fecal e oral. Muitos dos patógenos fazem parte da floraintestinal normal e a doença só ocorre em conseqüência de um evento estressante,por exemplo, a salmonelose que ocorre no cavalo após transporte, anestesiaprolongada ou cirurgia. A flora intestinal estabelece-se algumas horas após onascimento, daí a grande importância da ingestão precoce do colostro para fornecerproteção contra septicemias e infecções intestinais.

O diagnóstico etiológico definitivo da doença infecciosa do trato GI depende dademonstração do patógeno no trato ou nas fezes dos animais afetados. Emepidemias de rebanho, tais como um surto de diarréia aguda indiferenciada embezerros ou leitões recém-nascidos, o melhor meio de se estabelecer umdiagnóstico é selecionar animais não tratados no estágio mais inicial da doençae submetê-los à necropsia e a detalhado exame microbiológico da flora intestinal.Quando a necropsia seletiva não for uma opção, uma série diária de amostrasfecais, coletadas cuidadosamente, deve ser submetida ao laboratório, comrequisição para técnicas especiais de cultura, dependendo da doença infecciosasuspeitada.

Introdução ao parasitismo gastrointestinal

O trato GI pode ser habitado por muitas espécies de parasitas. Seus ciclos podemser diretos, nos quais ovos e larvas são eliminados nas fezes e seu desenvolvimentose dá por estágios, até o estágio infectante, que é então ingerido pelo hospedeirofinal. Alternativamente, os estágios podem ser ingeridos por um hospedeiro interme-diário, geralmente um invertebrado, no qual se processa o desenvolvimentoadicional; a infecção é adquirida quando o hospedeiro intermediário ou os estágiosde vida livre eliminados por aquele hospedeiro são ingeridos. Algumas vezes, nãohá desenvolvimento no hospedeiro intermediário, que neste caso, é conhecidocomo hospedeiro de transporte ou paratênico, o que depende de a larva estarencapsulada ou nos tecidos. O parasitismo clínico depende do número e dapatogenicidade dos parasitas, que por sua vez depende do potencial biótico dosparasitas ou, quando apropriado, de seu hospedeiro intermediário, do clima e daspráticas de manejo. No hospedeiro, resistência, idade, nutrição e doença concomi-tante também influenciam o curso da infecção parasitária. A importância econômicado parasitismo subclínico nos animais de grande porte é também determinada pelos


fatores anteriores e está, hoje, bem estabelecido que animais levemente parasitados,sem sinais clínicos de doença, possuem um desempenho menos eficiente, noscasos de confinamento, produção leiteira ou engorda.

A conversão alimentar no parasitismo leve a moderado é adversamente afetadatendo como causa primária a redução do apetite e a má utilização da proteína eenergia absorvidas. A qualidade e o tamanho da carcaça também são reduzidos,resultando em prejuízos financeiros posteriores. Os parasitas internos de animaisde companhia podem causar doenças severas ou prejuízos econômicos e levam aum aspecto esteticamente indesejável. Além disso, alguns destes parasitas tambémpodem infectar o homem.

Como o parasitismo é facilmente confundido com outras condições debilitantes,o diagnóstico depende muito das características sazonais da infecção parasitária dohistórico prévio da fazenda e do exame de fezes, para evidência de oocistos ou ovosde vermes. Os níveis elevados de pepsinogênio sérico podem ser indicativos dealgumas infecções abomasais, tal como é o nível elevado de enzimas hepáticas nosoro, na infecção hepática por fascícola. Técnicas sorológicas, tais como ELISA ea produção de anticorpos monoclonais, estão em desenvolvimento; o sorodiagnósticoestá tornando-se mais usado, à medida que a especificidade dos testes aumenta.Eles são particularmente úteis em animais de companhia, que abrigam parasitasincriminados em zoonoses.

Avanços da epidemiologia (particularmente no que diz respeito aos fatores queafetam o desenvolvimento sazonal dos estágios de vida livre e sua sobrevivência),acoplados à descoberta de anti-helmínticos altamente eficientes e de amploespectro, têm feito com que o tratamento e o controle bem-sucedidos de parasitasgastrointestinais sejam possíveis e práticos. A resposta à terapia é geralmenterápida e tratamentos simples são suficientes, a menos que ocorra reinfecção ou queas lesões sejam particularmente severas. O controle profilático em animais degrande porte é, em geral, alcançado pela integração do manejo das pastagens como uso de anti-helmínticos. Os métodos avançados de aplicação de anti-helmínticos,tais como as técnicas de “pour-on”* ou dispositivos para liberar ou manter osbatimentos também têm auxiliado. As estratégias para evitar parasitismo e perdasde produção relacionadas são agora parte de qualquer programa moderno desanidade de rebanho ou haras. Programas preventivos similares são igualmenteimportantes no controle do parasitismo de animais de estimação. Para a estimativada carga parasitária interna, ver página 1152 . (O controle por vacinação é limitadoa vermes pulmonares: vacinas para bovinos estão disponíveis em vários paíseseuropeus; a vacina contra o verme pulmonar ovino está disponível em algumaspartes do sudeste da Europa, e no Oriente Médio)

Tratamento de doenças infecciosas

Agentes antimicrobianos são utilizados para o tratamento de doenças bacteria-nas e os anti-helmínticos para doenças parasitárias. Não existe terapia específicapara tratamento de doenças virais. Os antimicrobianos são comumente administra-dos por via oral, diariamente, por vários dias até que a recuperação seja aparente,porém existem poucas evidências objetivas de sua eficácia. A administraçãoparenteral de antimicrobianos é indicada nos casos de septicemia aparente ouinevitável. A escolha do agente antimicrobiano dependerá da doença suspeitada,dos resultados prévios e custos das drogas. Em surtos epidêmicos de rebanho, osantimicrobianos podem ser adicionados aos suprimentos de alimento ou água, em

* N. do T. – Aplicação de anti-helmínticos na linha dorsal.


níveis terapêuticos, por vários dias, seguido de níveis profiláticos, por um períodocuja duração dependa da pressão da infecção sobre a população. O suprimento dealimento e água de animais em contato também pode ser medicado, numa tentativade impedir a ocorrência de novos casos.

Controle de doenças infecciosas

O controle efetivo das doenças infecciosas mais comuns do trato GI depende desanitarização e higiene, do desenvolvimento e manutenção de resistência nãoespecífica do animal e, em certos casos, do fornecimento de imunidade específicapor vacinação do animal prenhe ou suscetível.

A sanitarização e a higiene efetivas são alcançadas, primariamente, pelaprovisão de espaço adequado para os animais e limpeza regular das instalações eremoção eficiente do esterco do ambiente próximo. O desenvolvimento e manuten-ção da resistência não específica dependem da seleção genética dos animais quetenham um nível razoável de resistência herdável e do fornecimento de abrigo enutrição adequados, o que minimiza o estresse e permite que o animal cresça e secomporte normalmente. O desenvolvimento de animais clinicamente normais,porém infectados, que podem disseminar os patógenos por semanas ou meses, éum dos principais problemas de algumas doenças infecciosas do trato GI, porexemplo, salmonelose. O ideal é que estes animais portadores sejam identificadospor meios microbiológicos, isolados do resto do rebanho até que estejam livres dainfecção ou descartados.

Certas doenças, por exemplo, colibacilose enterotoxigênica, em bezerros eleitões, podem ser controladas por vacinação da mãe várias semanas antes doparto. Este método depende da passagem de níveis protetores de anticorpos nocolostro. Existem exceções, porém, na maioria dos casos, a imunidade sistêmicafornece pouca proteção contra as enterites infecciosas; a imunidade efetiva contraas doenças GI depende de estímulo da imunidade intestinal local, após o períodoneonatal. Durante o período neonatal, a proteção pode ser fornecida pela ação localdos anticorpos derivados do colostro ou do leite. Por exemplo, o anticorpo IgAsecretório aumenta progressivamente no leite da porca, desde a época da pariçãoaté o desmame, o que fornece ao leitão uma proteção diária durante o período dealeitamento.

DOENÇAS NÃO INFECCIOSAS

As principais causas incluem: empanzinamento por excesso de alimento ou poralimentos indigeríveis, agentes químicos ou físicos, obstrução do estômago eintestinos causada pela ingestão de corpos estranhos ou por qualquer deslocamen-to físico ou lesão do trato GI que interfiram no fluxo da ingesta, deficiênciasenzimáticas, anormalidades da mucosa que interferem na função normal (úlcerasgástricas, doença intestinal inflamatória, atrofia vilosas, neoplasias) e defeitoscongênitos. As cólicas eqüinas são um caso especial, dada a alta prevalência delesões dos intestinos por parasitas, o que predispõe o animal a disfunções agudase subagudas. As causas de várias doenças são incertas; estas incluem doenças taiscomo úlceras abomasais em bovinos, úlceras gástricas em porcos e potros, torçãogástrica em cães, e obstrução intestinal aguda e deslocamento do abomaso embovinos. Dentro do grupo de doenças não infecciosas do trato GI, geralmente,apenas um único animal é afetado em um determinado período; são exceções asdoenças associadas à ingestão excessiva de alimento ou os envenenamentos queocorrem na forma de um surto no rebanho.

Algumas das doenças não infecciosas comuns do trato GI estão listadasadiante.


Cavidade oral

EstomatiteDoenças dos dentes e periodontoNeoplasia

Esôfago

Esofagite traumáticaObstrução esofágicaMegaesôfago

Estômago simples

Gastrite (agentes químicos e físicos, doença inflamatória crônica)UlceraçãoDilatação e torçãoRetenção gástricaNeoplasia

Estômagos de ruminante

Indigestão simplesSobrecarga do rúmen (sobrecarga de grãos, acidose láctica ruminal)Timpanismo ruminal (“bloat”)Reticuloperitonite traumática e suas seqüelasDeslocamento esquerdo do abomasoDistensão direita com ou sem torção do abomasoÚlcera abomasalImpactação dietética do abomaso

Intestinos

Diarréia por superalimentação ou dieta indigerívelInflamação (por exemplo, enterite eosinofílica ou linfocítica-plasmocítica)NeoplasiaObstruçãoEnterite por envenenamento (sais de cobre, chumbo, arsênio inorgânico, fósforo,

fluoretos, molibdênio, produtos de petróleo, plantas tóxicas, águas salinas ealcalinas)

Cólicas eqüinas

Dilatação gástricaCólica espasmódicaTimpanismo intestinalImpactação do intestino grossoObstrução intestinal agudaCólica tromboembólica secundária à arterite mesentérica verminosa

Peritônio

Seqüela de necrose isquêmica do(s) estômago(s) ou intestinosPerfuração traumática do(s) estômago(s) ou intestinosPós-cirúrgicaTumores ou abscessos


PRINCÍPIOS DE TERAPIA

Embora a remoção da causa da doença deva ser o objetivo primário, a parteprincipal do tratamento é sintomática e de suporte, visando à atenuação da dor,corrigindo as anormalidades e facilitando a cura (ver também págs. 1665 e 1681).Um resumo dos princípios básicos de terapia inclui:

Remoção da causa primária – Agentes antimicrobianos, coccidiostáticos,antifúngicos, anti-helmínticos, antídotos para venenos e correção cirúrgica dedeslocamentos (ver também pág. 116 ).

Correção da mobilidade anormal – A correção da mobilidade excessiva oudeprimida parece racional, porém, freqüentemente, existe incerteza a respeito danatureza e do grau de mobilidade anormal, e as drogas disponíveis podem nãofornecer resultados consistentes. Existem poucas evidências clínicas para reco-mendar o uso rotineiro de medicamentos anticolinérgicos ou opiáceos para retardaro trânsito intestinal. A diminuição do trânsito intestinal pode ser contraprodutiva parao mecanismo de defesa da diarréia, agindo para evacuar os microrganismos nocivose suas toxinas. Em geral, as drogas anticolinérgicas provavelmente são justificadasapenas como um alívio sintomático de curto prazo para a dor e o tenesmoassociados às doenças inflamatórias do cólon e do reto.

Reposição de fluidos e eletrólitos – Isto é necessário quando a desidrataçãoe o desequilíbrio ácido-básico e de eletrólitos ocorrerem, como na diarréia, vômitopersistente, obstrução intestinal ou torção do(s) estômago(s), nos quais grandesquantidades de fluidos e eletrólitos são seqüestradas (ver pág. 1642 ).

Alívio da distensão – A distensão do trato GI com gases, fluidos ou ingesta podeocorrer em qualquer nível, devido a obstrução física ou funcional. A distensão podeser atenuada por medicamentos ou sonda estomacal (como no timpanismo emruminantes), ou por intervenção cirúrgica, que pode ser necessária (como naobstrução intestinal aguda ou torção do abomaso em ruminantes, ou do estômagonos monogástricos).

Alívio da dor abdominal – Podem ser administrados analgésicos para o alívioda dor abdominal que afeta reflexamente outros sistemas corporais (por exemplo,colapso cardiovascular), ou quando a dor levar o animal a machucar a si próprio, poratividades violentas (rolamento, escoiceamento, investidas contra obstáculos). Osanimais tratados com analgésicos devem ser monitorados regularmente paraassegurar que o alívio da dor não forneça uma sensação falsa de segurança; a lesãopode piorar progressivamente enquanto durar a influência do analgésico.

Reconstituição da flora do rúmen – Em casos de anorexia prolongada ouindigestão aguda nos ruminantes, a microflora ruminal pode ser seriamente exau-rida. A flora pode ser reconstituída pela administração oral de suco ruminal de umanimal normal (transfaunação), que contenha bactérias e protozoários do rúmen eácidos graxos voláteis.

AMEBÍASEÉ uma colite aguda ou crônica caracterizada por uma diarréia persistente ou

disenteria prevalente nas áreas tropicais de todo o mundo. A amebíase é comum nohomem e em primatas não humanos, sendo algumas vezes observada no cão, masraramente em outros mamíferos. Várias espécies de amebas ocorrem nos animais,porém o único patógeno conhecido é a Entamoeba histolytica. O homem é o hospedeironatural para esta espécie e é a fonte usual de infecção para os animais domésticos.


Achados clínicos – Entamoeba histolytica pode viver no lúmen do intestinogrosso como um comensal ou invadir a mucosa intestinal, produzindo uma coliteulcerativa e hemorrágica discreta a severa. Os pacientes com doença aguda podemdesenvolver disenteria fulminante, que pode ser fatal ou que progride para acronicidade ou recuperação espontânea. Nos casos crônicos, pode haver perda depeso, anorexia, tenesmo, diarréia crônica ou disenteria, que podem ser contínuosou intermitentes. Raramente, as amebas podem se metastatizar a outros órgãos,pele perianal e genitália. Os sintomas podem assemelhar-se aos de outras doençascolônicas (por exemplo, tricuríase, balantidíase).

Diagnóstico – O diagnóstico definitivo depende do achado dos trofozoítas de E.histolytica nas fezes pelo exame direto de esfregaços de soluções salinas, ou emsecções do tecido colônico afetado. Os trofozoítas medem, em média, de 20 a 40µmde diâmetro e possuem um único núcleo vesicular. São vagarosamente móveis epodem conter eritrócitos ingeridos. Esfregaços fecais fixados e corados podem sernecessários para a identificação, pois podem-se confundir os leucócitos fecais comas amebas. Os cistos de espécies não patogênicas de amebas e de E. histolyticasão raramente encontrados nas fezes de cães ou gatos.

Tratamento – Poucas informações sobre o tratamento em animais estãodisponíveis. O metronidazol (10mg/kg, VO, duas vezes ao dia por 1 semana) oufurazolidona (2mg/kg, VO, três vezes ao dia por 1 semana) são sugeridos.

CAMPILOBACTERIOSEA campilobacteriose gastrointestinal, causada pela Campylobacter jejuni ou

C. coli, é atualmente reconhecida como causa de diarréia em vários hospedeirosanimais, incluindo cães, gatos, bezerros, ovinos, furões, visom, várias espécies deanimais de laboratório e no homem. Nos humanos é uma das maiores causasde diarréia. Campylobacter jejuni e C. coli também são recuperadas de fezes decarreadores assintomáticos (ver também CAMPILOBACTERIOSE GENITAL DOS OVINA, pág.792). Os animais domésticos, incluindo cães e gatos (especialmente os recente-mente adquiridos em abrigos ou canis), e os animais selvagens mantidos emcativeiro podem servir como fontes de infecção para os humanos. O(s) agente(s)também é isolado freqüentemente das fezes de galinhas, perus, porcos e outrasespécies.

A doença é cosmopolita e sua prevalência parece estar crescendo conforme astécnicas de cultura apropriadas para C. jejuni e C. coli são melhoradas e atualizadas.As manifestações clínicas podem ser mais graves em animais mais jovens. Emestudos que utilizaram anticorpos monoclonais e policlonais, Campylobacter spp(provavelmente não C. jejuni) foi associado a ileíte proliferativa em hamsters,enterite proliferativa dos suínos e colite proliferativa dos furões. Não foi provadaexperimentalmente a relação de causa e efeito, no entanto, devido a impossibilidadede se desenvolver uma cultura de Campylobacter sp intracelular in vitro.

Etiologia – O Campylobacter é uma bactéria Gram-negativa, microaerofílica,delgada, curva e móvel, com um flagelo polar. A Campylobacter jejuni é rotineira-mente associada com doenças diarréicas, no entanto, a C. coli, distinguida da C.jejuni com base na hidrólise do hipurato, é ocasionalmente isolada em animaisdiarréicos e rotineiramente obtida de suínos assintomáticos. Mais recentemente, foiisolada outra Campylobacter intestinal catalase-negativa, a “C. upsaliensis”, decães com diarréia, assim como em cães e gatos assintomáticos. O Campylobacter(Vibrio) sp foi anteriormente associado à disenteria suína, mas hoje em dia reconhe-

Campilobacteriose 121

ce-se que ela é causada pela Treponema hyodysenteriae. A relação entreCampylobacter sp e enterite proliferativa suína (ver pág. 235 ) não é clara. UmCampylobacter gástrico recentemente descoberto, C. pylori, é acusado de causargastrite e úlceras gástricas e duodenais no homem, além de provocar experimen-talmente gastrite em leitões gnotobióticos. Microrganismos gástricos semelhantesforam isolados em primatas não humanos e furões. Serão necessários maioresestudos para avaliar sua importância.

Devido às necessidades de crescimento lento e de condições microaerofílicas,os métodos padrão utilizados para cultivo requerem meios seletivos nos quais éincorporada uma grande variedade de antibióticos, para suprimir a microflora fecalcompetidora. A C. jejuni e a C. coli crescem bem a 42°C em uma atmosfera de 5 a10% de dióxido de carbono e de quantidades iguais de oxigênio. As culturas sãoincubadas por 48 a 72h; as colônias são arredondadas, em relevo, translúcidas, e,algumas vezes, mucóides. O microrganismo pode ser identificado por uma série detestes bioquímicos facilmente disponíveis em qualquer laboratório de diagnóstico.

Transmissão e epidemiologia – Como a maioria dos patógenos entéricos, adisseminação fecal–oral e a transmissão por alimento ou água parecem ser asprincipais vias de infecção. Uma das fontes de infecção proposta para animais deestimação, bem como para visons e furões, criados para propósitos comerciais, éa ingestão de aves domésticas ou outros produtos da carne crus. Por períodosprolongados, portadores assintomáticos podem eliminar o microrganismo nasfezes, contaminando alimentos, água, leite e carnes frescas processadas (incluindocarne de porco, carne bovina e produtos de aves domésticas). O microrganismopode sobreviver in vitro a 5°C por 2 meses e também nas fezes, leite, água e urina.Pássaros selvagens também podem ser importantes fontes de contaminação daágua. Leite não pasteurizado é citado como uma das principais fontes de infecçãoem vários surtos da doença no homem.

Achados clínicos – A diarréia parece ser mais severa em animais jovens. Ossinais típicos, nos cães, incluem corrimento mucoso, diarréia com muco, aquosa e/ou biliosa (com ou sem sangue), que dura 3 a 7 dias; anorexia parcial; e vômitosocasionais. Podem também estar presentes febre e leucocitose. Em certos casos,a diarréia intermitente pode persistir por > 2 semanas e, em alguns casos, por váriosmeses. Filhotes gnotobióticos inoculados com C. jejuni desenvolvem indisposição,amolecimento das fezes e tenesmo, 3 dias após a inoculação.

Em bezerros, os sinais variam de suaves a moderados. A diarréia é caracterizadapor fezes mucóides e espessas com ocasionais estrias sanguinolentas visíveis nomuco; a temperatura pode não estar elevada. A diarréia com muco e sangue étambém observada em primatas, furões, visons e gatos. Em suínos, a Campylobactermucosalis e C. hyointestinalis têm sido isoladas de porcos com casos de adenomatoseintestinal. Diarréia e debilidade são também clinicamente evidentes nestes animais.Microrganismos ultra-estruturalmente similares a Campylobacter spp são observa-dos no epitélio da mucosa ileal hiperplásica de hamsters com ileíte proliferativa; C.jejuni foi isolada de lesões ileais proliferativas mas não reproduziu a síndrome.Campylobacter spp também têm sido associadas com colite proliferativa em furõese há relatos de lesões intestinais hiperplásicas em cobaias e ratos. Microrganismossemelhantes ao Campylobacter foram descritos em coelhos jovens com tifliteaguda.

Lesões – Pintos de 3 dias de idade, infectados com C. jejuni, demonstrarammicrorganismos no interior das células epiteliais e mononucleadas da lâminaprópria; o jejuno e o íleo foram severamente afetados. Cólon congesto e edematosofoi encontrado em cães 43h após a inoculação; microscopicamente, houve reduçãona altura epitelial, perda da orla em escova e diminuição das células claiformes docólon e ceco. As glândulas epiteliais hiperplásicas resultaram em uma mucosa

Campilobacteriose 122

espessada. Alterações histológicas nos bezerros envolvem primariamente o jejuno,porém podem envolver o íleo e o cólon. As lesões podem variar de alteraçõesdiscretas a enterite hemorrágica severa. Os linfonodos mesentéricos são edematosos.Foram identificadas uma enterotoxina e uma citotoxina na C. jejuni; entretanto, seupapel na produção da doença não é conhecido.

Diagnóstico – O método padrão para o diagnóstico é a cultura microaerofílicadas fezes a 42°C; existe um meio especial, disponível comercialmente. O diagnós-tico também é possível pelo uso da microscopia de contraste de fase ou de campoescuro, na qual amostras fecais frescas são examinadas para a visualização dacaracterística motilidade rápida da C. jejuni. Esse método é especialmente útildurante o estágio agudo da diarréia, quando grande número de microrganismos éeliminado nas fezes. Uma variedade de técnicas pode ser utilizada para detectar osanticorpos séricos para os vários antígenos de Campylobacter spp. Esquemas deantígenos termolábeis ou termoestáveis estão sendo utilizados rotineiramente parasorotipagem das várias cepas. Amostras séricas seriadas para a demonstração doaumento do título de anticorpos são úteis no diagnóstico. Os vírus entéricos, bemcomo outros patógenos bacterianos entéricos, devem ser excluídos em animaiscom diarréia associada ao Campylobacter.

Tratamento e controle – O isolamento de C. jejuni ou C. coli das fezes diarréicasnão é, por si só, uma indicação para a antibioticoterapia. Como C. jejuni e C. coliapenas recentemente foram reconhecidas como potenciais patógenos intestinaisnos animais, a eficácia da antibioticoterapia foi relatada com pouca freqüência. Emcertos casos em que os animais estão seriamente afetados ou representam umaameaça zoonótica, a antibioticoterapia pode ser indicada. Em geral, C. jejuni e C. coliisoladas de animais são semelhantes às obtidas da população humana. Eritromicina,a droga de escolha para a diarréia por Campylobacter no homem, também é eficazem outros animais. Podemos também utilizar gentamicina, furazolidona, doxiciclinae cloranfenicol. Este último também foi utilizado para tratar a colite proliferativa nosfurões. A ampicilina é relativamente inativa contra a maioria das cepas deCampylobacter. A maioria das cepas é resistente a penicilina. É relatado que aresistência a tetraciclina e canamicina em algumas cepas de C. jejuni é mediada porplasmídeos e transmissível entre os sorótipos de C. jejuni. A eficácia dasulfadimetoxina e combinações de sulfas é variável. Antes que a terapia sejainstituída, devem ser realizados o isolamento e os testes de sensibilidade. Algunsanimais continuam a eliminar o microrganismo apesar da antibioticoterapia. Osantibióticos de quinolona podem ser úteis para eliminar C. jejuni e C. coli doscarreadores assintomáticos.

COCCIDIOSEÉ uma invasão, geralmente aguda, com destruição da mucosa intestinal por

protozoários dos gêneros Eimeria, Isospora, Cystoisospora ou Cryptosporidium,caracterizada por diarréia, febre, inapetência, perda de peso, emaciação e, algumasvezes, morte. A coccidiose é uma doença séria em bovinos, ovinos, caprinos,suínos, aves domésticas (ver pág. 1879 ) e também em coelhos, nos quais o fígadobem como os intestinos, podem ser afetados (ver pág. 1287 ). Em cães, gatos ecavalos é menos freqüentemente diagnosticada, porém pode resultar em enfermi-dade clínica. Sob modernas condições de criação (criação em gaiolas suspensas),raramente é um problema no visom. Outras espécies, tanto de hospedeiros quantode protozoários, são envolvidas (ver SARCOCISTOSE, pág. 678 e TOXOPLASMOSE,

Coccidiose 123

pág. 441 ). A coccidíase é a infecção dos animais por coccídios, porém sem sinaisclínicos aparentes. A coccidíase é muito mais comum que a coccidiose e acredita-se que resulte em baixa eficiência alimentar sob condições de criação intensiva.

Etiologia e epidemiologia – Eimeria, Isospora, Cystoisospora e Cryptosporidiumtipicamente requerem apenas um hospedeiro no qual completam seus ciclos devida; Cystoisospora (e outros) podem utilizar um hospedeiro intermediário. Ainfecção é o resultado da ingestão de oocistos infectantes, que entram no ambienteatravés das fezes de um hospedeiro infectado. Nesta fase, os oocistos de Eimeria,Isospora e Cystoisospora não são esporulados não sendo, portanto, infectantes.Sob condições favoráveis de umidade e temperatura, os oocistos esporulam e setornam infectantes em alguns dias. Durante a esporulação, o protoplasma amorfose transforma em pequenos corpos (esporozoítas) no interior de cistos secundários(esporocistos) no oocisto. Em Eimeria spp, o oocisto esporulado possui 4 esporocistos,cada um contendo 2 esporozoítas; em Isospora e Cystoisospora spp, o oocistoesporulado possui 2 esporócistos contendo 4 esporozoítas cada; em Cryptosporidium,cada oocisto contém apenas 4 esporozoítas.

Quando o oocisto esporulado é ingerido por um animal suscetível, os esporozóitasescapam do oocisto, invadem a mucosa intestinal ou as células epiteliais em outroslocais e se desenvolvem intracelularmente em esquizontes multinucleados (tam-bém denominados merontes). Cada núcleo desenvolve-se em um corpo infectante,denominado merozoíta; os merozoítas entram em novas células e repetem oprocesso. Após um número variável de gerações assexuais, os merozoítas sedesenvolvem em micro (machos) ou macrogametócitos (fêmeas), os quais produ-zem um único macrogameta ou vários microgametas numa célula do hospedeiro.Após ser fertilizado por um microgameta, o macrogameta desenvolve-se em umoocisto. Os oocistos, com suas paredes resistentes, são eliminados nas fezes naforma não esporulada.

A coccidiose clínica ocorre mais freqüentemente em condições sanitárias inade-quadas e de superlotação, nutrição deficiente ou após o estresse do desmame,transporte, mudanças súbitas de alimentação ou severas de clima.

Das numerosas espécies de Eimeria, Isospora ou Cystoisospora que podeminfectar um hospedeiro em particular, nem todas são patogênicas. Infecçõesconcorrentes com 2 ou mais espécies, algumas das quais podem não ser normal-mente consideradas patogênicas também influenciam o quadro clínico. Entre asespécies patogênicas, pode haver cepas de patogenia variável.

A maioria dos animais adquire infecções de níveis variáveis por Eimeria, Isosporaou Cystoisospora, entre 1 mês e 1 ano de idade; o Cryptosporidium geralmente éadquirido antes de 1 mês de idade. Animais mais velhos geralmente são resistentesà doença clínica, porém podem apresentar infecções esporádicas não aparentes.Tais animais maduros, clinicamente sadios são, em geral, fontes de infecção paraanimais jovens suscetíveis.

Achados clínicos – Os estágios assexuado ou sexuado das várias espéciesdestroem o epitélio intestinal e, freqüentemente, o tecido conjuntivo subjacente àmucosa. Isto pode ser acompanhado por hemorragia no lúmen do intestino, inflama-ção catarral e diarréia. Os sinais podem incluir descarga de sangue, de tecido ou deambos, tenesmo e desidratação. Os níveis de eletrólitos e proteínas séricas podemestar extremamente alterados, porém mudanças na concentração de hemoglobinaou no hematócrito são observadas apenas em animais severamente afetados.

Diagnóstico – O encontro de número apreciável de oocistos de espéciespatogênicas nas fezes do hospedeiro serve como diagnóstico, porém como adiarréia pode preceder a eliminação mais pesada de oocistos, por 1 a 2 dias, e podecontinuar após a descarga de oocistos ter retornado a níveis baixos, pode não sersempre possível encontrar oocistos em uma única amostra fecal; vários exames

Coccidiose 124

podem ser necessários. O número de oocistos presentes nas fezes é influenciadopelo potencial reprodutivo geneticamente determinado das espécies, número deoocistos infectantes ingeridos, estágio da infecção, idade e condição do animal,exposição anterior, consistência das amostras fecais e método de exame. Portanto,os resultados dos exames fecais devem ser relacionados com os sinais clínicos elesões intestinais (macroscópicas e microscópicas). Além do mais, deve-se deter-minar se as espécies são patogênicas ao hospedeiro. O achado de numerososoocistos de espécies não patogênicas concorrente com diarréia não confirma umdiagnóstico clínico de coccidiose.

Tratamento – Os ciclos de vida de Eimeria, Isospora e Cystoisospora sãoconsiderados autolimitantes e terminarão espontaneamente dentro de algumassemanas, se não ocorrer uma reinfecção. Uma medicação imediata pode diminuirou inibir o desenvolvimento dos estágios resultantes da reinfecção e, assim, resultarem um encurtamento do curso da infecção, reduzindo a descarga de oocistos,aliviando a hemorragia e a diarréia, e diminuindo a probabilidade de infecçõessecundárias e mortalidade. Os animais doentes devem ser isolados e tratadosindividualmente até que seja possível garantir níveis terapêuticos da droga eprevenir a contaminação de outros animais. As sulfonamidas intestinais, por exemplo,a sulfaguanidina, ou as sulfonamidas facilmente absorvíveis, como a sulfamerazinaou sulfametazina, podem ser utilizadas. A sulfaquinoxalina proporciona excelentesresultados clínicos em bezerros de corte e leite, ovinos, cães e gatos. As sulfona-midas solúveis podem ser administradas oral ou parenteralmente e, por isso, sãomais efetivas que as sulfonamidas entéricas. O amprólio é relatado como eficazdurante os surtos em bezerros, ovinos e caprinos. Nos surtos de animais em confina-mento ou em pastagens viçosas, deve-se atentar para o tratamento profilático dosanimais sadios expostos, como salvaguarda contra uma morbidade adicional.

Profilaxia – É baseada no controle da ingestão de oocistos esporulados poranimais jovens, para que as infecções se estabeleçam em proporções imunizantes,sem causar sinais clínicos. Boas práticas alimentares e de manejo, incluindomedidas sanitárias devem acompanhar este propósito. Os recém-nascidos devemreceber colostro. Os animais jovens suscetíveis devem ser mantidos em instalaçõeslimpas e secas, e os comedouros e bebedouros devem ser mantidos limpos eprotegidos de contaminação fecal. Devem ser minimizados os estresses associadosao desmame, a mudanças súbitas na alimentação e ao transporte.

A administração profilática de anticoccídicos é recomendada quando animais emvários regimes de manejo podem estar predispostos a desenvolver a coccidiose.Virtualmente em todos os casos, Eimeria spp está implicada. Antibióticos ionofóricos,amprólio e decoquinato são efetivos em bovinos. A alimentação contínua combaixos níveis de amprólio, sulfaguanidina ou antibióticos ionofóricos durante oprimeiro mês de confinamento foi relatada como de valor profilático em cordeiros.Antibióticos ionofóricos e amprólio são efetivos em cabritos. Amprólio e sulfas sãoefetivos em suínos.

COCCIDIOSE DE GATOS E CÃES

Cerca de 21 a 22 espécies de coccídios infectam o trato intestinal de gatos e cães,respectivamente. Exceto por Cryptosporidium parvum, que infecta ambos oshospedeiros, todos os outros são hospedeiros específicos. Os gatos apresentam asespécies Cystoisospora, Besnoitia, Toxoplasma, Hammondia e Sarcocystis. Oscães apresentam as espécies de Cystoisospora, Hammondia e Sarcocystis. Cãese gatos não apresentam Eimeria.

Cryptosporidium parvum é encontrada em fezes de filhotes de cães e gatossaudáveis, bem como de animais com diarréia, alguns dos quais com infecções

Coccidiose 125

virais concorrentes. O significado clínico da infecção por C. parvum em filhotes decães e gatos não está bem estabelecido. Não existe tratamento conhecido.

Besnoitia (ver pág. 388 ), Sarcocystis e Toxoplasma (ver pág. 441 ) são discu-tidos separadamente. Hammondia possui um ciclo de vida de 2 hospedeirosobrigatório, sendo cães ou gatos os hospedeiros finais e roedores ou ruminantesos hospedeiros intermediários, respectivamente. Oocistos de Hammondia sãoindistinguíveis dos de Toxoplasma e Besnoitia, porém são não patogênicos paraqualquer hospedeiro.

Os coccídios mais comuns de cães e gatos são os Cystoisospora. Eramdenominados Isospora antes de se descobrir que, diferentemente de outrosisosporídeos, os de cães e gatos podem facilmente infectar outros mamíferos eproduzir em vários órgãos, uma forma encistada que é infecciosa para cães ougatos, como hospedeiros finais. Duas espécies infectam os gatos: C. felis e C.rivolta. Quatro espécies infectam os cães: C. canis, C. ohioensis, C. burrowsi e C.neorivolta. Em cães, apenas a C. canis pode ser identificada por estruturas deoocistos; as outras 3 sobrepõem-se pelas dimensões e podem ser diferenciadasapenas por características endógenas de desenvolvimento. Em gatos, ambas asespécies podem ser facilmente identificadas pelos oocistos.

A coccidiose clínica, embora incomum, foi relatada em filhotes de cães e gatos < 1mês de idade. Os sinais clínicos mais comuns, em casos severos, são diarréia (algu-mas vezes sanguinolenta), perda de peso e desidratação. Geralmente, está associa-da com outros agentes infecciosos, estados de imunossupressão ou estresse.

Em canis, onde as necessidades de profilaxia podem ser previstas, o ampróliopode ser efetivo, embora seu uso não seja aprovado para cães. Somente em casosseveros, em adição à fluidoterapia para suporte da desidratação, as sulfonamidas,como a sulfadimetoxina, 50mg/kg no primeiro dia, 25mg/kg/dia por 2 a 3 semanas,daí em diante, ou a nitrofurazona a 20mg/kg/dia, têm sido consideradas comococcidiostáticos. A sanitarização é importante, especialmente em gatis e canis, ouonde grande número de animais estão alojados. As fezes devem ser removidasfreqüentemente. Deve-se impedir a contaminação fecal dos alimentos e da água.Correntes, gaiolas e utensílios devem ser desinfectados diariamente. Carne cruanão deve ser administrada. Deve-se estabelecer um controle de insetos.

COCCIDIOSE DOS BOVINOS

Criptosporidiose

Infecções de bezerros, normalmente < 1 mês de idade, por Cryptosporidiumparvum (ver pág. 129 ) normalmente são autolimitantes, mas podem ser significati-vas, tanto para os bezerros, quanto como fonte de infecção para outras espécies,incluindo o homem.

Infecção por Eimeria

Das 13 espécies de Eimeria que infectam bovinos, E. zuernii e E. bovis são as maisfreqüentemente associadas com a doença clínica. Experimentalmente, outras espé-cies têm demonstrado patogenicidade suave ou moderada. A coccidiose é comumen-te uma doença de bovinos jovens (1 a 2 meses a 1 ano), sendo, em geral, esporádicadurante as estações úmidas do ano. “Coccidiose de verão” e “coccidiose de inverno”,em bovinos em pastejo, são provavelmente o resultado de estresse devido ao temposevero e superlotação ao redor de uma fonte de água limitada, que concentra oshospedeiros e parasitas em uma área restrita. Embora epidemias em bovinos emconfinamento particularmente severas tenham sido relatadas durante períodosextremamente frios, eles são suscetíveis à coccidiose em todas as estações. Os

Coccidiose 126

surtos geralmente ocorrem no primeiro mês de confinamento. O período de incubaçãoé de 17 a 21 dias.

Em infecções leves, o bovino parece saudável e os oocistos estão presentes emfezes normalmente formadas, mas a eficácia alimentar é um tanto reduzida. O sinalmais característico de coccidiose clínica são fezes aquosas, com pouco ou nenhumsangue e o animal apresenta apenas uma ligeira indisposição por alguns dias. Osanimais severamente afetados desenvolvem diarréia que pode continuar por ≥ 1semana, que consiste de um fluido sanguinolento fino ou fezes pouco espessas quecontêm estrias ou coágulos de sangue, fragmentos de epitélio e muco. O animalperde seu apetite, torna-se deprimido e desidratado; perde peso e os quartotraseiros e a cauda ficam sujos de fezes. O tenesmo é comum. A morte pode ocorrerdurante o período agudo ou mais tarde, por complicações secundárias, comopneumonia. Se o animal sobreviver ao período mais severo, pode recuperar-se,porém terá significante perda de peso que não é rapidamente recuperada, ou podeter seu desenvolvimento prejudicado permanentemente.

Os coccídios patogênicos dos bovinos podem causar danos à mucosa dointestino delgado inferior, ceco e cólon. A primeira geração de esquizontes de E.bovis aparece como corpos macroscópicos brancos nos vilos do intestino delgado.

Para diagnóstico, profilaxia e tratamento, ver página 125 .

COCCIDIOSE DOS CAPRINOS

De 10 a 12 espécies de Eimeria, bem como de Cryptosporidium parvum sãoencontradas em caprinos na América do Norte. As Eimeria spp são específicas aohospedeiro e não são transmitidas de ovinos a caprinos. Cryptosporidium parvum(ver adiante) infecta vários animais neonatos, incluindo caprinos.

Eimeria arloingi, E. christenseni e E. ninakohlyakimovae são altamente patogênicaspara os cabritos. Os sinais clínicos incluem diarréia com ou sem muco ou sangue,desidratação, emaciação, fraqueza, perda de apetite e morte. Alguns caprinos, naverdade, apresentam-se constipados e morrem agudamente sem diarréia. Osestágios e lesões estão confinados ao intestino delgado, que pode apresentar-secongesto, hemorrágico ou ulcerado e com placas macroscópicas, esparsas, ama-relo-pálidas e esbranquiçadas sobre a mucosa. Histologicamente, o epitélio dosvilos está desprendido e as células inflamatórias são observadas na lâmina própriae submucosa. O diagnóstico é baseado no encontro de oocistos de espéciespatogênicas nas fezes diarréicas, geralmente em dezenas de milhares a milhões porgrama de fezes. É usual encontrar-se uma contagem de oocistos de até 70.000, emcabritos sem que haja doença evidente.

Cabras angorás leiteiras, criadas sob práticas de manejos diferentes, podempossuir os mesmos padrões de exposição que os cabritos. Logo após o parto, osabrigos de aleitamento e as áreas vizinhas podem estar pesadamente contamina-dos com oocistos das mães; a resistência à infecção diminui logo após o transporte,mudança de ração, introdução de novos animais ou mistura de animais novos comanimais mais velhos. Podem ser administrados anticoccídicos a um rebanho,imediatamente após o diagnóstico ou de maneira preventiva, nas situações alta-mente previsíveis anteriormente citadas.


COCCIDIOSE DOS SUÍNOS

Oito espécies de Eimeria, uma de Isospora e uma de Cryptosporidium infectamos suínos nos EUA. Os leitões de 5 a 15 dias de idade são caracteristicamenteinfectados apenas com C. parvum e I. suis, que produzem enterite e diarréia. Estesagentes devem ser diferenciados de vírus, bactérias e helmintos, que tambémcausam diarréia em suínos neonatos.

Coccidiose 127

Relativamente pouco se sabe a respeito da C. parvum em leitões. Acredita-se queseja prevalente, porém em geral, com baixas morbidade e mortalidade. A infecçãopode resultar em diarréia não hemorrágica (ver CRIPTOSPORIDIOSE, pág. 129 ).

Isospora suis é prevalente em suínos neonatos. A infecção é caracterizada pordiarréia aquosa ou gordurosa, geralmente de amarelada a branca e fétida. Os leitõespodem se mostrar fracos, desidratados e de tamanho reduzido; algumas vezes,morrem. Os oocistos são geralmente eliminados nas fezes e podem ser identificadospor seu tamanho, forma e características de esporulação; no entanto, o diagnósticode infecções superagudas deve ser baseado no encontro de estágios do parasita emesfregaços feitos por impressão ou secções histológicas do intestino delgado, pois ossuínos podem morrer antes que os oocistos sejam formados. Histologicamente, aslesões estão confinadas ao jejuno e íleo e são caracterizadas por atrofia dos vilosespessas, ulceração focal e enterite fibrinonecrótica, com estágios do parasita nascélulas epiteliais. O controle profilático tem sido realizado pela administração deanticoccídicos na ração das porcas, 2 semanas antes do parto, e por toda a lactaçãoou na alimentação dos suínos neonatos, do nascimento ao desmame; a efetividadedo último método não foi confirmada. Pela remoção das fezes e desinfecção das baiasde parição, houve redução acentuada da infecção nas leitegadas.

Embora menos comumente associadas à coccidiose clínica, E. debliecki, E.neodebliecki, E. scabra e E. spinosa são encontradas em suínos de , 1 a 3 mesesde idade, com diarréia. A enfermidade pode durar de 7 a 10 dias e os suínos podempermanecer com mau aspecto.


COCCIDIOSE DOS OVINOS

Cerca de 15 espécies de Eimeria bem como de Cryptosporidium parvum infectamos ovinos. Historicamente, alguns Eimeria spp eram tidos como responsáveis porinfecção e transmissão entre ovinos e caprinos, porém os parasitas agora sãoconsiderados hospedeiros específicos. Os nomes de algumas espécies de coccídiosde caprinos são ainda erroneamente aplicados a espécies de aparência similaràquelas encontradas em ovinos. Cryptosporidium sp (ver adiante) parece infectarnumerosas espécies de animais neonatos, incluindo cordeiros < 1 mês de idade.Eimeria ahsata e E. ovinoidalis (E. ninakohlyakimovae) são patógenos de cordeiros,em geral, entre 1 e 6 meses de idade; a E. ovina parece ser relativamente menospatogênica. Todos os outros Eimeria de ovinos são essencialmente não patogênicos,mesmo quando grandes números de oocistos estão presentes nas fezes.

Os sinais incluem diarréia (que algumas vezes contém sangue ou muco),desidratação, febre, inapetência, perda de peso, anemia, queda da lã e morte. Íleo,ceco e cólon superior são geralmente os mais afetados; eles podem estar espessos,edematosos e inflamados, e algumas vezes, há hemorragia da mucosa. Placasespessas, opacas e brancas que contêm grande número de oocistos de E. ovinapodem se desenvolver no intestino delgado. Devido à elevada freqüência deoocistos nas fezes de ovinos de todas as idades, a coccidiose não pode serdiagnosticada apenas com base nos achados dos oocistos. Picos de contagem deoocistos > 100.000/g de fezes foram relatados em cordeiros de 8 a 12 semanas deidade aparentemente sadios. Entretanto, fezes diarréicas que contenham > 20.000/gde oocistos de uma espécie patogênica são características da coccidiose ovina.

Cordeiros de 1 a 6 meses de idade, em abrigos de parição, áreas de pastejointensivo e confinamento, são os de maior risco no desenvolvimento da coccidiose,como resultado do estresse de transporte, mudança de ração, superlotação,mudanças climáticas severas e contaminação do ambiente com oocistos de ovelhasou outros cordeiros; a administração profilática de anticoccídicos por 28 dias

Coccidiose 128

consecutivos, iniciando-se alguns dias após a introdução dos cordeiros no ambien-te, é economicamente viável, pois a coccidiose ou coccidíase nestes sistemas demanejo são esperadas. O tratamento terapêutico dos indivíduos afetados comanticoccídicos, logo que a coccidiose tenha sido diagnosticada, não é efetivo, porémpode reduzir sua severidade se administrado no início do ciclo de vida.

Para tratamento, ver página 125 .

CRIPTOSPORIDIOSE

É uma enterocolite autolimitante, de distribuição cosmopolita, causada peloparasita coccídio Cryptosporidium parvum. É comum em ruminantes jovens, particu-larmente bezerros; um pouco menos comum no homem e suínos, e rara em cães,gatos e cavalos. Outros criptosporídia causam doenças em répteis e pássaros. Embezerros, a doença é caracterizada por perda de peso e diarréia aquosa, é clinicamen-te indistinguível das muitas outras causas de diarréia de bezerros. A menos que osistema imune esteja comprometido, é uma doença autolimitante. Existem muitosrelatos da infecção no homem, adquirida de bezerros clinicamente doentes.

Etiologia e transmissão – Cryptosporidium parvum é um pequeno protozoárioque é transmitido pela rota fecal – oral. Os oocistos eliminados nas fezes sãoesporulados e, por isso, prontamente infectantes. O período médio de incubação éde , 4 dias.

Achados clínicos e lesões – Bezerros de 1 a 3 semanas de idade parecem seros mais suscetíveis. Os sinais – anorexia, perda de peso, diarréia e tenesmo –assemelham-se aos causados por vários outros patógenos entéricos; entretanto,ocorrem casos assintomáticos. A criptosporidiose não complicada é raramente fatal.Embora a C. parvum possa infectar virtualmente todo o trato intestinal, o intestinodelgado distal é em geral o mais severamente afetado. A infecção em cavalos élimitada ao intestino delgado. As lesões macroscópicas podem consistir em hipere-mia da mucosa intestinal e conteúdo intestinal amarelado. Microscopicamente, aatrofia dos vilos, discreta a severa, com microrganismos esféricos nas orlas emescova, é evidente.

Diagnóstico – Os microrganismos podem ser detectados em raspagens damucosa do intestino fresco ou por flotação das fezes em soluções de sacarose ousulfato de zinco. Devido ao seu pequeno tamanho e transparência, os oocistospassam facilmente despercebidos. Eles devem ser pesquisados com objetivas degrande aumento, preferencialmente em iluminação de contraste de fase. Osoocistos de C. parvum medem , 5µm de diâmetro. Eles devem ser distinguidosdos oocistos de C. muris (, 6 × 7µm), que infecta o abomaso de bezerros e éconsiderada tanto não patogênica quanto responsável pela diarréia leve. Osesfregaços fecais podem ser fixados com calor e corados por técnica de ácidoresistente. Os oocistos de Cryptosporidium coram-se em vermelho, enquanto asleveduras, que têm tamanho e forma aproximados aos dos oocistos, ficarão azuisou verdes. Os oocistos não são eliminados continuamente, então, amostragensrepetidas podem ser necessárias para encontrá-los. Os bezerros geralmenteeliminam os oocistos por um período máximo de 2 semanas.

Tratamento e controle – Não existe tratamento efetivo específico; entretanto,uma vez que a doença é autolimitante, apenas uma terapia de suporte, tal comoreidratação, é geralmente suficiente. Os oocistos podem ser mortos no ambientecom solução de amônia a 5%. Já que a C. parvum possui uma ampla faixa dehospedeiros, a infecção de outras espécies animais no local deve ser considerada.

Coccidiose 129

ANOMALIAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIASDO SISTEMA DIGESTIVO

Boca

As fendas são as anomalias congênitas mais comuns que envolvem os lábiosdos pequenos animais. O modo de transmissão não está claro; provavelmente amaioria seja hereditária, embora deficiências nutricionais maternas, estresses,exposição a drogas ou químicos e interferência mecânica com o feto sejam fatoresprováveis. A queilosquise (fenda labial, lábio leporino) é devida a um distúrbio doprocesso de formação das mandíbulas e da face, durante o desenvolvimentoembrionário. A fenda do lábio inferior é rara e geralmente ocorre na linha média. Asfendas do lábio superior, geralmente na junção do pré-maxilar e maxilar, podem serunilaterais ou bilaterais, incompletas ou completas e estão freqüentemente associa-das com fendas do processo alveolar e palato. A palatosquise (fenda palatina) é,ocasionalmente, encontrada em recém-nascidos de todas as espécies. A causaisolada foi por muito tempo considerada hereditária, porém a ingestão de agentestóxicos, o uso de esteróides e algumas infecções virais durante a prenhez podemser causas. O defeito pode envolver apenas o palato, ou estender-se dos lábios aointerior do palato através dos ossos alveolares da mandíbula superior. Isto é devidoà fusão incompleta dos processos embrionários da mandíbula superior. As fendaspalatinas podem estar associadas com outras anormalidades menos óbvias.

O sinal inicial é o gotejamento de leite pelas narinas, quando o recém-nascidotenta mamar. Infecções respiratórias por inalação de alimento ocorrem comumente.Se não tratadas, a morte ocorre por inanição ou infecção. A inspeção visual da bocarevela facilmente o defeito, exceto em potros que possuam apenas uma fissura nopalato mole, difícil de ser observada. Ocorre comumente com outros defeitos, taiscomo artrogripose que, no gado charolês, é hereditária, por um gene autossômicosimples recessivo.

A correção cirúrgica é efetiva apenas se o defeito for pequeno. Se realizável, acorreção deve ser feita antes que a saúde geral do animal seja comprometida esomente após terem sido feitas as considerações éticas. As fendas labiais causamnotável dificuldade no aleitamento, que portanto deve ser feito manualmente. Acorreção da fenda palatina é muito mais difícil; em pequenos animais, só é realizável, aos 3 meses de idade. Caso não se alcance sucesso nessa época, talas dentaisde acrílico podem ser feitas, quando o animal atingir a idade adulta, para se corrigirtemporariamente o defeito, por períodos variáveis. A eutanásia é admissível emanimais com defeitos grosseiros, e aqueles que alcançam sucesso no tratamentocirúrgico não devem ser usados para reprodução.

Braquignatia (mandíbula inferior curta, boca de papagaio) em bovinos é herdadacomo um fator poligênico. Também é observada como um fator letal associado adentes molares impactados. Também está associada a molares impactados eosteopetrose (ver pág. 577 ) em bezerros angus e, ocasionalmente, em gado simental.A braquignatia pode também ser causada por uma aberração autossômica, ouassociada a uma aberração cromossômica como a trissomia, que é letal. Uma gamade defeitos nos ovinos, que variam de braquignatia a aplasia de mandíbula e agnatia,é relatada como herdada por um gene autossômico simples e recessivo.

Agnatia, a ausência de desenvolvimento da mandíbula, foi postulada comocausada por homozigosidade de um gene autossômico recessivo simples nosovinos. Casos esporádicos ocorrem em bovinos. As estruturas faciais, incluindo omaxilar, podem revelar vários defeitos em todas as espécies, mas particularmentepotros e bezerros. Em bezerros angus, um defeito facial caracterizado por uma face

Anomalias Congênitas e Hereditárias do Sistema Digestivo 130

larga e curta é acompanhado por osteoartrose de todas as articulações principais.O defeito possui uma transmissão genética complexa.

Displasia craniofacial é suspeita de ser causada por homozigosidade de umgene autossômico recessivo simples no gado limousin. O defeito é caracterizado porum perfil convexo do focinho, mandíbula inferior curta, ossificação deficiente dassuturas frontais, exoftalmia, e língua grande.

Uma displasia facial, na qual a face é curta e larga, foi descrita no gado angus.A condição é hereditária, mais provavelmente como poligênica. Todas as articula-ções principais desenvolveram osteoartrose logo após o nascimento; os bezerrosafetados permaneceram recumbentes e relutavam em levantar e caminhar.

Dentes

Número anormal de dentes – Na maioria das espécies, é raro encontrar-seredução do número de dentes, embora em cães, os molares e os pré-molarespossam não se desenvolver ou nascer. Dentes supranumerários são encontradosocasionalmente nas regiões incisiva ou molar dos cavalos; em cães, são geralmenteunilaterais e mais freqüentes na mandíbula superior. Geralmente, eles só sãoremovidos se causam interferência mecânica na mastigação ou, em cavalos, se sãoirritados por um freio. Em cavalos, podem requerer raspagem ou desgaste periódi-cos para impedir danos aos tecidos moles circunvizinhos.

Irregularidades do desenvolvimento ou da muda dos dentes – A erupção dosdentes decíduos pode causar problemas transitórios. Algumas vezes, os dentesdecíduos se desprendem prematuramente, deixando uma depressão na gengiva,circundada por uma margem inflamada que pode causar perda temporária decondição, por desconforto ao comer. No caso dos dentes pré-molares, a raiz dodente decíduo pode ser absorvida, porém a coroa pode persistir como umacobertura ou “cúpula” para a erupção do dente permanente; estas “cúpulas” sãofacilmente removidas por fórceps, caso não se separem espontaneamente. A mudaretardada do dente canino decíduo em cães, é comum.

Anormalidades na posição e direção de determinados dentes – Em cavalos,esta condição pode ser encontrada na região incisiva. Alguns dentes podem sofrerrotação em torno de seu eixo maior, ou sobrepor-se aos dentes adjacentes. Emcães, o terceiro pré-molar superior é o primeiro a sofrer rotação, em raças de focinhocurto. Posteriormente, todos os pré-molares superiores poderão sofrer rotação; osmolares são raramente afetados.

Aposição imperfeita dos dentes – O prognatismo ocorre quando a maxila sesobrepõe à mandíbula, resultando em aposição imperfeita dos dentes incisivossuperiores e inferiores. O agnatismo (queixo proeminente, mandíbula de buldogue)é a condição oposta. Se em um potro, qualquer uma das condições for muitopronunciada, a amamentação é impossível. O tratamento, quando realizável, emqualquer um dos casos, consiste no desgaste ou aparação dos pontos e projeçõesdos dentes não apostos. Deve-se lembrar que as arcadas molares podem conterprojeções anteriores e posteriores, sem caracterizar o prognatismo ou agnatismo.Ambas as condições ocorrem freqüentemente em cães. Em certas raças (porexemplo, buldogues, bóxers), a agnatia é uma característica da raça; em outras,qualquer uma das condições pode resultar em desqualificação em exposições. Jáque estes defeitos podem ter uma base genética, os proprietários devem seravisados das implicações da correção cirúrgica que está para ser realizada.

Dentes ectópicos – O melhor exemplo é o cisto dentígero, também denominadoodontoma temporal, por ser freqüentemente localizado no processo mastóideo ereconhecido por um corrimento contínuo a partir do seio maxilar, ao longo dasbordas do pavilhão auricular. O único tratamento é a remoção cirúrgica da massateratomatosa de tecido dentário e da membrana secretória associada.


Cistos e fendas cervicais

Estas imperfeições do desenvolvimento fetal devem ser diferenciadas dasinfecções das glândulas salivares, dos cistos ou das fístulas salivares. O cisto doduto tireoglosso é o resultado da persistência pós-natal do primeiro duto tireoglos-so embrionário. Este cisto raro é sempre único e encontrado na região medial dopescoço, geralmente no nível do osso hióide e da laringe. Consiste de umaprotuberância lisa, arredondada, com bordas bem-definidas, ancorada no ossohióide e nos tecidos profundos. Está raramente fixado à pele, a menos que umainfecção seja superimposta. Não é macio, e contém líquido.

O cisto branquial (ou cervical lateral ) desenvolve-se a partir da malformaçãodo aparato branquial, geralmente da segunda fissura. Os cistos branquiais, unilate-rais ou bilaterais, ocupam uma posição lateral na porção cranial do pescoço e são,em geral, apenas ligeiramente móveis. Seu tamanho varia consideravelmente e umdeterminado cisto pode mudar periodicamente de tamanho quando seu conteúdoescapa por uma pequena abertura na garganta ou por uma pequena fístula cutânea(fístula cervical lateral ou fístula branquial).

É necessária a remoção cirúrgica do(s) cisto(s).

Dilatação do esôfago

A dilatação esofágica, um aumento generalizado ou regional no calibre doesôfago, pode ser seguida de retenção alimentar (ver também pág. 208 ). Poderesultar de: 1. constrição por fitas de tecido originadas do arco aórtico direitopersistente ou do ligamento arterioso, associada a aorta, artéria pulmonar e base docoração; 2. paralisia congênita do esôfago torácico ou paralisia similar, em cãesvelhos, considerada uma disfunção neuromuscular a partir de toxinas exógenas oumetabólicas; 3. acalasia, na qual o esôfago terminal não se dilata quando o alimentoaproxima-se da cárdia como resultado de degeneração do plexo neural ou deespasmos da cárdia. A dilatação secundária do esôfago cervical geralmente sesegue à dilatação esofágica torácica, a menos que sua causa seja removida.

Hérnias abdominais

É uma protrusão dos conteúdos abdominais para a subcútis, através de umaabertura natural ou anormal na parede corporal. A protrusão através do diafragmaé denominada hérnia diafragmática (ver pág. 862 ). A herniação como resultado deum trauma severo que leva ao rompimento da aponeurose abdominal é, freqüente-mente, denominada de ruptura. Os melhores exemplos de hérnias não traumáticassão as hérnias umbilical e inguinal ou escrotal, sendo a última meramente umaextensão da hérnia inguinal.

Em bovinos, a conveniência da correção cirúrgica de uma hérnia umbilical édiscutível. Alguns casos são hereditários, outros possivelmente causados portração excessiva de um feto muito grande e corte do cordão umbilical muito próximoà parede abdominal.

Nas hérnias escrotal ou inguinal , em todas as espécies, a correção cirúrgicaenvolve quase que invariavelmente a castração simultânea. A hérnia perineal éencontrada principalmente em cães adultos e difere dos outros tipos de hérniasabdominais pelo revestimento peritoneal do saco hernial que está ausente ou é finoe degenerado. Embora muitos fatores possam ser citados, a causa real da hérniaperineal é desconhecida. A hérnia femoral (crural) é rara em animais domésticos,especialmente nos grandes animais.

São reconhecidos 2 tipos de hérnias: redutível e irredutível. O tipo redutível écaracterizado por um inchaço compressível, elástico, macio, indolor e não inflama-tório, que pode variar de tamanho de tempos em tempos. O inchaço pode desapa-


recer por manipulação ou pela colocação do animal em uma posição adequada. Odiagnóstico da hérnia perineal no cão é baseado na presença de um inchaço ao ladodo ânus ou da vulva, entre a base da cauda e a tuberosidade ciática. A hérniageralmente pode ser reduzida mais facilmente se se elevarem os quartos traseirosdo animal.

As hérnias irredutíveis possuem as mesmas características das redutíveis, mas seuconteúdo não pode ser retornado à cavidade abdominal. Isto é devido ou às aderênciasentre partes dos conteúdos herniais, ao estreitamento do anel, ou à distensão da alçado intestino. Os conteúdos podem ser encarcerados ou estrangulados.

Os abscessos umbilicais podem ser confundidos com hérnias e os 2 sãofreqüentemente encontrados juntos, especialmente em porcos e bovinos. A punçãoexploratória é algumas vezes necessária para a diferenciação. Os hematomastambém podem ser confundidos com hérnias. Se a área puder ser alcançada porpalpação retal, o diagnóstico de hérnia escrotal ou inguinal pode ser definitivamentefeito pela localização do anel e do intestino que o contém.

A hérnia inguinal é comum no porco macho e o processo geralmente estende-seao escroto. A suspensão do leitão pelas patas traseiras causa uma saliência hernialpequena para tornar-se visível. Na porca, o defeito está invariavelmente acompa-nhado pela parada do desenvolvimento genital; tais animais são estéreis e a cirurgiaé indicada apenas quando a extensão da lesão é uma ameaça ao crescimento doporco, até o peso comercial.

A hérnia inguinal no potro macho, com freqüência, resolve-se espontaneamente,até o primeiro ano de vida. Por esta razão, uma cirurgia corretiva precoce não éindicada, a menos que a hérnia seja de tal magnitude que interfira na andadura doanimal ou esteja estrangulada. A hérnia inguinal estrangulada em garanhões érazoavelmente freqüente, sendo caracterizada por sinais de dor abdominal severae constante. É facilmente reconhecida pela palpação retal. Quando diagnosticadaprecocemente, pode ser freqüentemente aliviada por manipulação retal do intestinoencarcerado, com o animal sob anestesia geral. Se isto falhar, uma cirurgia radicalimediata será necessária.

A hérnia inguinal é rara em bovinos; entretanto, é algumas vezes encontrada nomacho. Quando a correção cirúrgica é realizada para conservar o potencial dereprodução do touro nem sempre se alcança sucesso.

A hérnia perineal (ver pág. 158 ), que pode ser uni ou bilateral, pode ser corrigidacirurgicamente. Se a prostatectomia, no cão macho adulto é indicada na mesmaépoca, a questão merece debate.

Quando se decide pelo tratamento, as hérnias umbilicais geralmente sãotratadas por cirurgia, realizada preferivelmente dos 3 aos 6 meses de idade. Embezerros, tem-se alcançado algum sucesso pela aplicação de uma atadura debandagem adesiva larga (10cm de largura), que é removida 3 a 4 semanas depois.O proprietário deve ser avisado que o problema pode ser hereditário.

Atresia

Nos cavalos a atresia segmental do cólon, que suspeita-se ser um defeitogenético, é rara. Nas vacas, uma pressão no eixo longitudinal do feto em desenvol-vimento, durante o exame retal de prenhez entre os dias 37 e 41 pode causar aatresia do cólon. No entanto, no gado holstein parece também haver um padrãogenético, possivelmente um gene autossômico recessivo, responsável por estedefeito. Os bezerros com atresia do cólon eliminam pouco ou nenhum mecônio edesenvolvem cólica logo após o nascimento.

A aganglionose ileocolônica foi relatada em potros brancos descendentes depai e mãe overo. Apesar de os potros parecerem normais ao nascer, logo desenvol-vem cólica e morrem no segundo dia. Os potros afetados são brancos e possuem


íris azuis. O diagnóstico pode ser confirmado pela falta de gânglios no cólon. Osdefeitos congênitos do reto e ânus geralmente resultam de parada no desenvolvi-mento embrionário. A atresia anal ocorre quando a membrana dorsal que separa oreto do ânus não se rompe. Os sintomas clínicos presentes no nascimento incluemtenesmo, dor e distensão abdominais, retenção das fezes e ausência de aberturaanal. A remoção cirúrgica da membrana é indicada.

Aplasia segmentar (agenesia retal) ocorre quando o reto termina em um fundocego, antes de alcançar o ânus. A correção cirúrgica é difícil porque a localizaçãoda parte terminal varia e podem ocorrer danos iatrogênicos aos nervos da área.

Fístula retovaginal

A fístula retovaginal é um trato fistuloso que liga a vagina ao reto; geralmente ocorreem conjunção com o ânus imperfurado. A passagem das fezes através da vulva ousinais de obstrução colônica sugerem sua ocorrência. O diagnóstico pode serconfirmado por enema de bário, que define a extensão do defeito no interior da vagina.A identificação da fístula, sua correção cirúrgica e o restabelecimento das estruturasanatômicas normais são imperativos. O prognóstico geralmente é reservado. Fre-qüentemente são vistas complicações, tais como incontinências fecal e urinária.

ODONTOLOGIA

DESENVOLVIMENTO DENTÁRIO

A estimativa da idade de um animal pode ser auxiliada pelos tempos de erupçãoe aparência dos dentes. O desenvolvimento dentário está sujeito a variações, o quetorna a determinação da idade apenas aproximada. Nos cavalos e bezerros jovens,os momentos de erupção são critérios valiosos. As fórmulas dentárias decíduas epermanentes, além do formato e desgaste dos dentes incisivos, também são úteisna estimativa da idade. Os dentes são designados como incisivos (I), caninos (C),pré-molares (P) e molares (M); os dentes decíduos são designados Di, Dc e Dp.

ESTIMATIVA DA IDADE PELO EXAME DOS DENTES

Cavalos – A idade de um cavalo que apresente uma boca e dentes normais podeser estimada. A aparência dos dentes incisivos é utilizada mais freqüentemente. Osincisivos decíduos são menores que os permanentes e possuem um cólon bemmarcado. Os incisivos requerem , 6 meses desde a erupção até o início dodesgaste. A forma do dente é também de auxílio, como o é a “cúpula” ou cavidadenegra do infundíbulo dos incisivos. A estrela dentária é uma linha mais escura dedentina que preenche a cavidade pulpar à medida que o dente se desgasta. O sulcode Galvayne é uma goteira longitudinal no incisivo lateral superior, com freqüência,vista em cavalos velhos. A “asa de andorinha”, saliência na extremidade lateral doincisivo de canto superior, desenvolve-se em muitos animais , aos 7 anos de idade,desgasta-se em 2 anos e reaparece aos 11 anos de idade.

A forma dos dentes incisivos é freqüentemente utilizada; a superfície oclusal éuma oval longa em animais jovens, porém, com o desgaste, torna-se arredondadaem perfil e depois triangular, com o ápice em direção ao lado lingual. Adicionalmente,o ângulo dos dentes incisivos muda com a idade do animal e o desgaste dos dentesde aproximadamente perpendicular para mais ou menos paralelo.


Os sinais mais úteis estão organizados cronologicamente na listagem a seguir:

05 anos: I 1 e I 2 nivelados, borda labial de I 3 em desgaste.06 anos: Rasgamento de I 1.07 anos: Todos os incisivos inferiores nivelados. Rasgamento de I 2. “Asa de

andorinha” em I 3 superior. Cimento desgastado, mudança de cor doamarelo para o branco azulado.

08 anos: A estrela dentária aparece no I 1. Rasgamento de I 3.09 anos: I 1 arredondado.10 anos: I 2 arredondado. A extremidade distal do sulco de Galvayne emerge da

gengiva no I 3 superior.13 anos: As manchas do esmalte são pequenas e arredondadas nos incisivos

inferiores. A estrela dentária está no meio da superfície da mesa.15 anos: Estrelas dentárias arredondadas, escuras e distintas. Sulco de Galvayne

a meio caminho.16 anos: I 1 triangular.17 anos: I 2 triangular. As manchas do esmalte desaparecem dos incisivos

inferiores.

Bovinos – Como no cavalo, os sinais de desgaste são muito menos percep-tíveis do que a erupção para a estimativa da idade. As épocas de erupção dosincisivos permanentes são freqüentemente utilizadas para a estimativa da idadedos bezerros, particularmente os de exposição. Exceto para os animais muitovelhos, os dentes são raras vezes utilizados para a determinação da idade dosbovinos adultos.

05 anos: Todos os incisivos estão em desgaste. A superfície oclusal do I 1 estácomeçando a nivelar-se; isto é, as bordas da superfície lingual do denteestão desgastadas e as bordas correspondentes da superfície oclusalse tornam uma curva suave ao invés de uma linha em ziguezague.

06 anos: I 1 está nivelado e o cólon é visível.07 anos: I 2 está nivelado e o cólon está visível.08 anos: I 3 está nivelado e o cólon está visível. I 4 pode estar nivelado.09 anos: C está nivelado e o cólon está visível.

TABELA 2 – Fórmulas Dentárias

Decíduos Permanentes

3 0 3 3 1 3 – 4 32 (Di Dc Dp ) = 24 2 (I C P M ) = 40 – 42

3 0 3 3 1 3 3

0 0 3 0 0 3 32 (Di Dc Dp ) = 20 2 (I C P M ) = 32

3 1 3 3 1 3 3

3 1 3 3 1 4 32 (Di Dc Dp ) = 28 2 (I C P M ) = 44

3 1 3 3 1 4 3

3 1 3 3 1 4 22 (Di Dc Dp ) = 28 2 (I C P M ) = 42

3 1 3 3 1 4 3

3 1 3 3 1 3 12 (Di Dc Dp ) = 26 2(I C P M ) = 30

3 1 2 3 1 2 1

Cavalo

VacaCarneiroCabra

Porco

Cão

Gato

Odontologia 135

TABELA 3 – Erupção dos Dentes

Cavalo Vaca Cabra/Carneiro Porco Cão Gato

Di 1 0 – 1 semana Antes do nascimento 0 – 1 semana 2 – 4 semanas 4 – 5 semanas 2 – 3 semanas

Di 2 4 – 6 semanas Antes do nascimento 1 – 2 semanas 6 – 12 semanas 4 – 5 semanas 3 – 4 semanas

Di 3 6 – 9 meses 0 – 1 semana 2 – 3 semanas Antes do nascimento 5 – 6 semanas 3 – 4 semanas

I 1 21⁄2 anos 11⁄2 – 2 anos 1 – 11⁄2 ano 1 ano 2 – 5 meses 31⁄2 – 4 meses

I 2 31⁄2 anos 2 – 21⁄2 anos 11⁄2 – 2 anos 16 – 20 meses 2 – 5 meses 31⁄2 – 4 meses

I 3 41⁄2 anos 3 anos 21⁄2 – 3 anos 8 – 10 meses 4 – 5 meses 4 – 41⁄2 meses

Dc Sem erupção *0 – 2 semanas *3 – 4 semanas Antes do nascimento 3 – 4 semanas 3 – 4 semanas

C 4 – 5 anos *31⁄2 – 4 anos *3 – 4 anos 6 – 10 meses 5 – 6 meses 5 meses

Dp 2 0 – 2 semanas 0 – 3 semanas 0 – 4 semanas 5 – 7 semanas 4 – 6 semanas Superior: 2 mesesInferior: nenhum

Dp 3 0 – 2 semanas 0 – 3 semanas 0 – 4 semanas 1 – 4 semanas 4 – 6 semanas 4 – 5 semanas

Dp 4 0 – 2 semanas 0 – 3 semanas 0 – 4 semanas 1 – 4 semanas 6 – 8 semanas 4 – 6 semanas

P1 5 – 6 meses(dente de lobo) Nenhum Nenhum 5 meses 4 – 5 meses Nenhum

P 2 21⁄2 anos 2 – 21⁄2 anos 11⁄2 – 2 anos 12 – 15 meses 5 – 6 meses Superior: 41⁄2 – 5 mesesInferior: nenhum

P 3 3 anos 11⁄2 – 21⁄2 anos 11⁄2 – 2 anos 12 – 15 meses 5 – 6 meses 5 – 6 meses

P 4 4 anos 21⁄2 – 3 anos 11⁄2 – 2 anos 12 – 15 meses 4 – 5 meses 5 – 6 meses

M 1 9 – 12 meses 5 – 6 meses 3 – 5 meses 4 – 6 meses 5 – 6 meses 4 – 5 meses

M 2 2 anos 1 – 11⁄2 ano 9 – 12 meses 8 – 12 meses 6 – 7 meses Nenhum

M 3 31⁄2 – 4 anos 2 – 21⁄2 anos 11⁄2 – 2 anos 18 – 20 meses 6 – 7 meses Nenhum

* O dente canino dos ruminantes domésticos tem sido comumente considerado como o quarto incisivo.

Odontologia 136

Cães – Os dados fornecidos adiante são encontrados em , 90% das raças degrande porte. Em cães de pequeno porte (especialmente as raças toy) e em cãescom agnatia ou prognatia são mais variáveis.

01 1⁄2 anos: Cúspides do I 1 inferior desgastadas.02 1⁄2 anos: Cúspides do I 2 inferior desgastadas.03 1⁄2 anos: Cúspides no I 1 inferior desgastadas.04 1⁄2 anos: Cúspides do I 2 superior desgastadas.05 anos: Cúspides do I 3 inferior levemente desgastadas. Superfícies oclusais do

I 1 e I 2 inferiores retangulares. Desgaste leve dos caninos.06 anos: Cúspides do I 3 inferior desgastadas. Caninos grosseiramente desgas-

tados. Os caninos inferiores apresentam a impressão do I 3 superior.(Em cães nos quais as “pontas” dos incisivos superior e inferior seencontram, isto é, não engrenam em um corte de “tesoura”, os incisivosdesgastam-se muito mais rapidamente.)

07 anos: A superfície oclusal do I 1 inferior é elíptica, com um eixo maior sagital.08 anos: Superfície oclusal do I 1 inferior está inclinada para a frente.10 anos: I 2 inferior e I 1 superior possuem superfícies oclusais elípticas.12 anos: Os incisivos começam a cair (a menos que se tome cuidado em manter

a gengiva e os tecidos periodontais saudáveis).

ODONTOLOGIA, GR AN

Das espécies domésticas de grandes animais comuns, a eqüina é a queapresenta a maior parte dos problemas dentários. Em muitas cocheiras e hipódro-mos, a profilaxia dentária de rotina dos cavalos é realizada por leigos. Na suinoculturaindustrial, a remoção ou amputação dos dentes caninos decíduos dos leitões e aamputação das presas dos cachaços reprodutores podem ser parte do manejorotineiro. As espécies exóticas também podem apresentar vários problemas dentá-rios e de mandíbulas, por exemplo, presas impactadas em elefantes jovens, ouperiostite dentária maxilar e actinomicose em cangurus.

A maioria dos grandes animais é herbívora. Uma função dentária eficiente é achave para uma boa ingestão de alimentos e manutenção da condição física normal.Os dentes dos herbívoros evoluíram de modo a compensar as forças que resultamde um atrito dentário provocado por um pastejo quase contínuo (nos cavalos) ouruminação. As forças de desgaste foram equiparadas pelo desenvolvimento dodente hipsodonte (coroa alta) com erupção contínua de coroa reserva. As arcadasdentárias (6 dentes faciais nos eqüinos) possuem serrilhas regulares que expõemas bordas agudas do esmalte para rasgar e triturar a celulose. Ao mesmo tempo, anatureza quebradiça do esmalte dos dentes é protegida das forças do trabalhodentário pela dentina e cemento.

Sintomas de doença dentária – Problemas dentários (por exemplo, dentesquebrados, arcadas dentárias irregulares) são uma causa de base comum demau aspecto, perda de condição física ou desempenho reprodutivo ou dealeitamento ruim (por exemplo, doença da boca quebrada nos ovinos), assimcomo de qualquer das queixas seguintes. Os sintomas clássicos de problemasdentários nos cavalos incluem dificuldade e morosidade na alimentação, erelutância em beber água gelada. Durante o processo de mastigação, o cavalopode parar por alguns momentos e reiniciar a mastigação. Algumas vezes acabeça é mantida inclinada para um dos lados, como se o cavalo sentisse dor.Ocasionalmente, o cavalo pode mascar a comida formando um bolo que deixa

Odontologia 137

cair da boca parcialmente mastigado. Por vezes, a massa semimastigada podeficar presa entre os dentes e a bochecha. Para evitar a utilização de um dentedolorido, o cavalo pode engolir comida sem mastigar suficientemente, sofrendoposteriormente de indigestão ou cólica. Os grãos não mastigados podem sernotados nas fezes. Outros sintomas incluem salivação excessiva e muco tingidode sangue na boca. Todos estes sintomas são acompanhados pelo hálito fétidocaracterístico dos problemas dentários. Pode haver pouco desejo de comer grãosduros acompanhado por perda da condição corporal ou mau aspecto da pelagem.Uma degradação dentária excessiva com a periostite que a acompanha eabscedação da raiz podem levar a um empiema dos seios paranasais e corrimen-to nasal unilateral intermitente. Pode ocorrer inchaço facial ou mandibular edesenvolvimento de uma fístula mandibular em uma infecção apical dos dentesfaciais inferiores.

Os proprietários podem requisitar exames de cavalos que relutam em colocar ofreio, sacodem a cabeça quando montados ou resistem às técnicas de treinamento.Alguns destes problemas podem ser causados por dentes faciais com desgasteirregular e bordas agudas nos dentes faciais maxilares acompanhados de laceraçãoda mucosa bucal. A presença de dentes “de lobo” nos cavalos pode ou não estarassociada à resistência ao freio.

Na maioria dos casos, há uma correlação entre o histórico, a idade do animale os sintomas clínicos. Em todos os casos, um exame físico completo devepreceder um exame oral e dentário detalhado. O exame pode ser facilitado porsedação e o uso de uma “mordaça”; no entanto, na maioria dos cavalos, o examedentário pode ser realizado com um mínimo de contenção e sem mordaça. Emalguns casos, um exame oral completo só pode ser realizado sob anestesia geral;nestas circunstâncias, a endoscopia oral ou a radiografia dentária também podemser utilizadas.

A profilaxia dentária de rotina é importante no cuidado com a saúde dos cavalos.As bordas afiadas do esmalte devem ser removidas duas vezes por ano durante oestabelecimento da dentição permanente e anualmente a partir de então. Normal-mente isto pode ser feito com relativa facilidade sem contenção química. Osprincipais procedimentos (por exemplo, extrações) exigem anestesia geral, prote-ção das vias aéreas contra os debris e avaliação radiográfica. Na maioria dos casos,a extração do dente afetado é a maneira mais fácil de resolver o problema. O alvéolodeve ser completamente debridado, irrigado e a face oral deve ser coberta paraprotegê-la da comida e saliva. O ferimento do acesso cirúrgico mandibular oumaxilar deve ser limpo diariamente para permitir a cura por granulação.

Alterações congênitas e de desenvolvimento – Nos cavalos, a deformidadeoral congênita mais comum é a boca de papagaio, na qual o maxilar é ligeiramentemais longo que a mandíbula. Nos eqüinos e bovinos, muitas formas de anomaliasno desenvolvimento dentário podem resultar de exposição a toxinas teratogênicas;no entanto, devemos sempre considerar a possibilidade de um fator genético debase. A fluorose sistêmica em bovinos e ovinos é acompanhada de irregularidadesdentárias. Na forma mais leve de fluorose, apenas a dentição pode ser afetada; noscasos extremos, por exemplo, 40ppm na dieta por vários anos, também podem serobservadas outras anormalidades esqueléticas.

Dentes supernumerários (poliodontia) ocorrem ocasionalmente. Isto é obser-vado em cavalos e bovinos, nos quais uma dupla fileira de incisivos pode ocorrer,assim como dentes faciais extras.

Erupção dentária anormal – A erupção anormal dos dentes permanentes émuitas vezes uma seqüela de traumas mandibulares ou maxilares, por exemplo,fraturas sinfiseais em bovinos e cavalos nos quais o embrião do dente permanen-te é danificado nos processos de fratura ou reparo. Nos eqüinos, a erupção

Odontologia 138

retardada ou impactação dos dentes faciais é uma causa comum de osteíte apicale subseqüente degeneração dentária. Isto afeta particularmente o terceiro dentefacial (quarto pré-molar) tanto na arcada superior como na inferior, sendo umaseqüela de um grau leve de pouco espaço na arcada dentária. O deslocamentomedial do terceiro dente facial é outra forma de má erupção devida a falta deespaço.

Irregularidades de desgaste – Com exceção dos suínos, a maioria dosgrandes animais possui um espaço intermandibular que é mais estreito que oespaço intermaxilar, isto é, anisognático. Nos cavalos, este fato, juntamente como movimento naturalmente limitado da mandíbula, resulta no desenvolvimento depontas de esmalte nas bordas bucais das arcadas superiores e bordas linguaisnas arcadas inferiores. No gado bovino e ovino, como a articulação temporo-mandibular permite um movimento lateral maior da mandíbula, estas irregularida-des não ocorrem. Formas extremas deste problema, no entanto, são tambéminfluenciadas por outras deformidades esqueléticas da face, por exemplo, podemocorrer pontas dentárias grandes quando há obliqüidade exagerada das mesasmolares. Isto é comum nos cavalos mais velhos e o tratamento normalmente éinsatisfatório.

As pontas de esmalte são melhor tratadas com uma profilaxia dentária regular(flutuante) nos cavalos. Isto deve ser realizado duas vezes por ano enquanto adentição definitiva está se desenvolvendo; no mesmo momento os “dentes de leite”que não caíram quando os permanentes surgiram devem ser removidos secausarem desconforto oral ou ulcerações.

Boca ondulada e boca em escada são irregularidades causadas por desgastedesigual dos dentes resultante de dor local. Com o tempo, desenvolvem-se doençassecundárias da gengiva e alvéolo dentário, isto é, periodontite. Estes problemas sãomelhor evitados por uma profilaxia dentária de rotina regular.

Periodontite – Em todos os animais, há um certo grau de alteração inflamatóriadurante a erupção dos dentes decíduos e permanentes. Se, no entanto, ocorrer amaloclusão, por qualquer motivo, uma periodontite severa é inevitável. Nos cavalos,esta é uma seqüela comum de trauma oral, fraturas dentárias, impactações eprincipalmente desgaste irregular.

Nos ovinos, a periodontite dos dentes mandibulares rostrais (incisivos) é muitasvezes chamada de boca quebrada . Algumas vezes a viabilidade de ovinos empastejo é afetada drasticamente. Muitos ovinos alimentados no cocho têm uma vidaprodutiva que é , 2 anos mais longa que a dos animais em pastejo. Pouco pode serfeito para alterar o progresso desta doença, apesar de algumas rotinas de manejorecomendarem profilaxia dentária e restauração da regularidade oclusal dos dentesincisivos. Isto pode ser feito com a ferramenta de Drummel ou uma grosa de dentesde lâmina fina.

Degeneração dentária – A infecção pode ser introduzida na cavidade pulpardentária por várias rotas. Nos cavalos, a hipoplasia do esmalte dos dentes faciaissuperiores pode predispor ao desenvolvimento de cáries, o que leva a uma pulpitee osteíte apical. Se o dente está rostral ao seio maxilar, desenvolvem-se celulitelocal, periostite e periodontite alveolar. Se, no entanto, as raízes e a coroa dereserva do dente se encontram no interior do seio maxilar, pode ocorrer umempiema de seio paranasal. As características patológicas dos dentes degene-rados são inespecíficas; conseqüentemente, a etiologia da infecção apical podeser obscura. Muitos casos não são examinados até que a infecção estejaavançada e as fraturas dentárias podem ser tanto patológicas quanto primárias.Estes problemas são melhor resolvidos pela extração do dente afetado ou, se acirurgia não é economicamente possível, o animal deve ser abatido (por exemplo,ovinos e bovinos).

Odontologia 139

ODONTOLOGIA, PQ AN

DOENÇA PERIODONTAL

Uma infecção bacteriana do tecido em torno do dente que provoca inflamação dagengiva, membrana periodontal, cemento e osso alveolar. Por fim, o dente é perdidodevido à degeneração dos tecidos que o suportam. Esta é a maior causa de perdadentária em cães.

Etiologia – A doença periodontal é provocada por uma grande acumulação demuitas bactérias diferentes na margem gengival, em parte devida à falta de higieneoral apropriada. Por um período de semanas, a flora muda de bactérias semmotilidade, Gram-positivas, coccóides, aeróbicas para bactérias mais móveis,Gram-negativas, em formato de bastonetes e anaeróbias. A flora importante écomposta por Bacteroides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomycesviscosus e A. odontolyticus.

Patogenia – Conforme a flora bacteriana local aumenta em massa para 10 a 20vezes o normal, ocorre a gengivite. A acumulação de produtos do metabolismobacteriano aumenta a permeabilidade do epitélio nos desmossomos crevicularesepiteliais e permite que os antígenos façam contato com o tecido conjuntivo. Osprodutos do metabolismo bacteriano incluem sulfeto de hidrogênio, amônia, endo-toxinas, hialuronidase, sulfatase de condroitina, mucopeptídeos, ácidos lipoteicos,acetato, butirato, isovalerato e propionato. Estes produtos bacterianos e os meca-nismos de defesa do hospedeiro provocam necrose tecidual. Os leucócitos polimor-fonucleares (PMN) migram através do epitélio sulcular e formam uma barreira entreas bactérias subgengivais e a gengiva. Com o aumento do desafio bacteriano, osPMN morrem em número crescente liberando produtos de degradação. O sistemaimune produz linfocinas que participam da destruição tecidual, que segue o caminhodo suprimento vascular local. A destruição tecidual acelerada e o reparo inadequadoprovocam perda do suporte periodontal. Duas formas de doença periodontal sãoreconhecidas: gengivite e periodontite.

Gengivite – Nesta inflamação dos tecidos marginais da gengiva (induzida pelaplaca bacteriana e que não afeta o ligamento periodontal ou o osso alveolar), há umaalteração do rosa-coral da margem gengival para vermelho ou púrpura, aumento devolume e um exsudato seroso ou purulento no sulco. A gengiva tende a sangrar aocontato. O hálito fétido é comum. A gengivite é reversível com uma limpezaapropriada dos dentes, mas se não tratada, pode levar a periodontite.

Periodontite – Um processo inflamatório destrutivo do periodonto induzido econduzido pela placa bacteriana que contém bactérias específicas para destruiçãoda gengiva, ligamento periodontal, osso alveolar e cemento da raiz. Isto normalmen-te ocorre após anos de placa, cálculo e gengivite, resultando em perda permanentedo suporte dentário. Não é reversível. Há migração apical da ligação epitelial ereabsorção do osso alveolar de suporte. Os dentes afetados podem mostrarmobilidade crescente, gengivite concorrente e cálculos subgengivais.

A periodontite é normalmente caracterizada pela hiperplasia da margemgengival nos cães e recesso do ligamento gengival nos animais de colônia. Osanimais de estimação também demonstram esta tendência; no entanto, a forma-ção de bolsas infra-ósseas (áreas profundas e isoladas de perda óssea) é maiscomum em animais de estimação do que nos criados em colônias. Os cãesalimentados com dieta sólida apresentam menos problemas devido à açãomecânica de limpeza da comida. Os dentes caudais apresentam mais problemasque os rostrais. O maxilar é afetado com mais gravidade que a mandíbula, e assuperfícies bucais possuem mais doenças que as superfícies linguais. A gengivitefreqüentemente torna-se séria , aos 2 anos de idade e, se tratada, resolve-se.

Odontologia 140

A periodontite normalmente inicia-se aos 4 a 6 anos de idade e, se não tratada,progride para perda dos dentes.

Tratamento – O princípio básico é que uma doença periodontal ativa não sedesenvolve em torno de um dente limpo.

Gengivites normalmente podem ser tratadas com limpeza dentária completa,inclusive abaixo da margem gengival. Os casos que não se resolvem com tratamen-to devem ser investigados quanto à presença de cálculos e placa, que devem serremovidos nas limpezas posteriores. Os casos renitentes devem ser investigadosquanto a imunocompetência, defeitos celulares (por exemplo, quimiotaxia diminuí-da dos neutrófilos), ou doença sistêmica (por exemplo, diabetes melito). Asgengivites se restabelecem se os dentes não forem mantidos limpos e livres debactérias. Portanto, os métodos de higiene oral em casa e a limpeza dentária regularpara prevenção da gengivite e sua progressão para periodontite devem serencorajados.

Periodontites precisam ser tratadas com limpeza completa acima e abaixo damargem gengival. Nas áreas de maior profundidade subgengival (> 4mm), meioscirúrgicos (normalmente gengivectomia) devem ser empregados, para que se tenhaacesso à superfície da raiz a ser limpa. Normalmente é possível salvar um dente quetenha perdido até 75% de seu suporte ósseo. A radiografia das mandíbulas permiteesta avaliação, devendo ser realizada quando a doença periodontal está em estágioavançado. Defeitos ósseos que têm caráter infra-ósseo (defeitos abaixo da crista doosso alveolar) exigem cirurgia em retalho cirúrgico. Os defeitos na superfíciepalatina dos dentes caninos maxilares, que possuem caráter infra-ósseo e invademou aproximam-se da cavidade nasal, devem ser tratados com técnicas de enxertosinfra-ósseos antes que seja tomada a decisão de extrair-se o dente. A extraçãodestes dentes muitas vezes deixa fístulas oronasais (que precisam ser reparadascirurgicamente). Após a cirurgia, os casos de periodontite devem ser mantidos commétodos de higiene oral em casa e quimioprofilaxia por ≥ 2 semanas com 0,1 a 0,2%de clorexidina. As limpezas profiláticas freqüentes (a cada 3 meses a 1 ano) devemser encorajadas para evitar recidivas dos casos tratados com maior perda óssea.

HIPERPLASIA GENGIVAL(Fibromatose gengival, Epúlide fibromatosa, Epúlide)

Ver também página 156 .A hiperplasia gengival é um supercrescimento benigno dos tecidos epitelial e

conjuntivo das gengivas, geralmente originado na região da gengiva marginal. Otecido é relativamente insensível e resistente, com a densidade do tecido conjuntivofibroso. Os crescimentos geralmente possuem uma ampla base de fixação, são dacor da gengiva normal ou mais pálidos, e podem crescer o suficiente para encobrircompletamente as superfícies de vários dentes. A predisposição a estes tumorespode existir em raças braquicefálicas, nas quais a afecção é denominada hipertro-fia gengival familial .

Epúlide é um termo usado para se referir à epúlide de células gigantes ou tumoresda gengiva do cão. Este tumor está geralmente localizado em um único dente. A biópsiaé encorajada para se estabelecer o diagnóstico, tratamento e prognóstico apropriados.

A hiperplasia gengival é mais comum em cães velhos que se apresentamgeralmente assintomáticos. Pêlos, alimentos e resíduos podem ficar retidos entre otumor e os dentes, causando irritação e halitose.

A gengivectomia por técnicas eletrocirúrgicas é o tratamento mais satisfatório. Aboca deve ser lavada com solução de cloreto de benzalcônio a 1:1.000 ouclorexidina a 0,2% diariamente, após a cirurgia, até que haja completa recuperaçãoclínica (, 2 semanas).

Odontologia 141

DOENÇA ENDODÔNTICA

Hiperemia pulpar – A polpa pode sofrer uma inflamação aguda devido a traumasou lesões extensas próximas à mesma (por exemplo, cáries e reabsorção). Comoesta estrutura está totalmente confinada na dentina, o aumento de volume causadopela inflamação pode resultar em necrose por pressão se a lesão for prolongada. Agravidade da reação parece ser diretamente proporcional à extensão da lesão.Portanto, pequenas lesões que provocam hiperemia transitória da polpa podemresolver-se, restabelecendo-se a polpa saudável.

Os métodos para resolver uma hiperemia aguda da polpa são sedativos pornatureza. A limpeza das cáries e colocação de eugenol óxido de zinco nas reabsorçõese áreas onde localizavam-se as cáries permitem anestesia local e resolução dahiperemia. Pode ser necessário um período de espera de várias semanas paraestabelecer-se, por radiografia, que o problema não resultou em pulpite.

Pulpite – É uma inflamação irreversível da polpa, com necrose de pressão eabscedação. Em geral, a cavidade do abscesso é estéril, a não ser que o dente tenhasido aberto para o ambiente oral por trauma, reabsorção ou cárie. O dente compulpite muitas vezes apresenta dor aguda e o animal ressente a manipulação oupercussão do dente. Estes dentes muitas vezes assumem uma coloração marrom-avermelhada ou cinza escuro, conforme o sangue é forçado para o interior dostúbulos de dentina pela morte da polpa e aumento da pressão gasosa na cavidadepulpar. O tratamento consiste em uma terapia endodôntica e restauração daestrutura dentária; como alternativa, os dentes que não forem vitais para a oclusãoou função da dentição, podem ser extraídos.

Lesões periapicais – Um abscesso periapical é uma lesão cavitária na extremi-dade da raiz provocada por inflamação da polpa. Estas áreas geralmente podem serobservadas nas radiografias como regiões circulares radiolucentes em torno daextremidade da raiz. Estes abscessos podem, algumas vezes, ser palpados nasproeminências ósseas das extremidades das raízes. Os abscessos podem seestender, por drenagem sob pressão, para o osso adjacente e áreas de tecidosmoles, e sair extra-oralmente espaço de tecidos moles entre as mandíbulas, sob oolho, ou no vestíbulo bucal. O tratamento consiste em terapia endodôntica (canal daraiz) no dente associado, sendo que o abscesso e a fístula associada resolvem-seem algumas semanas. Quando a terapia endodôntica não pode ser realizada, odente afetado deve ser extraído.

Os granulomas periapicais possuem uma aparência radiográfica e clinicamentesemelhante aos abscessos periapicais, mas significam uma duração maior docomprometimento. Estes granulomas geralmente não são infectados e não pos-suem fístulas associadas. Eles representam uma tentativa incompleta de reparo. Otratamento envolve endodontia do dente afetado ou extração do mesmo, se aendodontia não for possível.

CÁRIES DENTÁRIAS

A degeneração dentária é incomum em cães e gatos, possivelmente devido àsdiferenças na flora oral e dietas basicamente livres de carboidratos prontamentefermentáveis. Além disto, o pH ligeiramente ácido da saliva canina torna a boca maisresistente. Nos cães, as cáries geralmente são observadas sob a forma dedepressões nas superfícies planas do cólon dos dentes molares.

LESÕES DO “C ÓLON” EM GATOS

A reabsorção é uma forma comum de patologia na superfície de qualquer dente,que inicia-se na área do “cólon” (junção cemento – esmalte) do dente. Superficial-

Odontologia 142

mente, estes dentes podem parecer normais. Os gatos afetados podem hipersalivarum muco viscoso e hesitar em beber ou mastigar. O diagnóstico precoce é facilitadopassando-se uma sonda fina ao longo do dente sob a gengiva (sob anestesia)durante a profilaxia dentária anual. Os dentes afetados devem ser restaurados ouextraídos. Os dentes que apresentam reabsorção na polpa devem receber trata-mento endodôntico antes da obturação. Estes dentes sem limite apical palpável nacavidade devem sempre ser radiografados para assegurar-se de que a raiz não foigravemente reabsorvida. Se foi, é indicada a extração. As lesões no “cólon” sãocomuns em gatos com gengivite persistente apesar das limpezas. Estes gatosgeralmente apresentam estomatites/faringites generalizadas, devendo-se conside-rar a possibilidade de doença sistêmica. Falhas nos mecanismos normais de defesadevidas a infecções virais persistentes (por exemplo, vírus da leucemia felina, vírusda imunodeficiência felina, coronavírus), imunoincompetência hereditária, ou doen-ça sistêmica debilitante podem explicar as gengivites ou estomatites extraordina-riamente graves. Extrações de todos os dentes podem ser necessárias em gatosanoréticos que não respondem à profilaxia repetida.

ANORMALIDADES DE DESENVOLVIMENTO

Maloclusão – A relação inadequada entre os dentes pode resultar de umamordida inapropriada devida ao posicionamento inadequado dos dentes na mandí-bula. Isto ocorre freqüentemente quando os dentes decíduos são mantidos e osdentes permanentes nascem adjacentes a eles, em vez de diretamente sob osmesmos; as raízes dos “dentes-de-leite” não são reabsorvidas, levando os dentespermanentes a assumir uma posição anormal. Outros tipos de maloclusão dentáriaestão relacionados a uma proporção inadequada entre o tamanho dos dentes e otamanho da mandíbula; isto é, a mandíbula pode ser muito pequena para o tamanhodos dentes que se desenvolvem nela, o que causa aglomeração e maloclusãosubseqüente. A maloclusão pode ser tratada por extração precoce dos dentesdecíduos retidos, extração seletiva dos dentes permanentes, ou ortodontia. Destaforma é possível obter uma mordida funcional. As maloclusões esqueléticasresultam de uma relação anormal entre as arcadas superior e inferior, apesar deos dentes estarem bem alinhados nas mandíbulas. O tratamento é bem maisdifícil e deve-se tentar antes obter uma mordida funcional, do que uma oclusãoperfeita. Extrações seletivas, ortodontia e, nos casos graves, cirurgia ortognáticapodem ser necessárias.

Hipoplasia do esmalte e manchas intrínsecas – Durante o desenvolvimentodo esmalte, febres e deposição de elementos químicos no interior do dente podemcausar dano permanente. Não é necessário tratamento quando a coroa do dentepossui uma integridade estrutural normal. Se o esmalte estiver esburacado eirregular, podem ser necessárias obturações e coroas para evitar a retenção deresíduos. A utilização de tetraciclina durante a formação do esmalte dos dentespermanentes deve ser evitada quando possível.

TRAUMA MAXILOFACIAL

Os dentes fraturados devem ser observados quanto ao dano à polpa. Se asfraturas estendem-se para a polpa, é necessária a terapia endodôntica, ou aextração. Fraturas no comprimento que estendem-se até abaixo da margemgengival podem ser de difícil restauração; se foi perdida uma porção substancial dodente, o remanescente provavelmente deve ser extraído. Dentes fragmentados,especialmente os com raízes múltiplas, muitas vezes são deixados para “ver o queacontece”; a extração geralmente é melhor, devido ao mau resultado em geral. Astécnicas de restauração (coroas, obturações e restaurações compostas) podem

Odontologia 143

reparar defeitos na estrutura dentária de dentes tratados endodonticamente oudentes com defeitos restauráveis limitados às estruturas duras.

O fechamento por primeira intenção deve, quando possível, ser utilizado parareparar os traumas em tecidos moles. Os resultados freqüentemente são bonsquando a sutura é realizada nas primeiras horas. O tecido espesso que tornou-seavascular devido ao trauma deve ser removido.

As fraturas ósseas exigem estabilização por técnicas ortopédicas. Talas deacrílico e barras em arco também podem ser utilizadas. Nas fraturas que não estãoexageradamente deslocadas, uma focinheira de gaze que permita uma abertura de1cm nas mandíbulas fornece uma boa fixação nos cães com focinhos longos. Oanimal pode comer se seu alimento for triturado.

DOENÇAS EXÓCRINAS DO PÂNCREASOs cães são afetados com maior freqüência que os outros animais domésticos.

A pancreatite aguda, que apresenta-se como um episódio único ou episódiosrecorrentes de inflamação repentina e intensa, ocorre com maior freqüência. Apancreatite crônica são episódios recorrentes ou inflamação menos intensa epersistente que provocam perda progressiva da função pancreática. A insuficiênciapancreática exócrina (EPI), uma síndrome caracterizada por má-digestão, ocorre namaior parte das vezes como uma atrofia pancreática idiopática; uma alta prevalênciaem cães pastor alemão sugere uma predisposição hereditária nesta raça. Apancreatite crônica ou a pancreatite aguda grave também podem resultar em EPI,algumas vezes com diabetes melito coexistente. A pancreatite aguda e crônica e aEPI são pouco diagnosticadas em gatos e raramente em cavalos e porcos. Oadenocarcinoma do epitélio acinar ou do duto são incomuns, mas insidiosos edevastadores nas suas manifestações. Os tumores funcionais das células dasilhotas (ver pág. 325 ) ocorrem ocasionalmente, provocando sintomas de hipoglice-mia (ver também DIABETES MELITO, pág. 323 ).

PANCREATITE AGUDA

Etiologia – A causa é desconhecida, porém provavelmente envolve etiologiamúltipla. Acredita-se que os fatores nutricionais que contribuem para lesões nascélulas acinares pancreáticas incluem obesidade, dietas ricas em gorduras ehiperlipoproteinemia. As drogas suspeitas de provocar alguns casos de pancreatitesincluem os tiazídeos, furosemida, azatioprina, sulfonamidas, tetraciclina e corticos-teróides. A manipulação cirúrgica, trauma abdominal grosseiro, doença do tratobiliar, oclusão dos dutos pancreáticos ou biliares e refluxo duodenal foram implica-dos. Toxoplasmose, peritonite infecciosa felina e panleucopenia foram associadasà pancreatite felina.

Fisiopatologia – Independentemente do insulto inicial, a isquemia pancreáticaé central na patogenia da pancreatite. A gravidade da isquemia determina se umainflamação pancreática leve evoluirá para uma pancreatite grave, hemorrágica, comrisco de vida. A lesão às células acinares resulta na ativação e liberação de enzimasdigestivas no interior do interstício pancreático e tecidos circundantes. Ocorremautodigestão pancreática, com dano as células endoteliais, edema, isquemia,hemorragia e necrose. A ativação subseqüente do complemento, aminas vasoativas,coagulação e fibrinólise amplificam o dano pancreático e o envolvimento de váriossistemas.

Odontologia 144

Achados clínicos – Os cães com pancreatite aguda tendem a ser de meia-idade, inativos e obesos; muitas vezes comem restos da mesa ou lixo. As fêmeassão afetadas com maior freqüência, enquanto cães de trabalho ou atléticosraramente são afetados. Os sintomas clínicos são variáveis, mas normalmenteincluem vômitos agudos, anorexia, depressão e, algumas vezes, diarréia hemorrá-gica. As manifestações graves podem causar choque e colapso. A desidratação,febre e fraqueza são comuns. Dor abdominal intensa está presente na maioria,porém não em todos os cães, podendo haver uma massa abdominal anteriorpalpável. Os sintomas menos comuns incluem icterícia, taquipnéia, arritmiascardíacas e coagulopatias.

Os sintomas da pancreatite crônica recorrente são inespecíficos e menosintensos. Anorexia, vômitos intermitentes, dor abdominal, diarréia e perda de pesosão típicos. Uma diarréia volumosa, com odor rançoso, esteatorréica pode eventual-mente ocorrer devido à diminuição progressiva da função exócrina. O apetite étipicamente voraz, apesar da profunda perda de peso causada pela má-digestão esubseqüente malabsorção dos nutrientes. Alguns casos são ainda complicados porum diabetes melito concorrente. A pancreatite crônica ocorre infreqüentemente nosgatos e geralmente é um achado incidental de necropsia.

Diagnóstico – Apesar de não existir teste diagnóstico para a pancreatite aguda,o histórico e os sintomas clínicos associados aos resultados de exames laboratoriaisselecionados podem estabelecer um diagnóstico provável. O aumento paralelo dasatividades da amilase e lipase séricas é bastante sugestivo de pancreatite aguda;no entanto, aumentos marcantes em uma enzima podem ser acompanhados deelevações mínimas da outra. Ocasionalmente, estas enzimas estão normais apesarda pancreatite ativa. Leucocitose, freqüentemente com desvio à esquerda,hemoconcentração e lipemia são achados comuns. A atividade das enzimashepáticas muitas vezes está aumentada e, em alguns casos, ocorre hiperbilirrubi-nemia com icterícia clínica. A azotemia pode ocorrer devido a desidratação oucolapso renal primário e, nesse caso, podem ser encontrados cilindros proteicos naurina. A hiperglicemia é comum e acompanhada de glicosúria se ocorrer umdiabetes melito manifesto. Pode ocorrer uma hipocalcemia leve que não estáassociada a sintomas clínicos de tetania. Os achados radiográficos corroboradoresincluem maior densidade e perda de detalhes na porção cranial direita do abdome,deslocamento do duodeno para a direita e um padrão gasoso estático no duodenodescendente. Os diagnósticos diferenciais incluem infecções sistêmicas comoparvovirose ou hepatite canina infecciosa, obstrução intestinal (corpo estranho ouvólvulo), gastroenterite hemorrágica, pielonefrite aguda ou colapso renal, piometria,prostatite, peritonite, diabetes melito cetoacidótico e outras causas de abdomeagudo.

Tratamento – É necessária uma fluidoterapia agressiva para corrigir o choquee a desidratação, restaurando assim as perfusões pancreática e sistêmica. Devemser administradas soluções eletrolíticas balanceadas, como a solução lactato deRinger, EV, até que seja corrigida a desidratação e os vômitos cessem. Pode sernecessária a administração de plasma, se a hipoproteinemia for grave. Os desequi-líbrios ácido-básicos e de eletrólitos devem ser corrigidos. Muitas vezes ocorrehipocalemia, devendo-se suplementar o potássio sérico quando necessário. Adicio-nando-se 20mEq de um sal de potássio em 1L de fluido de manutenção, geralmenteé fornecida a quantidade adequada de potássio se administrado a 40mL/kg/dia viaparenteral. A função renal deve estar normal e o potássio EV não deve exceder0,5mEq/kg/h.

Toda ingestão via oral deve ser suspensa por 48 a 72h para diminuir o estímuloà secreção pancreática. Os antieméticos à base de fenotiazina diminuem osvômitos, porém são hipotensivos. Eles podem ser usados com cautela por 24 a 48h

Doenças Exócrinas do Pâncreas 145

ou até que hidratação e fluidoterapia sejam adequadas. Anticolinérgicos, como osulfato de atropina, inibem o reflexo do vômito e a secreção pancreática; seu usodeve ser limitado a 24 a 36h para evitar o íleo paralítico. Os corticosteróides sãoindicados apenas em caso de choque. Os antibióticos, como ampicilina oucefalosporina, são utilizados quando há suspeita de infecção secundária ou sepse.Analgésicos, como a meperidina, podem ser utilizados para dor abdominal intensa.Uma dose baixa de heparina (100u/kg, três vezes ao dia) s.c. pode diminuir atendência a trombose e coagulação intravascular. Os casos graves que continuampiorando apesar do tratamento de suporte podem ser beneficiados por transfusõesde plasma ou sangue total. A alimentação oral deve ser reiniciada 24 a 48h após osvômitos terem cessado, começando por pequenas quantidades de água; se osvômitos não recomeçarem, pequenas quantidades de comida de bebê ou canja degalinha podem ser gradualmente acrescentadas. Se os vômitos recomeçarem, oanimal não deve receber nada VO por mais 24 a 48h. Recomendam-se dietas combaixo teor de gordura e alto teor de carboidratos e proteínas para manutenção doanimal pelo restante de sua vida.

O prognóstico geralmente é bom, desde que o tratamento seja rápido e agres-sivo. Se ocorrer colapso pancreático exócrino e/ou endócrino, o tratamento é maisdifícil. Torna-se necessária a suplementação da dieta com enzimas pancreáticas e/ou insulina. A persistência ou recorrência de febre, dor ou massa abdominais,leucocitose ou icterícia indicam um abscesso pancreático ou pseudocisto infectado.É necessária a drenagem ou ressecção cirúrgicas; o prognóstico é ruim.

INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA

A perda progressiva de células pancreáticas exócrinas resulta na incapacidadede absorção de nutrientes devida à síntese inadequada de enzimas digestivas. Aatrofia acinar pancreática espontânea é a causa mais comum da EPI e ocorrepredominantemente em cães adultos jovens, especialmente pastores alemães, nosquais a predisposição para a doença pode ser hereditária. As causas menos comunsde EPI incluem pancreatite crônica, má-nutrição calórico-proteica e hipoplasiapancreática congênita. A EPI raramente é diagnosticada em gatos. Os animais comEPI perdem peso apesar de apresentarem um apetite de normal a voraz. A polifagiapode ser caracterizada por pica, coprofagia e polidipsia. A diarréia é comum,caracterizada pela eliminação freqüente de grande volume de fezes semiformadas.Pode ocorrer diarréia líquida explosiva. Um histórico longo de sintomas GI, comodesconforto abdominal, vômitos, borborigmo e flatulência não é incomum. Algunscães ficam muito emaciados, com pelagem ruim e perda muscular. Em alguns podeocorrer diabetes melito concorrente (ver pág. 323 ).

O diagnóstico é confirmado pela mensuração da imunorreatividade semelhantea tripsina sérica (TLI; normal é > 5µg/L, na EPI é < 2,5µg/L). O exame microscópicodas fezes quanto a gordura e alimentos não digeridos, testes de turbidez plasmática,e medida da atividade proteolítica fecal podem ser utilizados como testes simplesde eliminação; porém eles não são confiáveis. Para o teste de TLI é necessária umaamostra de sangue em jejum.

A maioria dos cães pode ser tratada com sucesso através da suplementação dadieta com um preparado enzimático em pó, não envolto em cápsula entérica. Umacolher de sopa/10kg de peso corporal em cada refeição é geralmente eficaz, apesarda dosagem variar de indivíduo para indivíduo. É recomendada uma dieta facilmentedigerível, pobre em fibras e gorduras, dividida em 3 ou 4 pequenas refeições por dia.A adição de triglicerídios de cadeia média, que não necessitam da lipase pancreáticapara serem absorvidos, facilita a absorção de gorduras e fornece calorias adicionais.Um crescimento bacteriano exagerado no intestino delgado muitas vezes acompa-

Doenças Exócrinas do Pâncreas 146

nha a EPI, contribuindo para a malabsorção e diarréia. Os animais que nãorespondem adequadamente a enzimas orais e dieta modificada devem ser tratadoscom antibióticos orais como oxitetraciclina, metronidazol, ou tilozina. A suplemen-tação com vitaminas lipossolúveis parenterais é aconselhada até que o ganho depeso seja evidente. O prognóstico é geralmente bom, desde que o proprietárioentenda o custo de uma suplementação enzimática para toda a vida. O diabetesmelito concorrente exige terapia com insulina; estes casos são mais difíceis de tratare o prognóstico é ruim.

NEOPLASIAS PANCREÁTICAS

Os adenocarcinomas acinares ou do epitélio do duto pancreático podem serdifíceis de diagnosticar. Eles ocorrem em cães mais velhos (média de 10,8 anos) esão raros em gatos. São altamente malignos e muitas vezes apresentam metásta-ses muito disseminadas, particularmente no fígado. Os sintomas clínicos sãoinespecíficos, podendo incluir perda de peso, anorexia, depressão, vômitos eicterícia. Dor abdominal e, ocasionalmente, uma massa abdominal anterior sãodetectadas. Não existem testes laboratoriais específicos. A atividade plasmática dalipase e amilase pode estar aumentada. Aumentos acentuados da fosfatase alcalinae bilirrubina com um aumento menor da ALT (SGPT) são sugestivos de hepatopatiaobstrutiva. O diagnóstico definitivo é feito por laparotomia. O prognóstico é ruim poisnormalmente houve metástase no momento do diagnóstico.

Os tumores funcionais das células das ilhotas do pâncreas são discutidos napágina 325.

DOENÇAS DA BOCA, GR AN

FENDA PALATINA

Esta condição é encontrada ocasionalmente no recém-nascido de todas asespécies (ver ANOMALIAS CONGÊNITAS, pág. 130 ).

CONTUSÕES E FERIDAS DOS LÁBIOS E BOCHECHAS

As feridas dos lábios e das bochechas são mais comumente encontradas nocavalo, como resultado de quedas, coices, freios desumanos, mordidas ou pontasde objetos pontiagudos. A vascularização da região proporciona, como regra geral,uma cicatrização rápida, exceto quando a ferida é perfurante, originando uma fístula.O tratamento é o de rotina: quando a laceração envolver a borda do lábio, a suturadeve iniciar-se nessa borda para obter o melhor efeito cosmético; se não encontra-das feridas profundas, suturas mais profundas devem ser feitas em adição àquelasdas extremidades cutâneas. Podem ser necessários enxertos de pele para correçãode grandes defeitos ou fístulas.

PALATITE

É uma inflamação transitória do revestimento mucoso do palato duro. A palatitenão é uma doença característica, mas pode ocorrer em cavalos jovens, durante aerupção dos incisivos permanentes, ou em cavalos de qualquer idade, comoresultado de uma estomatite. A inflamação é autolimitante e não necessita detratamento.

Doenças da Boca, Gr An 147

PARALISIA DA LÍNGUA(Glossoplegia)

É uma perda parcial ou completa da função da língua que pode ser de origemperiférica ou central. A manipulação brusca e tração excessiva da língua durante oexame dentário pode ser uma causa do tipo periférico. Animais recém-nascidospodem exibir paralisia da língua após o uso de uma alça obstétrica colocada sobrea mandíbula e a língua, ou de edema da língua durante distocias quando a cabeçado feto é comprimida na vagina da mãe. A laceração da língua por vidro quebradoou outros objetos contundentes na manjedoura de alimentação, bem como váriosprocedimentos cirúrgicos realizados na língua para impedir a auto-sucção, tambémcausam paralisia da língua. A glossoplegia de origem central pode acompanhar ouseguir condições, como garrotilho, infecção respiratória superior, meningite, botulismo,encefalomielite, leucoencefalomalacia ou abscessos cerebrais no cavalo. A línguaafetada unilateralmente está desviada em direção ao lado não afetado; a línguaafetada bilateralmente fica flácida e com freqüência projeta-se através das mandí-bulas relaxadas. Em casos leves, de origem periférica ou central, a fraquezamuscular da língua é mais evidente.

A causa mais comum em bovinos é a actinobacilose (ver pág. 382 ). A paralisiacompleta da língua pode estar acompanhada por graus variados de necrose daponta, uma condição que tem sido observada em forma de surtos em confinamentos,possivelmente como resultado de uma infecção viral ou fúngica.

A identificação e remoção da causa ou transferência dos animais para ambienteslivres dos agentes causadores são os procedimentos iniciais de tratamento. Quandouma doença específica, como o garrotilho ou a actinobacilose, é identificada, otratamento específico é indicado. Um acompanhamento cuidadoso, juntamente como fornecimento de alimentos bem conservados e livres de toxinas, bem comosuprimento adequado de água potável auxiliarão casos nos quais a recuperaçãoespontânea é esperada. A paralisia aparente da língua devida a um edema normal-mente responde à massagem cuidadosa em um curto período. Neonatos imaturos oucom síndrome do mau ajustamento neonatal (ver pág. 738 ) podem apresentarparalisia parcial da língua, geralmente recuperando a função se sobreviverem.

Quando a condição persistir por > 6 semanas, a probabilidade de recuperar afunção normal é pequena.

TOXICOSE POR ESLAFRAMINA(Fator sialorréico)

É uma doença não infecciosa que afeta cavalos e bovinos. Os cavalos sãoparticularmente suscetíveis. A causa é a ingestão de forragens, particularmentetrevos infectados com o fungo Rhizoctonia leguminicola, que produz um alcalóidetóxico, a eslaframina. Os sinais clínicos podem estar limitados à salivação profusa,embora possam estar presentes lacrimejamento aumentado, defecação e micçãofreqüentes. Não foram descritas lesões e a mortalidade é nula.

O diagnóstico diferencial inclui língua azul, estomatite vesicular, exantemavesicular e febre aftosa. A toxicose por eslaframina não causa lesões na boca,úbere, tetas ou laminite. A remoção das forragens infectadas produz uma recupe-ração rápida.

ESTOMATITE

Existem muitas doenças específicas, nas quais a estomatite é um sinal proemi-nente. Esta discussão é sobre a inflamação não específica da mucosa da cavidade


oral, causada por traumas ou irritantes químicos. As causas mais comuns de lesãotraumática são as películas da cevada, capim-rabo-de-raposa, capim-barba-de-bode, capins lanciformes e alimentos ou plantas infectadas por lagartas pilosas. Aestomatite química origina-se mais comumente do contato oral com as drogasirritantes, tais como a cantaridina. O consumo de plantas da família das ranunculasque contêm ranunculina (botão-de-ouro, croco, pulsatila, primavera) ou medicaçãoprolongada com mercuriais, arsenicais ou iodetos podem ocasionar estomatite.

O primeiro sinal clínico é sialorréia ou, no caso de espículas de plantas, relutânciana permissão para o exame manual da boca. Os animais freqüentemente exibemevidência de irritação da boca, por exemplo, permanecem com a boca aberta e alíngua pendente ou mastigam com a cabeça virada para o lado. Desenvolvem logodificuldade em comer. O exame da cavidade oral e da língua revela áreas locais oudisseminadas de inflamação aguda; a língua e a mucosa bucal podem ser ulcera-das. Na estomatite quimicamente induzida, a mucosa bucal pode estar edematosae coberta com exsudato catarral. Geralmente, o hálito tem um odor pútrido ouadocicado. Os linfonodos regionais podem estar aumentados. A actinobacilose(língua-de-pau), febre aftosa, febre catarral maligna e diarréia viral bovina devem serconsideradas para o diagnóstico diferencial em bovinos. Doenças epidêmicas, taiscomo, língua azul em ruminantes e doença vesicular dos suínos, devem ser levadasem consideração.

A maioria dos animais recupera-se rápida e tranqüilamente quando a causa éremovida. Tratamento adicional é necessário apenas em casos severos. Se existeuma inflamação marcada, é aconselhável um tratamento com antibióticos de amploespectro. Anti-sépticos suaves, tais como uma solução a 0,5% de peróxido dehidrogênio, 5% de bicarbonato de sódio ou 1 a 3% de clorato de potássio, usadospara lavagem bucal, podem apressar a recuperação.

Estomatite “micótica”

A estomatite “micótica” dos bovinos era tida anteriormente como uma doençacausada por reação alérgica a fungos e micotoxinas que infectavam as pastagensao final do verão e no outono. Testes sorológicos e de isolamento do vírus provaramque a condição é causada pelo vírus da língua azul (ver pág. 471 ). A estomatitevesicular (ver pág. 450 ) produz uma síndrome semelhante em eqüinos, bovinos,ovinos e suínos.

Estomatite papular

É uma doença viral suave de bovinos de 1 mês a 2 anos de idade; até 100%de um rebanho suscetível pode tornar-se afetado. As lesões ocorrem no focinho,no interior das narinas e na mucosa bucal e consistem de pápulas lisas eavermelhadas (0,5 a 1cm de diâmetro) que parecem ser ativas por , 1 semanae, então, regridem. A evidência da cura da lesão pode estar presente por váriassemanas. Não há distúrbios sistêmicos; a doença é importante, principalmentedevido à confusão que pode causar no diagnóstico clínico das várias formas deestomatite dos bovinos.

Estomatite flegmonosa e celulite

É uma inflamação aguda, profunda e difusa que se espalha rapidamente pelamucosa oral, faringe e estruturas circunvizinhas, incluindo o tecido subcutâneo.Ocorre esporadicamente em bovinos de todos os tipos e, endemicamente, emalgumas áreas de criação leiteira intensiva, no meio-oeste dos EUA. A causa nãoestá completamente esclarecida, porém estreptococos hemolíticos ou microrganis-mos coliformes geralmente podem ser isolados no início da doença. Em casos de


duração moderada, a Fusobacterium necrophorum (Sphaerophorus necrophorus)é comumente isolada.

O aparecimento de sinais clínicos é súbito. O animal pode passar de um estadoaparentemente normal a agonia em 24h. O primeiro sinal é salivação excessivageralmente associada a lacrimejamento excessivo. Estas alterações são acompa-nhadas por uma reação febril, com uma temperatura de 40,5 a 41,5°C e um aumentodo pulso e freqüência respiratória. O animal geralmente se recusa a comer ou beber.Existe um edema marcado dos tecidos da face, ao redor da boca e narinas, e noespaço intermandibular; grandes bolsas de líquido podem se formar na regiãomandibular e ao longo da traquéia. O hálito é fétido e grandes quantidades de epitéliooral superficial são descamadas. Uma toxemia severa, com fraqueza, é caracterís-tica.

Alguns casos mais suaves recuperam-se espontaneamente, porém os animaisafetados de forma mais severa, em geral morrem, a menos que sejam tratados.

Sulfonamidas, administradas EV, durante a fase aguda da doença, podem serefetivas no controle da infecção e a combinação sulfonamida – trimetoprim ésuperior. A penicilina é menos efetiva. A terapia oral pode ser empregada quandoo animal é capaz de engolir. A intubação endotraqueal pode ser necessária nosanimais gravemente afetados.

DOENÇAS DA BOCA, PQ AN

QUEILITE E DERMATITE DAS PREGAS LABIAIS

É uma inflamação aguda ou crônica dos lábios e pregas labiais.Etiologia – Feridas, variáveis em severidade, são as lesões labiais mais comuns

nos pequenos animais, resultado de lutas ou mastigação de objetos cortantes.Espinhos, espículas, carrapichos e espinhas de peixe podem incrustar-se nos lábiose causar irritação acentuada, ou feridas severas. Irritantes, tais como materialplástico ou plantas podem produzir inflamação dos lábios.

As infecções nos lábios podem ser secundárias a feridas ou corpos estranhos,ou associadas à inflamação de áreas adjacentes. A extensão direta de uma doençaperiodontal severa ou estomatite pode produzir queilite. A lambedura de áreas comdermatite bacteriana ou de feridas infectadas pode disseminar a infecção para oslábios e pregas labiais. A inflamação dos lábios também pode ser associada ainfecções parasíticas, doenças cutâneas auto-imunes e neoplasia.

A dermatite das pregas labiais é uma dermatite úmida crônica observada emraças que possuem lábios superiores pendulares e pregas labiais inferiores (porexemplo, spaniels, buldogues ingleses e são-bernardos) que acumulam alimentose saliva.

Achados clínicos e diagnóstico – Animais com queilite podem coçar ouesfregar seus lábios, possuem hálito fétido e, ocasionalmente, salivam em excessoou têm anorexia. Com a infecção crônica das margens ou pregas labiais, o pêlo aoredor destas áreas fica descolorido, úmido e aglutinado por exsudato de odor fétido,espesso, amarelado ou marrom, e recobre a pele hiperêmica, algumas vezesulcerada. O animal pode dar patadas em sua boca e salivar excessivamente.

A queilite devida à extensão da infecção da boca ou outra área do corpo em geralé detectada facilmente por causa da lesão primária.

Tratamento – A queilite normalmente é eliminada com uma limpeza mínima eantibióticos apropriados se houver infecção bacteriana. As feridas nos lábios devem


ser limpas e suturadas se necesssário. O tratamento da periodontite ou estomatiteé essencial para evitar recidivas.

Uma queilite infecciosa que se originou de uma lesão em outro local normalmentemelhora com o tratamento da lesão primária, porém o tratamento local também énecessário. Nas infecções graves, os pêlos devem ser tosados na área da lesão eesta deve ser delicadamente limpa e seca. Os antibióticos são indicados se ainfecção for grave ou sistêmica.

O tratamento médico da dermatite das pregas labiais inclui tosa dos pêlos elimpeza das pregas 1 a 2 vezes ao dia com peróxido de benzoil, além de mantê-lassecas; no entanto, devem ser esperadas recaídas se não for realizada correçãocirúrgica.

ÚLCERA EOSINOFÍLICA DOS GATOS(Úlcera indolente, Úlcera de roedor)

Uma lesão comum da mucosa oral do lábio superior nos gatos, possivelmentedevida a hipersensibilidade (ver também pág. 959 ). Podem ocorrer placas egranulomas eosinofílicos em gatos com úlceras indolentes, que podem ser uni oubilaterais.

As lesões são vermelhas, bem circunscritas, ulceradas e possuem bordaselevadas. A úlcera aumenta gradualmente de tamanho e pode estender-se até onariz. A eosinofilia periférica ocasionalmente está presente. Não foi observadapredominância racial. Ocorre com maior freqüência nas fêmeas do que nosmachos.

O diagnóstico baseia-se no histórico, exame físico e biópsia da lesão. Ahistopatologia revela uma dermatite ulcerativa crônica com neutrófilos, célulasplasmáticas, células mononucleares e, ocasionalmente, alguns eosinófilos.

Os corticosteróides muitas vezes são eficazes: prednisona, 4,4mg/kg de pesocorporal, VO uma vez ao dia até que as lesões estejam curadas, ou acetato demetilprednisolona, 20mg/gato, s.c., a cada 3 semanas por 3 tratamentos. As lesõesrecorrentes podem ser tratadas com prednisona oral em dias alternados (adminis-trada à tarde), ou injeções repetidas de acetato de metilprednisolona não maisfreqüentes que a cada 2 meses. A excisão cirúrgica pode ser eficaz, porém distorceo lábio. O acetato de megestrol foi eficaz em úlceras indolentes de gatos, mas nãoé recomendado devido aos seus efeitos colaterais. Outros tratamentos que foramtentados com grau variável de sucesso são a radioterapia, crioterapia, terapia alaser, vacinas de bactérias mistas e drogas imunomoduladoras. Os testes cutâneose a hipossensibilização foram recomendados para gatos que passaram a nãoresponder ao tratamento medicamentoso.

GRANULOMA EOSINOFÍLICO CANINO

É uma lesão rara, idiopática, nodular ou em placa na cavidade oral e pele. Foisugerido que a causa seria uma reação de hipersensibilidade, ou genética, poistendem a ocorrer em huskies siberianos. As lesões são mais comuns em machos< 3 anos de idade.

As lesões orais, placas palatinas ulceradas e massas linguais vegetativas sãoindolores. Ocasionalmente ocorre eosinofilia periférica. O diagnóstico se baseiaem achados de biópsia e histológicos, que incluem degeneração do colágeno,infiltração celular eosinofílica e histiocítica, e granuloma envolvente.

O tratamento com glicocorticóides, por exemplo, prednisona (0,5 a 2,2mg/kg/dia,VO), freqüentemente causa regressão das lesões em 10 a 20 dias. As lesões podemresolver-se espontaneamente.

Doenças da Boca, Pq An 151

GLOSSITE

É uma inflamação crônica ou aguda da língua devida a agentes infecciosos,físicos ou químicos; doença metabólica; ou outras causas. As causas locais incluemirritação por excesso de tártaro e doença periodontal, corpos estranhos (penetran-tes ou presos sob a língua), ferimentos traumáticos, queimaduras e picadas deinsetos. A glossite é um problema especialmente em cães de pêlo longo que tentamremover carrapichos de sua pelagem.

Salivação excessiva e relutância em comer são sinais comuns, porém a causapode não ser descoberta, a menos que a boca seja examinada detalhadamente. Aperiodontite pode causar avermelhamento, inchaço e ocasionalmente, ulceraçãodas bordas da língua. Uma linha, cordão ou elástico amarrado à lingua pode nãocausar uma inflamação em seu dorso, porém a superfície ventral fica sensível,apresentando irritação crônica ou aguda que é freqüentemente agravada por corposestranhos. Espinho de porco-espinho, de plantas e outros materiais estranhospodem se tornar tão profundamente embebidos que não podem ser palpáveis. Aspicadas de insetos causam um inchaço agudo e extenso da língua.

Em casos crônicos de glossite ulcerativa, há presença de uma exsudação fétida,espessa e marrom e, ocasionalmente, sangramento. O animal, em geral, resiste aqualquer tentativa de exame da boca.

Os corpos estranhos e dentes quebrados ou doentes devem ser removidos. Aglossite infecciosa deve ser tratada com um antibiótico sistêmico. Em alguns casos,o debridamento e as lavagens bucais são benéficos. Podem ser necessária acuretagem lingual se houver material estranho alojado na língua. Podem sernecessários uma dieta leve e líquidos parenterais. Se o animal está debilitado eincapaz de alimentar-se por um período prolongado, deve ser considerada anecessidade de uma sonda inserida por faringostomia ou gastrostomia. A glossiteaguda devida a picadas de insetos pode exigir tratamento de emergência.

Se a glossite é secundária a uma outra condição, a doença primária deve sertratada. Os tecidos da língua cicatrizam-se rapidamente após a eliminação dairritação e infecção.

QUEIMADURAS DA BOCA

Queimaduras envolvendo a boca são comuns. A língua, lábios, mucosa bucal epalato são freqüentemente envolvidos com queimaduras elétricas. As lesões podemser leves, com desconforto apenas temporário, ou pode ser muito destrutiva comperda tecidual, formação de cicatriz e subseqüente deformidade a defeitos teci-duais. A causa mais comum em filhotes de cães é a mastigação de fios elétricos (verQUEIMADURAS, pág. 763 e CHOQUE ELÉTRICO, pág. 760 ).

O proprietário pode ter observado o incidente, fornecendo, assim, um histórico.O animal hesita em comer ou beber, saliva excessivamente, e ressente-se com omanuseio de sua boca ou face. Se a destruição tecidual for acentuada, estomatitegangrenosa ou ulcerativa podem desenvolver-se, com infecções bacterianas se-cundárias. Se o contato com um composto químico corrosivo for observado e se estefor alcalino, a boca deve ser lavada com soluções leves de vinagre ou suco cítrico.Se o químico for ácido, pode ser usada uma solução de bicarbonato de sódio.Lavagens abundantes da boca com água podem auxiliar a remoção de certassubstâncias químicas. Mais comumente, o animal é apresentado muito tempo apósa exposição para a neutralização ser eficiente.

Animais que apresentam uma mucosa oral avermelhada, sem defeitos teciduais,não requerem tratamentos específicos, além de uma dieta macia ou líquida até quea lesão tenha cicatrizado. Se o dano tecidual é grave, lavagens freqüentes comsolução salina isotônica mantêm as áreas queimadas livres de restos necróticos e


partículas alimentares, o que acelera a cicatrização. Se a queimadura causa perdaextensa de tecido, a área pode precisar ser limpa e removida sob anestesia. O riscode infecção secundária deve ser minimizado com antibioticoterapia, por vários dias.

ESTOMATITE

É uma inflamação da mucosa oral, que pode ser uma doença primária ousecundária a uma doença sistêmica. A inflamação pode ser localizada, por exemplo,gengivite, ou difusa. A natureza e severidade das lesões variam grandemente,dependendo da etiologia e duração da doença.

Etiologia – Pode ser causada por agentes químicos; neoplasia; deficiênciametabólica, auto-imune ou doenças infecciosas; doença periodontal; trauma; quei-maduras; ou radioterapia. Estomatite idiopática é o diagnóstico quando não épossível determinar a causa. Os agentes infecciosos que foram associados àestomatite, gengivite e ulcerações orais são herpesvírus felino, calicivírus felino,vírus da leucemia felina, vírus da imunodeficiência felina, vírus da cinomose canina,Leptospira canicola, L. icterohaemorrhagiae, Nocardia sp e Blastomyces dermatitidis.A estomatite traumática pode ocorrer após exposição a plantas (espículas vegetais)ou fibra de vidro para isolamento térmico. Dieffenbachia spp podem causar inflama-ção oral e úlceras se forem mastigadas. O tálio é o principal metal pesadoresponsável por lesões orais; a incidência desta intoxicação é baixa. A uremia podeprovocar estomatites e úlceras orais, sendo que as lesões são normalmente maisgraves em uma crise urêmica aguda. Ulcerações orais recorrentes ocorrem emcollies cinza-prata com hematopoiese cíclica (ver pág. 76 ).

Achados clínicos – Os sinais variam grandemente com a causa e extensão dainflamação. Anorexia pode ocorrer especialmente em gatos. Halitose e salivaçãoexcessiva são comuns, e a saliva pode estar tingida com sangue. O animal pode darpatadas em sua boca e ressentir-se a qualquer tentativa de examinar a cavidade oraldevido à dor. Os linfonodos regionais podem estar aumentados e flácidos.

Tratamento – A periodontite deve ser tratada e controlada; se necessário, osdentes e raízes dentárias remanescentes devem ser extraídos. Podem ser necessá-rias radiografias da cavidade oral para localização de todas as raízes, especialmenteem gatos. Devem ser administrados antibióticos de largo espectro se houver infecçãobacteriana primária ou secundária. A realização de culturas das lesões e antibiogramasé indicada em infecções crônicas ou recorrentes. O tratamento sintomático dasestomatites inclui alterações na dieta, antibióticos, debridamento e cauterização. Odebridamento do tecido necrótico pode promover a cura e ser realizado mecanica-mente com uma esponja de gaze. O peróxido de hidrogênio (3%) auxilia na limpezadas lesões e pode acelerar a recuperação. Outras soluções para lavagem bucal quepodem ser utilizadas são violeta gentiana a 1%, permanganato de potássio a 2%, ouclorexidina a 0,2%. As áreas necróticas e ulceradas podem ser cauterizadas quimi-camente com uma solução de nitrato de prata a 5%. Os gatos com úlceras oraisidiopáticas crônicas e testes de função de tireóide normais ocasionalmente respon-dem a suplementação com hormônio da tireóide. Os animais incapazes ou que nãodesejam alimentar-se devem receber fluidos parenterais ou subcutâneos paraprevenir a desidratação. A colocação de uma sonda por faringostomia ou gastrosto-mia deve ser considerada em animais debilitados. A alimentação freqüente comlíquidos palatáveis e, posteriormente, alimentos semi-sólidos encoraja a ingestão.

Estomatite micótica

Uma doença de cães e gatos causada por um supercrescimento de Candidaalbicans, caracterizada pelo aparecimento de placas cremosas brancas na línguaou membranas mucosas. O tecido subjacente muitas vezes está vermelho e


ulcerado. Pode haver pequenas placas em torno de uma placa principal maior.Acredita-se que a estomatite micótica está associada a outras doenças orais,antibioticoterapia longa, ou imunossupressão. A periferia das lesões geralmenteestá avermelhada. As lesões podem coalescer conforme a doença progride,ocorrendo lesões semelhantes na orofaringe e outras junções mucocutâneas. Odiagnóstico diferencial inclui estomatite ulcerativa, e doenças de pele auto-imunesbolhosas. O diagnóstico pode ser confirmado por cultura do microrganismo a partirdas lesões, ou por identificação das hifas de levedura em biópsias coradas comácido periódico Schiff.

Qualquer doença de base local ou sistêmica que afete a cavidade bucal deve sertratada. Deve ser administrado cetoconazol (10mg/kg, duas vezes ao dia) até quese resolvam as lesões, após o que a antibioticoterapia deve ser interrompida. Deveser mantido um nível adequado de nutrição. O prognóstico é reservado quando asdoenças predisponentes não podem ser tratadas ou controladas adequadamente.

Estomatite das células plasmáticas(Gengivite felina por células plasmáticas, Faringite)

Um problema caracterizado por gengivite–faringite persistente com lesõeselevadas, brilhantes, eritematosas e proliferativas nos arcos glossopalatinos comaparência de paralelepípedos; as lesões podem estender-se caudalmente para oarco palatofaríngeo e cranialmente até envolver a gengiva. Nos casos graves, amargem gengival dos dentes caninos superiores fica inflamada e ulcerada. Suspei-ta-se de uma etiologia imunomediada.

Halitose, ptialismo e disfagia são evidentes principalmente quando o gato tentaingerir comidas sólidas. Se o problema é grave e de longa duração, a perda de pesopode ser evidente. A doença é lentamente progressiva e, se for oferecido alimentomacio e palatável, pode ficar razoavelmente grave antes de perceber-se que énecessário o auxílio médico. Algumas vezes a linfadenopatia submandibular estápresente. Muitas vezes, devido à dor, a cavidade oral não pode ser adequadamentevisualizada sem sedação ou anestesia.

O diagnóstico é baseado na biópsia. Histologicamente, as lesões são hiperplásicase apresentam uma mucosa ulcerada com um infiltrado celular inflamatório nasubmucosa, predominantemente composto por células plasmáticas.

O tratamento é dirigido primariamente para a obtenção e manutenção de umaboa higiene oral. Doenças periodontais devem ser tratadas e recomenda-se aprofilaxia dentária periódica. As raízes dentárias fraturadas, quando presentes,devem ser removidas (pode ser necessária a radiografia da cavidade oral). Ostratamentos que foram tentados com resultados variáveis são dietas hipoalergênicas,antibióticos, acetato de megestrol (não recomendado devido aos efeitos colateraispotenciais), levamisol, prednisolona, e lavagens bucais. Até que a etiologia possaser determinada e/ou um tratamento mais eficaz seja encontrado, o prognóstico éruim.

Estomatite ulcerativa(Gengivite ulcerativa necrosante aguda, Estomatite ulcerativa necrosante,Estomatite de Vincent, Boca de trincheira)

É uma doença relativamente incomum dos cães caracterizada por gengiviteintensa além de ulceração e necrose da mucosa oral. Foram sugeridos váriosmicrorganismos como causa primária. Os bacilos fusiformes e espiroquetas, habi-tantes normais da boca, foram sugeridos como causadores desta doença apósalgum fator predisponente diminuir a resistência da mucosa oral. A Bacteroidesmelaninogenicus também foi sugerida como agente causal primário.


A estomatite ulcerativa inicialmente apresenta-se como um avermelhamento einchaço das margens gengivais, que é doloroso e sangra com facilidade, progredin-do para uma gengivite grave e recessão gengival. A extensão para outras áreas damucosa oral é comum, resultando em membranas mucosas ulceradas e necróticas,e osso exposto nos casos graves. A halitose é intensa e o animal pode estaranorético devido à dor. Pode ocorrer ptialismo e a saliva pode estar sanguinolenta.A infecção pode disseminar-se causando pneumonia. O diagnóstico diferencialinclui doença periodontal grave, doença de pele auto-imune, uremia, neoplasia eoutras doenças sistêmicas associadas às lesões orais.

O diagnóstico é feito com base na exclusão de outras etiologias. Os microrganis-mos comumente obtidos nas culturas de lesões são estafilococos, Pseudomonasspp e Pasteurella multocida. Esfregaços de impressão das lesões podem mostrarum número aumentado de espiroquetas.

Limpeza dentária, debridamento mecânico e químico (nitrato de prata a 2 a 5%)dos tecidos necróticos, antibioticoterapia por 3 a 6 semanas (amoxicilina, ampicilina,clindamicina ou cefalosporinas) e lavagens bucais (clorexidina a 0,2% ou peróxidode hidrogênio a 3% diluído a 1:1 em água) são indicados (ver também E STOMATITES,pág. 153 ).

PAPILOMATOSE ORAL CANINA

Os papilomas são tumores caninos benignos causados por um vírus. Amucosa oral e comissuras labiais são mais comumente afetadas, porém asmassas (únicas ou, mais freqüentemente, múltiplas) podem afetar o palato eorofaringe. É mais comum em animais jovens (ver PAPILOMATOSE, pág. 1035 ). Ossinais ocorrem quando os papilomas interferem na preensão, mastigação oudeglutição. Ocasionalmente, se os papilomas forem numerosos, o cão podemordê-los quando mastiga e eles podem sangrar e tornar-se infectados. Ospapilomas podem regredir espontaneamente, em algumas semanas e a remoçãogeralmente não é necessária. Se a remoção for necessária, é melhor realizá-lacom o uso de técnicas eletrocirúrgicas. A remoção cirúrgica de um ou maispapilomas pode iniciar a regressão. O uso de vacinas autógenas ou comerciaispara verrugas é geralmente desapontador. O caráter autolimitante da doençatorna a avaliação de qualquer tratamento difícil.

EPÚLIDES

Tumores do ligamento periodontal, as epúlides são os tumores orais benignosmais comuns nos cães (ver também pág. 141 ). Os gatos raramente apresentamtumores orais benignos. Os 3 tipos de epúlides são fibromatoso, ossificante eacantomatoso.

Estes tumores podem ser observados em cães de qualquer idade, mas geral-mente são encontrados naqueles > 6 anos. Os bóxers e buldogues ingleses podemestar predispostos. Os tumores podem estar ulcerados e sangrando. Podem serencontradas epúlides solitárias ou múltiplas fibromatosas e ossificantes. Ambas sãonão invasivas, mas podem tornar-se extensas e envolver os dentes. Uma epúlideacantomatosa é um tumor mais agressivo com invasão do tecido local e envolvimen-to ósseo.

A excisão cirúrgica ampla das epúlides fibromatosas e ossificantes é recomen-dada se elas causam desconforto. Os crescimentos gengivais devem sofrer bióp-sias para determinar o prognóstico e comportamento do tumor, pois nem todas asepúlides se comportam do mesmo modo. As epúlides acantomatosas devem serexcisadas cirurgicamente. Para evitar as recidivas, a excisão cirúrgica deve removertodo o osso e tecido mole afetados.


NEOPLASIAS ORAIS MALIGNAS

Os tumores da boca e faringe são comuns e possuem grande probabilidade deserem malignos. Nos cães, os 3 mais comuns são melanoma maligno, carcinomade células escamosas, e fibrossarcoma. As gengivas e as amígdalas são afetadascom maior freqüência. A incidência de tumores orais malignos é maior em cães > 10anos; os cocker spaniels e os pastores alemães estão predispostos.

Os carcinomas de células escamosas são, de longe, a neoplasia maligna oralmais comum nos gatos; comumente afetam a gengiva e a língua, sendo altamenteinvasivos e metastatizam prontamente. Os fibrossarcomas vêm a seguir; em gatos,são localmente invasivos e apresentam um prognóstico ruim.

Achados clínicos – Os sintomas variam dependendo da localização e daextensão da neoplasia. Halitose, relutância em se alimentar e hipersalivação sãocomuns. Se a orofaringe está afetada, pode haver disfagia. Os tumores freqüente-mente ulceram-se e sangram. A face pode inchar conforme o tumor aumenta detamanho e invade o tecido circundante. Os linfonodos regionais muitas vezes ficaminchados antes que sejam observados os tumores orais e faríngeos.

Diagnóstico – Em alguns casos é possível um diagnóstico citológico a partir deesfregaços de impressão ou um aspirado com agulha fina. A biópsia normalmenteé necessária para um diagnóstico definitivo. Os melanomas malignos são variadosquanto à aparência, pigmentados ou não, devendo fazer parte da lista diferencialpara qualquer tumor oral. Os carcinomas de células escamosas comumente afetama gengiva ou as amígdalas e o linfossarcoma deve fazer parte do diagnósticodiferencial para uma amígdala aumentada. Os linfonodos regionais e os pulmõesdevem ser avaliados em busca de metástases.

Tratamento – Os melanomas malignos são altamente invasivos e sofremmetástase prontamente; conseqüentemente, o prognóstico é ruim. A ressecçãocirúrgica pode aumentar a sobrevida através da diminuição da recorrência local, queé freqüente. O carcinoma de células escamosas não amigdalino é localmenteinvasivo com baixa taxa de metástase, apresentando um bom prognóstico comressecção cirúrgica agressiva e/ou radioterapia. Os carcinomas de células escamo-sas amigdalinos são agressivos e apresentam prognóstico ruim. Os fibrossarcomastêm um prognóstico ruim devido a sua natureza localmente agressiva. A recorrênciado crescimento tumoral após a ressecção é comum.

Nos gatos, o carcinoma de células escamosas apresenta um prognóstico ruim,sendo que a sobrevida longa só é observada no diagnóstico precoce. A remoçãolocal do tumor é possível por hemimandibulectomia.

DOENÇAS DO RETO E ÂNUS

DOENÇA DO SACO ANAL

A doença do saco anal é a afecção mais comum da região anal do cão. Cães depequeno porte são predispostos ao problema; os de grande porte ou gigantes sãoraramente afetados. Também ocorre no gato, mais comumente na forma de impactação.

Etiologia e patogenia – A doença do saco anal pode ser categorizada comoimpactação, infecção e abscedação. Permanência de fezes amolecidas nos sacos,tono muscular fraco em cães obesos e seborréia generalizada (que produz hiperse-creção glandular) levam à retenção dos conteúdos do saco. Tal retenção podepredispor a fermentação, inflamação e infecção bacteriana secundária.


Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Os sinais estão relacionados a dore desconforto ao sentar. Inquietação, lambidas e mordidas na área anal e defecaçãodolorosa com tenesmo são comuns. Indurações, abscessos e tratos fistulosos sãocomuns. O exame revela, no caso de impactação, massas duras e palpáveis na áreados sacos; com infecção ou abscedação, dor severa e, freqüentemente, alteraçãoda cor na área. Tratos fistulosos formados a partir de sacos abscedados, e queabrem na pele devem ser diferenciados das fístulas perianais.

O diagnóstico de impactação, infecção ou abscedação é confirmado pelo examedigital do reto, quando os sacos podem ser comprimidos.

Tratamento – A impactação deve ser tratada pela espremedura manual delicadados sacos. Um agente amolecedor ou ceruminolítico pode ser infundido no saco seo conteúdo for muito seco para expressar efetividade. Os sacos infectados devemser limpos com anti-sépticos e uma antibioticoterapia sistêmica e local é recomen-dada. Fluxo de água repetido semanalmente, combinado com infusão de pomadacom esteróide–antibiótico pode ser necessário. Se o tratamento médico é ineficazou se está presente uma neoplasia, indica-se uma excisão cirúrgica.

A incontinência fecal, que é uma complicação comum de cirurgia do saco anal, poderesultar de danos ao ramo retal caudal do nervo pudendo e ser completada se ocorremdanos bilaterais. A formação de fístula crônica pode ser observada quando a remoçãodo saco for incompleta ou quando o saco anal se rompe. A formação de cicatriz noesfíncter anal externo pode resultar de traumas cirúrgicos e produzir tenesmo.

FÍSTULA PERIANAL

É caracterizada por tratos que drenam exsudato crônico, purulento e malcheirosonos tecidos perianais. É mais comum em cães pastor alemão e é também observadano setter e perdigueiro. Cães com > 7 anos de idade possuem maior risco.

Etiologia e patogenia – A causa não é conhecida. A contaminação, dos folículospilosos e glândulas da área anal, por material fecal e secreções do saco anal poderesultar em necrose, ulceração e inflamação crônica da pele e tecidos perianais. Osanimais afetados podem estar predispostos a problemas generalizados de pele. Aprobabilidade de contaminação é maior em cães que possuem a base da caudaampla; o hipotireoidismo e baixa competência das células T podem contribuir parao aumento da suscetibilidade. A presença de dobras anais profundas pode causarretenção de fezes no interior das glândulas retais e desempenha um papelfundamental nesta doença. Os tratos fistulosos estão revestidos por tecido inflama-tório crônico e, freqüentemente, estendem-se ao lúmen do reto e ânus. A infecçãopode se espalhar para as estruturas mais profundas, envolvendo o esfíncter analexterno e, portanto, deve ser tratada prontamente.

Achados clínicos – Em cães, os sinais incluem mudança de atitude, tenesmo,disquesia, diminuição do apetite, diarréia, letargia e tentativas de morder e lambera área anal. Os sinais em gatos são semelhantes aos dos cães, podendo haveremaranhamento de pêlos e o hábito de permanecerem sentados em caixas de areia.

Tratamento – O tratamento médico não é efetivo. A cirurgia deve ser seguida porantibióticos e uma dieta baixa em fibras. Pós-operatoriamente, a área anorretal deveser limpa pelo menos diariamente. A amputação da cauda em sua base tem sidodefendida como um adjunto a outras terapias. A incontinência fecal, constrição anale reincidência podem complicar a recuperação; a probabilidade de que isto ocorraaumenta com a severidade da doença inicial.

TUMORES PERIANAIS

Ver TUMORES DE GLÂNDULAS HEPATÓIDES, página 1034 e TUMORES DAS GLÂNDULASAPÓCRINAS DOS SACOS ANAIS, página 1033 .

Doenças do Reto e Ânus 157

HÉRNIA PERINEAL

É a protrusão de um saco hernial revestido pelo peritônio lateralmente entre omúsculo elevador do ânus e o esfíncter anal externo ou músculo coccígeo. Cãesmachos intactos, de 6 a 8 anos de idade, apresentam uma incidência desproporcio-nalmente alta e os das raças welsh corgis e boston terriers, bóxers, collies epequinês são altamente suscetíveis.

Etiologia e patogenia – Muitos são os fatores desencadeantes, incluindopredisposição racial, desequilíbrios hormonais, doença prostática, constipa-ção crônica, e fraqueza do diafragma pélvico devida a esforços crônicos. A maiorincidência entre machos sexualmente intactos é evidência de que influên-cias hormonais provavelmente desempenhem um papel primário. A hipertro-fia prostática, atribuída ao desequilíbrio dos hormônios sexuais, está forte-mente implicada. Estrogênios e androgênios são citados como agentes causa-dores.

Achados clínicos e diagnóstico – Os sinais comuns incluem flatulência, dor àdefecação e movimentos intestinais irregulares. Tenesmo e inchaço perineal,devidos ao desvio retal e subseqüente estrangulação, são característicos. Aherniação pode ser bilateral; mas 2⁄3 dos casos são unilaterais e > 80% destes sãoobservados do lado direito.

A massa é macia, flutuante e pode ser reduzida com os dedos. Um aumento devolume firme e doloroso significa estrangulação, que comumente contém a bexigaou próstata. A determinação dos conteúdos é feita geralmente pelo exame retal.Mais de 90% das hérnias perineais contêm um desvio retal que deve ser diferenci-ado de uma saculação retal ou de um falso divertículo retal.

Tratamento – Raramente a hérnia perineal é uma emergência, exceto quandoa estrangulação da bexiga ocorre e o animal não é capaz de urinar. Se não forpossível realizar a cateterização, a urina deve ser removida por cistocentese e portentativa de redução da hérnia. A manutenção de um cateter urinário permanentepode ser necessária para assegurar a desobstrução da uretra e impedir a recorrên-cia da obstrução.

A correção cirúrgica é sempre indicada e uma castração concomitante érecomendada para reduzir a recorrência. Se uma saculação retal estiver presente,deve ser ressecada ou imbricada. O prognóstico deve ser reservado, dada a altaincidência de recorrência (10 a 46%) e as complicações pós-operatórias, tais comoinfecção, fístulas retocutâneas, fístula do saco anal, lesão dos nervos ciático epudendo e prolapso retal.

CONSTRIÇÕES RETAL E ANORRETAL

É um estreitamento do lúmen por tecido cicatricial. A lesão pode ser resultantede corpos estranhos, traumas (por exemplo, feridas por mordidas, acidentes) oucomo uma complicação de doença inflamatória.

Neoplasmas, próstata aumentada e tecido cicatricial resultante da remoção defístula perianal ou abscessos do saco anal podem predispor à constrição extraluminal.Em pequenos animais, a constrição anorretal é mais comum que as constriçõesretais, porém nenhuma é de ocorrência freqüente. As constrições são mais comunsem cães pastor alemão, beagle e poodle.

A constrição retal em bovinos pode ser resultante de trauma, neoplasma ounecrose da gordura que comprime ou invade o lúmen, e de defeitos associados aconstrições retal e vaginal. As constrições retais nos suínos ocorrem secundaria-mente à enterocolite, após reparo de prolapso retal e como uma seqüela de proctiteulcerativa induzida por Salmonella. O tratamento é cirúrgico.


NEOPLASIAS RETAIS

As neoplasias retais malignas normalmente são adenocarcinomas em cães elinfossarcomas em gatos. Os adenocarcinomas crescem devagar e são infiltrativos.Pode ocorrer metástase local ou sistêmica antes de o animal apresentar tenesmo,disquesia, sangue nas fezes ou diarréia. O tratamento de escolha para os adeno-carcinomas é o cirúrgico, porém pode ser pouco compensador, pois a metástasegeralmente ocorre antes do diagnóstico. Os gatos com linfossarcoma retal sãotratados medicamente com drogas antineoplásicas.

PÓLIPOS RETAIS

Os pólipos retais adenomatosos são uma doença infreqüente, normalmentebenigna, principalmente em pequenos animais. Quanto maior o pólipo, maior o seupotencial de malignidade. Os sintomas incluem tenesmo, hematoquezia e diarréia.O pólipo geralmente é palpável pelo reto, sangrando facilmente com ulcerações desuperfície. Periodicamente, o pólipo pode prolapsar através do orifício anal. Aexcisão cirúrgica é normalmente seguida de rápida recuperação clínica e longasobrevida. Novos pólipos podem ocorrer após a cirurgia. Deve sempre ser realizadauma biópsia para diagnóstico histopatológico.

PROLAPSO RETAL

É a protrusão de uma ou mais camadas do reto através do ânus devida a tenesmopersistente e associada com doenças intestinal, anorretal ou urogenital. O prolapsopode ser classificado como incompleto, no qual apenas a mucosa retal sofreeversão, ou completo, no qual todas as camadas retais protraem-se.

Etiologia – O prolapso retal é comum em animais jovens, em associação comdiarréia e tenesmo severos. Fatores causais incluem enterite severa, corposestranhos retais, lacerações, divertículos ou saculação, neoplasia do reto ou docólon distal, urolitíase, obstrução uretral, cistite, distocia, colite e doença prostática.Hérnia perineal, ou outra interrupção da inervação normal do esfíncter anal externo,também pode levar ao prolapso.

O prolapso pode ocorrer em animais de todas as idades e raças e em ambos ossexos. O prolapso retal é provavelmente o problema GI mais comum em porcosdevido a diarréia ou fraqueza do tecido de sustentação retal na pelve. O prolapso embovinos pode estar associado à coccidiose ou raiva; ocasionalmente, “montas”excessivas em touros jovens e lesão traumática associada podem ser a causa. Écomum em ovinos, especialmente cordeiros em confinamento nos quais raçõesaltas em concentrado podem causar o prolapso. O uso de estrogênios comopromotores de crescimento, ou exposição acidental a toxinas fúngicas de naturezaestrogênica, também podem predispor grandes animais ao prolapso retal.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – Uma massa alongada e cilíndrica queprotrai-se através do orifício anal é geralmente diagnóstica, porém deve ser feita umadiferenciação à intussuscepção ileocólica prolapsada pela passagem de uma sonda,instrumento cego ou o dedo entre a massa prolapsada e a parede retal interna. Noprolapso retal, é impossível inserir-se o instrumento, devido à presença de um fórnix.

São comuns ulceração, inflamação e congestão da mucosa retal. Inicialmente,há um pequeno segmento inflamado e não ulcerado; depois, a superfície da mucosaescurece e pode tornar-se congesta e necrótica.

Tratamento : pequenos animais – Identificar e eliminar a causa é de importânciaprimária. O tratamento inclui a imediata recolocação do tecido prolapsado viável asua localização anatômica apropriada ou amputação, se o segmento estivernecrosado. A redução manual de um prolapso retal pequeno ou incompleto pode ser


realizada, em um paciente anestesiado, com a utilizacão de um dedo ou supositório.Uma solução hipertônica de açúcar (50% de dextrose ou 70% de manitol), aplicadadiretamente sobre a mucosa, aliviará o edema e facilitará a redução. A aplicação deuma sutura em bolsa-de-fumo no ânus, por 5 a 7 dias é indicada.

Quando a viabilidade do tecido é questionável e proíbe a redução manual, sãonecessárias a ressecção e anastomose retais. Quando o tecido retal é viável, porémnão receptível à redução manual, a celiotomia, seguida da colopexia, é indicadapara impedir a recorrência. O tenesmo pode ser prevenido pela aplicação de umanestésico tópico (ungüento de dibucaína a 1%) após a redução ou correção. Nopós-operatório, uma dieta umedecida e o uso de um emoliente de fezes (porexemplo, sulfossuccinato sódico de dioctil) são recomendados. Diarréia após acirurgia pode necessitar de tratamento.

Grandes animais – A causa deve ser identificada e eliminada. A redução e aretenção com uma sutura em bolsa-de-fumo são recomendadas. A sutura deve ficarsolta o suficiente para deixar uma abertura de um dedo no reto de suínos e ovinos,e levemente maior no de bovinos e eqüinos. O prolapso retal em éguas, senegligenciado, pode levar ao prolapso do cólon menor. O suprimento sangüíneopara o cólon menor é facilmente interrompido e, como resultado, a recolocação doprolapso retal seguida de uma sutura em bolsa-de-fumo no ânus terá um prognós-tico ruim. Quando há necrose, deve ser realizada a ressecção da submucosa ou aamputação. A amputação do reto deve ser realizada apenas nos casos mais graves.A amputação completa apresenta maior incidência de formação de estreitamentosretais. Um anel de prolapso, embalagem de seringa ou tubo plástico pode serutilizado como alternativa para a amputação completa em suínos e ovinos. Após acirurgia, o animal deve receber antibióticos e amolecedores de fezes. Em geral, nãoé economicamente viável reparar prolapsos retais em cordeiros prontos para o abate.

RUPTURAS RETAIS

São separações, rasgões ou rupturas da mucosa retal ou anal, como resultadode uma laceração imposta ao interior do lúmen. Corpos estranhos, como ossospontiagudos, agulhas e outros materiais cortantes têm sido implicados. Feridas pormordeduras e, em grandes animais, traumas produzidos durante a palpação retal,são causas comuns. A ruptura pode envolver apenas as camadas superficiais doreto (ruptura parcial) ou atingir todas as camadas (ruptura completa).

Achados clínicos e diagnóstico – Constipação e relutância em defecar sãogeralmente atribuídas à dor. O diagnóstico é baseado no tenesmo e na hemorragia,na mudança de cor do períneo e na inspeção do reto e ânus; sangue frescoencontrado em uma luva ou em fezes após o exame retal é boa evidência de umaruptura retal. O edema pode estar presente quando a lesão é persistente. Aintegridade do esfíncter anal externo deve ser cuidadosamente avaliada.

Tratamento – Em todas as espécies, o tratamento deve ser imediatamenteiniciado. A área anorretal deve ser completamente limpa e devem ser administradosantibióticos sistêmicos de amplo espectro. Podem ser administrados fluidos EV eflunixin meglumina para prevenção ou tratamento do choque séptico e endotóxico.Nos pequenos animais, após o debridamento, as lacerações podem ser suturadasatravés do orifício anal, por laparotomia, ou através de uma combinação de ambasas técnicas, dependendo da localização e do grau da laceração. Pós-operatoria-mente devem ser administrados antibióticos e amolecedores fecais.

Em bovinos e eqüinos, uma perfuração acidental durante o exame retal exigetratamento imediato para reduzir o risco de peritonite e morte. As rupturas retais noseqüinos foram classificadas de acordo com as camadas de tecido penetradas. Asrupturas de Grau I envolvem mucosa ou submucosa; as rupturas de Grau II implicam


em ruptura apenas das camadas musculares; as rupturas de Grau III envolvemmucosa, submucosa e camadas musculares, incluindo as que se estendem até omesorreto; as rupturas de Grau IV implicam em perfuração de todas as camadas doreto, atingindo a cavidade peritoneal.

As rupturas de Grau I podem ser tratadas conservativamente com antibióticos deamplo espectro e fluidos EV. Pode ser administrado o flunixin meglumina paraprevenir ou tratar o choque endotóxico. É administrado óleo mineral, através desonda gástrica, para amolecer as fezes, e a dieta deve consistir em gramíneas oualfafa. Se ocorrer próxima ao ânus, uma ruptura de Grau I pode ser suturada atravésda abertura anal. As rupturas de Graus II e III exigem cirurgias imediatas e maisextensas. As rupturas de Grau IV acarretam um prognóstico grave; devem serreparadas apenas se a ruptura é pequena e o tratamento foi instituído antes de acavidade peritoneal ser muito contaminada.

ÚLCERAS GASTROINTESTINAISEm cães e gatos, a ulceração gástrica pode ocorrer espontânea ou secundaria-

mente a ingestão de comida estragada ou corpos estranhos, administração dedrogas antiinflamatórias esteroidais ou não esteroidais, uremia, ou neoplasia (tumormastocitário, gastrinoma). Foi relatada a ulceração por estresse. Os antagonistas doreceptor de histamina Tipo 2 (cimetidina, ranitidina, famotidina) e o sucralfatotiveram sua eficácia relatada no controle das úlceras gástricas de cães e gatos. Acimetidina tem sido eficaz no controle da gastrite urêmica. Os antiácidos são úteis,porém precisam ser administrados freqüentemente.

As úlceras gástricas são importantes nos suínos, e as úlceras abomasais (verpág. 187 ) em bovinos adultos e bezerros jovens parecem estar aumentando emimportância. Nestas espécies, as úlceras jovens parecem estar associadas àspráticas de alimentação e ao estresse da alta produção e criação confinada, apesarde as causas ainda não terem sido determinadas.

ÚLCERAS GASTRODUODENAIS EM EQÜINOS

Etiologia – Várias síndromes de ulceração gastroduodenal (UGD) afetam ospotros, variando com a idade e localização anatômica das lesões. A ulceração damucosa glandular ocorre em 25 a 40% dos potros jovens com um distúrbio clínicoe, presumivelmente, a causa está relacionada ao estresse. Leve ulceração damucosa escamosa ocorre em 50% dos neonatos, porém a causa é desconhecida.A ulceração duodenal pode ocorrer em potros com ou sem um problema clínicosimultâneo. Os fatores dietéticos e ambientais provavelmente não são relevantes.Uma gastroparesia idiopática não obstrutiva tem causado ulceração gástrica emalguns potros em desmame.

Nos cavalos adultos, as úlceras ocorrem com maior freqüência na mucosaescamosa, ao longo do margo plicatus. A prevalência e gravidade das úlcerasgástricas são maiores em animais de alto desempenho. Tanto nos potros como nosadultos, as drogas antiinflamatórias não esteróides causam úlceras gástricasquando administradas em doses maiores que as recomendadas ou quando asso-ciadas a um problema estressante.

Achados clínicos – A maioria dos potros neonatos com lesões leves na mucosaescamosa é assintomática. Os sintomas clássicos de UGD em potros incluembruxismo, desconforto abdominal, diarréia, amamentação interrompida, ptialismo e

Úlceras Gastrointestinais 161

recumbência dorsal. A maioria dos potros com sintomas dolorosos apresenta lesõesna mucosa glandular ou duodeno. A diarréia foi associada a lesões na mucosaescamosa. A ulceração gástrica causa mau aspecto e fezes cronicamente moles empotros desmamados. Potros com ptialismo intenso e/ou refluxo nasal provavelmen-te apresentam uma obstrução ao esvaziamento gástrico. Os potros com UGDperfurada apresentam desconforto abdominal e podem estar em choque. A ulcera-ção gástrica em animais adultos causa perda do apetite, perda de peso e mau estadofísico, desconforto abdominal e/ou alterações de atitude.

Diagnóstico e tratamento – A endoscopia é o meio diagnóstico mais preciso nospotros e cavalos adultos. A radiografia pode auxiliar o diagnóstico em alguns casosde potros, podendo ser utilizado o contraste de bário para avaliar o esvaziamentogástrico. A análise de sangue oculto nas fezes pode diagnosticar sangramentogástrico em potros jovens, mas é pouco sensível em potros mais velhos e adultos.Na maioria dos casos, os valores de laboratório não refletem a presença deulceração gástrica. Podem ocorrer aumentos nas células e proteína do líquidoabdominal de potros com úlceras perfuradas.

Os antagonistas dos receptores Tipo 2 de histamina, a cimetidina e a ranitidina,são eficazes no tratamento das UGDs em potros e adultos. Foi sugerido o sucralfatopara o tratamento da ulceração gástrica glandular e da ulceração duodenal. Osantiácidos parecem aliviar os sintomas clínicos, mas devem ser administradosfreqüentemente para curar as úlceras. A cirurgia é necessária para a correção daobstrução ao esvaziamento gastroduodenal.

ÚLCERAS ESOFAGOGÁSTRICAS EM SUÍNOS

Úlceras esofagogástricas afetam a porção esofágica dos suínos e provocamcasos esporádicos de hemorragia gástrica aguda ou debilidade devido a ulceraçãocrônica.

Etiologia – A causa da doença é desconhecida. Ocorre em todas as idades, porémé mais comum em suínos em crescimento confinados (45 a 90kg) e alimentados comração finamente moída, que pode ser deficiente em fibra, e também em suínosalimentados com grandes quantidades de leite desnatado ou soro. Os fungos podemdesempenhar um papel importante, especialmente se a dieta é alta em açúcar. Alémdisso, o estresse do confinamento pode promover hiperacidez, o que pode contribuirpara o desenvolvimento da lesão. Uma combinação de confinamento, estresse detransporte, privação de alimento, superlotação e a mescla com rebanhos desconhe-cidos resulta em aumento significativo na incidência de úlceras gástricas em suínosde crescimento rápido. A doença pode ser inaparente em um grupo de suínos deengorda de crescimento rápido ou em marrãs jovens de reprodução até que algumfator que cause ansiedade, tensão ou estresse físico precipite a doença aguda. Istoé particularmente importante nos suínos que vão para o abate.

Achados clínicos – Na forma aguda, a hemorragia resulta em anorexia,fraqueza, anemia, fezes enegrecidas e morte, em horas ou dias. Na forma crônica,a debilidade, fezes enegrecidas e anemia são características, porém o animal podesobreviver por várias semanas. A forma subclínica pode fazer com que os suínosafetados não alcancem a maturidade na época esperada. Nestes, a úlcera geral-mente é reparada, permanecendo uma cicatriz. Em alguns rebanhos, até 90% dolote de engorda pode ser afetado; em outros, ela ocorre apenas esporadicamente.Com base em estudos em abatedouros, a incidência de úlceras parece ser muitomaior em porcos de engorda em um bom estado e que tiverem crescimento normal;a doença clínica aparece apenas quando ocorre a hemorragia a partir da úlcera.

Lesões – A lesão terminal típica é encontrada na mucosa gástrica, perto daabertura esofágica, em uma área branca, brilhante, não glandular e retangular de

Úlceras Gastrointestinais 162

epitélio escamoso. É comum encontrar-se uma cratera de 2,5 a 5cm ou mais dediâmetro, rodeando o esôfago. A cratera aparece como uma área ulcerada de corcreme ou acinzentada e pode conter coágulos sangüíneos ou resíduos. Na hemor-ragia aguda, o estômago e o intestino delgado superior conterão sangue escuro. Aslesões iniciais são caracterizadas por hiperceratose e paraceratose do epitélioescamoso, próximos à abertura do esôfago no estômago. Posteriormente, estaslesões proliferativas sofrem erosão, formando a úlcera. A úlcera cicatrizada aparececomo uma cicatriz em estrela.

Diagnóstico e tratamento – Tanto o aparecimento de 1 ou 2 porcos anêmicose apáticos em uma baia, que apresentem anorexia, perda de peso, anemia, fezesescurecidas e algumas vezes dispnéia quanto a morte súbita de um porcoaparentemente saudável são sugestivos de ulceração gástrica. Cimetidina (300mg/porco, duas vezes ao dia) tem sido utilizada com algum sucesso no tratamento deúlceras gástricas nos suínos em crescimento, mas seu uso pode não sereconomicamente viável. O aumento do teor de fibra da dieta para 7% e ooferecimento de ração farelada no lugar de peletizada podem ser de algum valor.A redução das condições de estresse, como superlotação, pode minimizar aincidência. Os suínos em crescimento devem ser criados na mesma baia, até acomercialização.

GIARDÍASEÉ uma protozoonose entérica crônica que ocorre em todo o mundo no homem,

na maioria dos animais domésticos e em muitos pássaros. A infecção é comum emcães e gatos, algumas vezes observada em ruminantes, e raramente em eqüinose suínos. Tem sido suposto, mas não provado, que o Giardia que infecta animaisdomésticos pode infectar o homem.

Etiologia e transmissão – Os protozoários flagelados (trofozoítas) do gêneroGiardia habitam a superfície da mucosa do intestino delgado, onde se multiplicampor divisão binária. A transmissão ocorre no estágio de cisto e pela rota fecal–oral.Os períodos de incubação e pré-patente geralmente variam de 5 a 14 dias. Asclassificações iniciais designavam diferentes espécies de Giardia para várioshospedeiros; é consenso que todas as espécies que infectam mamíferos (excetoalguns roedores) são morfologicamente similares.

Achados clínicos – Infecções por Giardia em cães e gatos podem não seraparentes, ou produzir perda de peso, diarréia crônica e/ou esteatorréia que podeser contínua ou intermitente, particularmente em cãezinhos e gatinhos. Bezerroscom giardíase clínica têm sido relatados. As fezes geralmente são moles,malformadas, pálidas e contêm muco. A diarréia aquosa é rara em casosdescomplicados. A giardíase deve ser diferenciada de outras causas de malabsor-ção de nutrientes (por exemplo, insuficiência pancreática exócrina [ver pág. 146 ] emalabsorção intestinal [ver pág. 169 ]). Os achados clínicos laboratoriais sãogeralmente normais. Lesões intestinais macroscópicas são raramente vistas, em-bora lesões microscópicas, constituídas de atrofia de vilos e enterócitos cubóides,possam estar presentes.

Diagnóstico – O estágio de trofozoíta, piriforme e móvel (em média 3 × 10 ×15µm) pode ser ocasionalmente observado em esfregaços salinos de fezes muitosoltas ou aquosas. Os cistos (em média 10 × 14µm) são melhor detectados em fezesconcentradas por sulfato de zinco (gravidade específica 1,18) e submetidas àtécnica de flotação centrífuga. Os meios de flotação com cloreto de sódio, sacarose

Giardíase 163

e nitrato de sódio são muito hipertônicos, resultando em severa distorção dos cistos.Os cistos corados com iodo auxiliam a identificação. Se existe suspeita de giardíase,vários exames fecais podem ser necessários porque os parasitas são excretadosintermitentemente. Em cães, a aspiração duodenal para detecção de trofozoítas éútil; entretanto, em gatos, o Giardia é mais prevalente no intestino delgado meso ainferior. Um teste ELISA que detecta antígeno do Giardia nas fezes é disponível.

Tratamento – Não existem drogas aprovadas para o tratamento da giardíase emanimais. Quinacrina HCl (6,6mg/kg, VO, duas vezes ao dia, por 5 ou 6 dias) é efetivaem cães com giardíase, porém os efeitos colaterais (por exemplo, êmese e urinaescura) são comuns. Metronidazol (25mg/kg, VO, duas vezes ao dia, por 5 a 7 dias)é mais caro, sendo porém geralmente bem tolerado. O metronidazol é tambémefetivo em gatos (10 a 25mg/kg, VO, duas vezes ao dia, por 5 dias) assim como afurazolidona (4mg/kg, VO, duas vezes ao dia, por 5 dias). A furazolidona é menosonerosa que o metronidazol e pode ser mais facilmente administrada, pois éfornecida na forma de suspensão. Os cães também podem ser tratados comtinidazol (44mg/kg, VO, diariamente por 3 dias). Os bezerros podem ser tratadoscom quinacrina HCl (1mg/kg, VO, duas vezes ao dia por 7 dias), ipronidazol(10mg/kg, duas vezes ao dia por 5 dias), ou dimetridazol (50mg/kg, diariamente por5 dias). Os cavalos podem ser tratados com metronidazol (5mg/kg, VO, três vezesao dia por 10 dias).

INFECÇÕES INTESTINAIS POR CLAMÍDIASAs clamídias foram isoladas de amostras fecais de bovinos, ovinos e suínos

clinicamente normais, em muitas partes do mundo. Animais com infecções intesti-nais clinicamente inaparentes podem eliminar clamídias nas fezes por meses e,possivelmente, anos. Deste modo, o trato GI serve como um importante reservatórioe fonte de transmissão destes microrganismos. A clamídia de Imunotipo 1, que podecausar abortos e pneumonia (ver págs. 788 e 861), pode ser facilmente isolada emfezes de ovinos ou bovinos normais. Foram obtidos isolados de Imunotipo 2 a partirde amostras intestinais de animais afetados por poliartrite (ver pág. 565 ), encefalo-mielite (ver pág. 746 ) e conjuntivite (ver pág. 354 ), mas não de animais normais. Umisolado fecal de suínos representa o Imunotipo 5, mas numerosos isolados recentesainda não foram tipificados. A infecção intestinal tem um papel importante comoevento inicial na patogenia de várias doenças induzidas por clamídias. A fase deinfecção intestinal também tem papel importante na clamidiose aviária (ver pág.1900).

Embora a maioria das infecções intestinais por clamídias sejam clinicamentequiescentes, foi observada, em condições de campo, uma enterite induzida porclamídia primária em bezerros neonatos. Estas infecções podem também levar auma alteração na ecologia da Escherichia coli no trato GI, com números anormal-mente altos de E. coli no abomaso e intestino delgado superior. Os sintomas sãomais graves nos bezerros que não mamaram colostro ou nos que houve apenastransferência parcial da imunidade colostral. Os bezerros recém-nascidos afetadospodem apresentar uma diarréia de aquosa a mucóide passageira, com febre leve ecorrimento nasal. Muitos laboratórios de diagnóstico veterinário não verificamrotineiramente as fezes diarréicas quanto a clamídias; portanto, este exame deveser requisitado especificamente. Os tratamentos de escolha são altas dosagensorais e/ou parenterais de tetraciclina

Giardíase 164

DOENÇAS HEPÁTICAS

Etiologia – Algumas das causas mais comuns de doenças hepatobiliares nasdiferentes espécies animais são as seguintes:

Bovinos – Envenenamento por alcalóides de pirrolizadina, peste negra(Clostridium novyi Tipo B), intoxicação por ferro devida a hematínicos injetáveis,intoxicação por cobre devida a suplementos injetáveis, intoxicação por zinco,aflatoxicose, envenenamento por algas azuis-verdes (Microcystis aeruginosa),envenenamento por Kochia scoparia (“fireweed”), intoxicação por larva deLophyrotoma interrupta (“sawfly”), intoxicação por ração de arenque, neoplasiahepática, colangiohepatite crônica, colelitíase, fotossensibilização hepatógena (vá-rias plantas e fungos), abscessos hepáticos secundários a rumenite (Fusobacteriumnecrophorum e Corynebacterium pyogenes), fasciolíase, lupinose micótica(Phomopsis sp que cresce nas sementes de tremosso), hemoglobinúria bacilar(Clostridium haemolyticum, C. novyi Tipo D), lipidose hepática secundária a cetose,e hepatite bacteriana secundária a septicemia.

Ovinos – Envenenamento por alcalóide de pirrolizidina, intoxicação por zinco,intoxicação por cobre de suplementos injetáveis, aflatoxicose, envenenamento poralgas azuis-verdes (Microcystis aeruginosa), peste negra, neoplasia hepática,abscessos hepáticos secundários a rumenite (Fusobacterium necrophorum eCorynebacterium pyogenes), fasciolíase, lupinose micótica (Phomopsis sp quecresce nas sementes de tremosso), hemoglobinúria bacilar (Clostridiumhaemolyticum, C. novyi Tipo D), lipidose hepática secundária a cetose, doença dofígado branco (deficiência de cobalto/vitamina B12), fotossensibilidade hereditária eicterícia em ovinos southdown, e síndrome semelhante à de Dubin-Johnson nosovinos corriedale.

Suínos – Peste negra, hepatose dietética (deficiência de vitamina E/selênio),aflatoxicose, intoxicação por carvão mineral, intoxicação por cianamida, intoxicaçãopor algas azuis-verdes, fotossensibilização hepatógena (plantas e fungos), migra-ção de ascarídeos (larvas) através do fígado, oclusão do duto biliar por ascarídeos(adultos), lupinose micótica, toxicose por gossipol, e hepatite bacteriana secundáriaa septicemia (Salmonella spp).

Eqüinos – Envenenamento por alcalóide de pirrolizidina, peste negra, doença deTizzer (Bacillus piliformis), intoxicação por ferro de hematínicos injetáveis em potros,rinopneumonite neonatal, colangite, cirrose biliar (trevo híbrido, Trifolium hybridum,e outras causas), colelitíase, doença de Theiler (insuficiência hepática aguda doseqüinos secundária à utilização de biológicos de origem equina), carcinoma hepá-tico, aflatoxicose, hiperbilirrubinemia de jejum, fotossensibilização hepatógena(várias plantas e fungos), hiperlipemia/lipidose hepática, leucoencefalomalaciaeqüina (envenenamento por milho embolorado, Fusarium moniliforme), e hepatitebacteriana secundária a septicemia.

Gatos – Lipidose hepática idiopática, síndrome de colangite–colângio-hepatite,oclusão do duto biliar comum (tumores, colélitos), síndrome da bile com sedimentos,endotoxemia (hepatopatia tóxica), peritonite infecciosa felina, infecções ocasionaiscom Toxoplasma, intoxicação por acetaminofenol, neoplasia (linfossarcoma, doen-ça mieloproliferativa, adenocarcinoma do duto biliar) e anomalias vascularesportossistêmicas.

Cães – Hepatite infecciosa canina; hepatite por leptospira; infecções ocasionaispor Toxoplasma, Neospora caninum, Salmonella; anormalidades vasculares dosistema porta; hepatite ativa crônica idiopática; hepatite lobular dissecante; hepatiteativa crônica relacionada com a raça (dobermans pinschers, west highland whiteterriers [possivelmente uma doença de reserva de cobre], bedlington terriers

Doenças Hepáticas 165

[doença de reserva de cobre semelhante à doença de Wilson em humanos]);hepatite ativa crônica associada a reações idiossincráticas a drogas (primidona,fenitoína); colestase associada a reações idiossincráticas a drogas (sulfa/trimetoprim,esteróides anabolizantes); necrose associada a mebendazol ou oxibendazol; hepa-topatia por glicocorticóides; colecistite (possivelmente com ruptura do duto biliar);colelitíase; congestão passiva grave que leva à fibrose hepática (insuficiênciacardíaca associada a dirofilariose); e cirrose.

Todos os animais – Infecções bacterianas (Actinobacillus, Campylobacter,Clostridium, Corynebacterium, Escherichia, Haemophilus, Listeria, Mycobacterium,Nocardia, Pasteurella, Salmonella, e Yersinia spp); muitas micotoxinas produzidaspor Aspergillus, Blastomyces, Penicillium, Phomopsis, e Pithomyces spp; toxinasorgânicas (tetracloreto de carbono, arsenicais, dioxina); vitamina D (superdosa-gem); e tumores primários (carcinomas) que afetam tanto o duto biliar como o fígado,além de uma variedade de outros tumores metastáticos.

Achados clínicos e diagnóstico – Os sintomas clínicos dos distúrbios hepáticosresultam da função hepatocelular comprometida devido a necrose intensa ou atrofia;colestase intra ou extra-hepática; diminuição do fluxo sangüíneo hepático associadaa lesões adquiridas (fibrose, cirrose), lesões congênitas (anomalias vascularesportossistêmicas), ou circulação sistêmica prejudicada (descompensação cardíaca);ou função reduzida do sistema reticuloendotelial (SRE) hepático. Além disto, altera-ções herdadas ou adquiridas na função bioquímica podem estar presentes semlesões morfológicas. Devido à grande reserva e à capacidade de regeneração dofígado, podem ocorrer lesões que não provocam sintomas clínicos; os problemasquase nunca são diagnosticados precocemente. Qualquer combinação de alteraçõesmorfológicas e funcionais pode coexistir. Logo após o início da necrose hepática, podese desenvolver uma colestasia intra-hepática, seguida de uma regeneração semcomplicações em alguns dias, ou evoluir para uma hepatite que se autoperpetua. Ahepatite crônica pode progredir para fibrose de ligação, formação de nódulosregenerativos com ou sem hiperplasia do duto biliar. A fibrose extensiva resulta emcolestasia, redução do fluxo sangüíneo hepático, hipertensão portal e, finalmente,abertura e aumento das comunicações vasculares portossistêmicas. Qualquer doen-ça hepática difusa grave pode estar associada à diminuição da função do SREhepático. O SRE hepático é o maior reservatório de macrófagos fixos no corpo; eleremove debris particulados, endotoxinas e microrganismos bacterianos da circulaçãoportal, evitando assim sua entrada na circulação sistêmica.

Os sintomas clínicos de doença hepatobiliar podem incluir: febre intermitente,inapetência, perda de peso, poliúria, polidipsia, icterícia, fotossensibilização porretenção de filoeritrina (em cavalos e ruminantes), urina amarelo-esverdeadadevida à presença de pigmentos biliares, hepatomegalia ou redução do tamanho dofígado, tendência a sangramentos devida a anormalidades nas plaquetas e proteí-nas de coagulação, ascite (devida a hipoalbuminemia, retenção de sódio e/ouhipertensão portal), e anormalidades neurocomportamentais (hepatoencefalopatia).A hepatoencefalopatia pode ser caracterizada por um ou mais destes fatores:letargia, amaurose, agressividade, histeria, depressão, alucinações aparentes eptialismo. Estes sintomas desenvolvem-se devido a alterações bioquímicas com-plexas na função neuronal e no metabolismo cerebral e sistêmico, além da maiorpermeabilidade da barreira hematoencefálica. Existem diferenças espécie-especí-ficas nos sintomas clínicos associados à doença hepática; por exemplo, a icteríciapode ser normal em cavalos e macacos-esquilo bolivianos após um jejum noturno;em ruminantes, a icterícia é mais comum após uma crise hemolítica do que nadoença hepática. Algumas características patognomônicas da doença hepática sãoinconsistentes; por exemplo, fezes gordurosas cinza ou cor de tijolo (acólicas) sempigmentos normais de bilirrubina, juntamente com ausência de urobilinogênio na


urina, são classicamente associadas à obstrução extra-hepática do duto biliar. Noentanto, a pigmentação fecal e o urobilinogênio da urina podem estar normais sehouver uma hemorragia GI concorrente (resultante da deficiência de vitamina K).

Vários testes, que devem ser completamente compreendidos para abordagensdiagnósticas e prognósticas adequadas, podem ser utilizados para detectar desor-dens hepatobiliares (ver também pág. 1139 ). Os testes de triagem e diagnóstico sãoúteis na diferenciação da causa da icterícia (hemólise por colestasia), podendo serutilizados como indicadores de prognóstico. Neste último caso, podem ser avaliadosa regeneração, sucesso da terapia, danos residuais, e riscos da anestesia. Asatividades séricas de enzimas são testes de triagem úteis para detecção dasalterações reversíveis e irreversíveis na permeabilidade das membranashepatocelulares. ALT* (SGPT), AST (SGOT), sorbitol desidrogenase (SDH) earginase podem indicar necrose hepatocelular, indução enzimática ou alterações napermeabilidade das membranas. A fosfatase alcalina e a γ-glutamiltransferase sãoúteis na detecção de colestasia e indução enzimática. A indução enzimática éespecialmente comum em cães com vários problemas clínicos e após a exposiçãoa certas drogas (por exemplo, anticonvulsivantes, glicocorticóides e fenilbutazona).

Os testes reais de função hepática incluem: 1) “clearance” plasmático de ânionsorgânicos (bilirrubina, bromossulfoftaleína [BSP], verde de indocianina [ICG], ouácidos biliares); 2) a capacidade de metabolizar carboidratos, lípidios, proteínas,amônia, e ácido úrico; 3) medição do fluxo sangüíneo hepático (“clearance”plasmático de BSP, ICG, ácidos biliares séricos ou teste de tolerância a amônia). Emcães e gatos a ultra-sonografia e as técnicas radiológicas de contraste podem serutilizadas para determinar o tamanho ou distorções hepáticos, e a presença elocalização de “shunts” portossistêmicos. A biópsia de fígado é normalmentenecessária para um diagnóstico definitivo.

Tratamento – O tratamento da doença hepática baseia-se em fornecer boanutrição, fluidos adequados e antimicrobianos dirigidos aos agentes infecciososespecíficos; e no alívio da retenção da bilirrubina, ácidos biliares, e outros produtosmetabólicos nocivos. Se as toxinas ou agentes causais puderem ser removidosprecocemente, pode ocorrer regeneração seguida de recuperação com pouco ounenhum dano residual. Se a doença é crônica, a resposta ao tratamento pode serdiminuída por fibrose difusa e uma hepatite secundária autoperpetuante. As drogasantiinflamatórias são apropriadas para algumas formas crônicas de doença inflama-tória autoperpetuante. A obstrução extra-hepática do duto biliar normalmente exigecirurgia para remover a oclusão e/ou criar um desvio biliar como na colecis-tojejunostomia.

Como o custo do tratamento pode tornar o manejo inviável para muitos grandesanimais, a discussão a seguir enfoca o manejo da doença hepática em cães e gatos.

O suporte nutricional deve ser planejado para cada indivíduo. Se a funçãohepática estiver adequada, recomenda-se uma alimentação balanceada de manu-tenção. Se a função hepática está comprometida e suspeita-se de tendênciasencefalopáticas, é melhor uma dieta de proteína reduzida composta de laticínios. Amaior parte das calorias deve ser fornecida sob a forma de carboidratos simples,facilmente digeríveis, por exemplo, arroz branco cozido. As refeições devem serfreqüentes e pequenas para maximizar a digestão e a absorção. Como muitas dastoxinas responsáveis pelos sintomas encefalopáticos são derivadas do trato GI,particularmente do cólon, uma dieta que resulte em pouco resíduo colônico ébenéfica. Devido ao papel do fígado no armazenamento, ativação e síntese devárias vitaminas e co-fatores, recomenda-se um suplemento multivitamínico, geral-

* N. do T. – ALT = alanina aminotransferase.


mente no dobro da dosagem diária recomendada para os componentes hidrosso-lúveis. Os suplementos lipotróficos que contém metionina devem ser evitados, poispodem induzir uma crise encefalopática, se a função hepática estiver gravementereduzida.

Recomenda-se a suplementação com vitamina K (5 a 15mg administrados porinjeção IM profunda, duas vezes ao dia) se forem detectadas tendências a sangra-mento ou se os testes de coagulação estiverem anormais e o animal ictérico. Arepleção de vitamina K pode ser diminuída quando o duto biliar extra-hepático estáobstruído, desenvolvendo-se complicações hemorrágicas dentro de 2 semanasdevidas à malabsorção de vitaminas lipossolúveis. A resposta à vitamina K

1 édramática. Em 12h, ocorre uma correção > 30% nos tempos de protrombina e detromboplastina parcial. Muitas vezes, os testes de coagulação estão normaisapenas 24h após o tratamento. Em animais com doença parenquimal importanteassociada à coagulopatia, o tratamento de triagem com a vitamina K pode serutilizado para determinar se a suplementação é necessária; a resposta é menosdramática quando uma insuficiência parenquimal é o problema de base.

São aconselhados os antibióticos sistêmicos que não necessitam de importantebiotransformação ou eliminação hepática na doença hepática com suspeita decomprometimento do sistema reticuloendotelial. Ampicilina, amoxicilina ou cefalos-porinas são comumente utilizadas. O metronidazol é especialmente eficaz contramicrorganismos anaeróbicos, mas deve ser administrada uma dose reduzidaquando a função hepática está comprometida. A antibioticoterapia específica deveser baseada nas culturas e testes de sensibilidade do tecido hepático ou bile.

Os animais com sintomas de encefalopatia são tratados para reduzir a produção,disponibilidade ou absorção das muitas toxinas causadoras derivadas do intestino.A colestiramina ou o carvão ativado administrados VO podem ser utilizados parareter endotoxinas intestinais e ácidos biliares na insuficiência hepática aguda. Alactolose, VO, minimiza o efeito da amônia GI, a maior fonte de amônia noorganismo, através da redução do número de bactérias produtoras de urease,inibindo a formação e absorção da amônia e causando catarse. Uma dose inicial de0,25mL/4,5kg de peso corporal faz com que o animal elimine fezes pastosas 2 a 3vezes ao dia. A neomicina (22mg/kg, duas vezes ao dia) pode ser administrada VOpara modificar a flora intestinal, o que reduz o número de bactérias produtoras detoxinas. A neomicina e a lactolose são sinergísticas. Podem também ser utilizadosenemas para remover ou modificar o conteúdo do cólon em uma crise. Os enemasmecânicos ou de retenção que utilizam soluções de 15 a 20mL de solução deneomicina a 1%, lactolose (1:3 em água) ou povidona-iodo diluído (os enemas deiodo não devem ser utilizados nas retenções) foram recomendados.

A anorexia e vômitos associados à doença hepática podem ser causados porencefalopatia ou ulceração GI. Na doença hepática grave, o aumento da concentra-ção de gastrina, redução do fluxo sangüíneo visceral, turnover retardado na mucosae excesso de ácidos biliares são ulcerogênicos. Cimetidina ou ranitidina combina-das com o sucralfato têm sido úteis para este problema. Os estimulantes do apetite(benzodiazepínicos) foram recomendados, mas geralmente são pouco confiáveispois promovem sedação e podem potenciar sintomas de encefalopatia. Elesnecessitam de metabolismo hepático para eliminação, e podem ligar-se aosneurorreceptores promotores de encefalopatia no cérebro. A alimentação forçadaé imperativa em alguns casos, por exemplo, lipidose hepática idiopática felina.Normalmente é necessária uma sonda nasogástrica ou de gastrostomia, preferindo-se a última. As sondas de gastrostomia podem ser utilizadas efetivamente em casa,tornando o tratamento crônico economicamente viável.

Os esteróides anabólicos como a oximetalona ou o estanozolol têm sidoutilizados como estimulantes do apetite, para promover ganho de peso e estimular


a eritropoiese. É necessário fornecer-se a quantidade adequada de calorias parapermitir um efeito anabólico. Em alguns animais, pode se desenvolver icterícia ecolestasia com o uso destes agentes.

As drogas antiinflamatórias são utilizadas quando é diagnosticada uma doençahepática crônica persistente e não pode ser determinada uma causa infecciosa. Osglicocorticóides (1 a 4mg/kg/dia) são utilizados quando a doença crônica envolveinfiltrados de células redondas (linfócitos, monócitos, macrófagos, células plasmá-ticas) e fibrose em desenvolvimento. Se a resposta ao tratamento for inadequada ouocorrerem efeitos colaterais adversos, normalmente tenta-se a azatioprina. Ometronidazol tem sido utilizado porque provoca alguma inibição da imunidademediada por células. O tratamento para uma fibrose hepática extensiva ou cirrosepode incluir glicocorticóides, glicocorticóides com azatioprina, colchicina, penicila-mina, suplementação com zinco, e/ou metronidazol. Apesar de cada um destesmedicamentos possuir efeitos antifibróticos benéficos, eles também têm efeitoscolaterais adversos e devem ser administrados criteriosamente.

Se forem reconhecidas secreções biliares espessas e tenazes (bile turva) e oefluxo no trato biliar for patente, pode ser utilizada uma dose baixa de ácidodesidrocólico (10 a 15mg/kg, VO, duas a três vezes ao dia) como colerético. Deveser tomado cuidado nas terapias crônicas, pois o ácido desidrocólico pode sermetabolizado pelos microrganismos intestinais para ácido litocólico, um ácido biliarextremamente hepatotóxico. O ácido ursodesoxicólico foi utilizado recentementeem humanos com colelitíase e doenças da árvore biliar que levam a fibrose hepática(biliar). A informação disponível quanto ao uso em animais é limitada.

A ascite é um problema em cães com doença hepática crônica, mas é rara emgatos. Ela é melhor tratada com repouso em gaiola, dieta pobre em sódio e, senecessário, diuréticos que eliminam sódio. Quando são utilizados diuréticos, adesidratação e a hipocalemia devem ser evitadas, pois promovem criseencefalopática. A paracentese abdominal pode ser necessária para iniciar amobilização de fluido, mas deve ser reservada para os animais que não respondemao tratamento mais conservativo.

SÍNDROMES DE MALABSORÇÃOAs funções principais do intestino delgado incluem a mistura e propulsão do

conteúdo luminal, absorção de água e íons, digestão e absorção de nutrientes esecreção de hormônios. A digestão e absorção dos nutrientes ocorrem em 3 fasesseqüenciais: digestão intraluminal, digestão e absorção mucosais e liberação dosnutrientes para a circulação. Muitas doenças do trato GI causam malabsorçãocrônica por interferirem nestes processos. As síndromes de malabsorção em cãesforam estudadas detalhadamente; no entanto, o diagnóstico básico e os princípiosterapêuticos são relevantes para outras espécies.

Fisiologia – O processo digestivo normal converte os nutrientes da dieta emformas que podem cruzar a membrana com microvilos (em escova) das célulasepiteliais absortivas do intestino, ou enterócitos. Muitos carboidratos da dieta são ospolissacarídeos amido e glicogênio, e os dissacarídeos sacarose e lactose. Adigestão intraluminal inicial do amido e glicogênio envolve a hidrólise pela amilasepancreática obtendo os oligossacarídeos maltose, maltotriose e dextrinas α-limite.Os oligossacarídeos e os dissacarídeos ingeridos são novamente hidrolisados paramonossacarídeos por enzimas localizadas na borda em escova das células epite-liais intestinais. Os produtos finais da hidrólise mucosal (glicose, galactose e frutose)

Síndromes de Malabsorção 169

são transportados ativamente para o interior do enterócito por um processo mediadopor uma proteína carreadora. Uma vez na célula, os monossacarídeos difundem-sepor um gradiente de concentração através da lâmina própria e para a circulaçãovenosa portal. A digestão e absorção de proteínas seguem um padrão semelhante.As enzimas proteolíticas do estômago e pâncreas degradam a proteína emoligopeptídeos de cadeia curta, dipeptídeos e aminoácidos. Os oligopeptídeos sãoainda hidrolisados pelas peptidases da borda em escova para dipeptídeos e amino-ácidos que cruzam a membrana microvilosa em proteínas carreadoras específicas.

As moléculas lipossolúveis não necessitam de carreadores específicos paracruzar a barreira de fosfolipídios da membrana microvilosa. No entanto, a degrada-ção intraluminal de lipídios grandes é essencial. A gordura no duodeno estimula aliberação de colecistocinina, que, por sua vez, estimula a secreção da lipasepancreática. Os triglicerídios são degradados pela lipase na superfície de gotículaslipídicas emulsificadas para liberar monoglicerídios (MG) e ácidos graxos livres(AGL). Antes da absorção, estes produtos devem ser solubilizados na fase aquosado conteúdo luminal através da sua combinação a agregados de ácidos biliareschamados de micelas. Na membrana celular, os AGL e MG desagregam-se dasmicelas, sendo absorvidos passivamente pela célula. Os ácidos biliares liberadospermanecem no lúmen, sendo reabsorvidos pelo íleo. Uma vez dentro da célula, osAGL e MG são reesterificados em triglicerídios e incorporados nos quilomícrons, quesubseqüentemente penetram nas centrais lácticas dos vilos e são entregues àcirculação venosa via duto torácico.

Etiologia – A malabsorção ocorre como conseqüência de interferência emmecanismos responsáveis pela degradação ou absorção dos constituintes da dieta.Os principais problemas potenciais são resumidos na TABELA 4.

As doenças que interrompem a síntese ou secreção das enzimas digestivaspancreáticas ou da bile causam má-digestão com malabsorção conseqüente. Umacausa importante é a insuficiência pancreática exócrina (EPI, ver pág. 146 ), queocorre quando < 10 a 15% da massa pancreática está funcionando. Esta doença écaracterizada por má-digestão e malabsorção graves de amido, proteína e, maisnotavelmente, gordura. A EPI é normalmente complicada por um supercrescimentobacteriano no intestino delgado (SBID), que atrapalha ainda mais a digestão e aabsorção dos nutrientes.

TABELA 4 – Problemas que Resultam em Malabsorção

Problema Deficiência Malabsorção

Insuficiência pancreática α-amilase Amidoexócrina Proteases Proteína

Lipase Triglicerídios

Doença no intestino Dissacaridases Dissacarídeosdelgado (deficiências Carreadores desecundárias) açúcar Monossacarídeos

Peptidases dasmicrovilosidades Oligopeptídeos

Carreadores depeptídeos e aminoácidos Peptídeos e aminoácidos

Área superficial reduzida Lipídios

Doença na membrana Lactase Lactosemicrovilosa(deficiência primária)

Deficiência de sais biliares Sais biliares conjugados Lipídios


Uma doença no intestino delgado pode causar malabsorção por redução donúmero ou função de enterócitos individuais. As doenças mucosais ou da paredeintestinal difusas reduzem a atividade das enzimas dos microvilos, diminuem afunção mucosal carreadora de proteínas, diminuem a área da superfície absortivada mucosa e interferem no transporte final de nutrientes para a circulação. Osnutrientes malabsorvidos exercem efeitos osmóticos intraluminais poderosos quediminuem a área de superfície absortiva intestinal e colônica e interferem notransporte final de nutrientes na circulação. Os nutrientes malabsorvidos exercemefeitos osmóticos intraluminais poderosas que diminuem a absorção intestinal ecolônica de água e eletrólitos. As causas específicas incluem doenças intestinaisinflamatórias crônicas como a enterite linfocítica-plasmocítica, enterite eosinofílicae atrofia vilosa idiopática. Histoplasmose, giardíase, enterites virais e bacterianas,linfossarcomas e amiloidose são causas típicas de síndromes de malabsorção. Asdoenças intestinais de cães geralmente resultam em malabsorção menos marcadado que na EPI.

Os efeitos intraluminais das bactérias podem também ter importantes conse-qüências. Como na EPI, o SBID com freqüência ocorre secundariamente a umadoença difusa do intestino delgado. O SBID causa dano bioquímico ao epitélioabsortivo do intestino, diminuindo ainda mais as atividades enzimática e carreadorade proteínas da mucosa. A desconjugação bacteriana de sais biliares interfere naformação de micelas, o que resulta na malabsorção de lípidios. Os sais biliaresdesconjugados e os ácidos graxos hidroxilados exacerbam a diarrréia através daestimulação da secreção colônica. O SBID pode também ocorrer em cães comouma doença primária, com conseqüências patológicas semelhantes; a ocorrênciaem outras espécies é desconhecida.

A malabsorção de gorduras pode ocorrer na deficiência intraluminal de saisbiliares devida a doença hepática, obstrução ao fluxo biliar, ou doença ileal queresulte em absorção deficiente dos sais biliares conjugados. A linfangiectasiaintestinal (dilatação patológica dos vasos linfáticos intestinais) também causa gravemalabsorção de gordura e perda de proteína intestinal.

A deficiência primária de lactase ocorre em cães e gatos; outras deficiênciasenzimáticas do epitélio intestinal em escova não foram relatadas, exceto emhumanos. Acredita-se que a sensibilidade a componentes da dieta como o glútenpossa ser uma causa de base de algumas doenças de malabsorção (enteropatia desensibilidade ao trigo em setters irlandeses, atrofia idiopática dos vilos, doençainflamatória do intestino).

Achados clínicos – A duração, intensidade e causa primária determinam agravidade dos sintomas, que incluem tipicamente diarréia crônica e pouco ganho depeso, ou perda de peso. A ausência de diarréia não exclui a possibilidade de gravedoença GI. A perda de peso é geralmente considerável, a despeito do apetite voraz,algumas vezes caracterizado por coprofagia. Os sintomas não específicos incluemdesidratação, anemia, ascite ou edema. As alças intestinais espessadas ou linfono-dos mesentéricos com aumento de volume podem ser palpáveis.

Diagnóstico – A diarréia crônica e perda de peso são sintomas não específicoscomuns a várias doenças intestinais e sistêmicas. O diagnóstico começa com umhistórico detalhado para determinar a duração do problema. O passo seguinte éexcluir causas da dieta ou parasíticas e localizar a doença ao intestino delgado. Ascaracterísticas típicas que podem ajudar a diferenciar diarréia do intestino delgadoe diarréia do intestino grosso são resumidas na TABELA 1, página 113. A diarréiacrônica do intestino delgado é caracterizada funcionalmente para determinar se amá-digestão (por exemplo, EPI) ou malabsorção estão presentes. O diagnósticodefinitivo é feito com auxílio de testes laboratoriais adicionais, radiografias, endos-copia, biópsia e/ou resposta à terapia.


As informações iniciais devem incluir um hemograma, perfil bioquímico, urinálise,exame coproparasitológico e radiografias abdominais. As correlações hematológi-cas das doenças intestinais incluem: anemia por perda crônica de sangue (microcítica-hipocrômica), inflamação crônica (normocítica-normocrômica), ou desnutrição (ma-crocítica); neutrofilia e/ou monocitose associadas a doenças intestinais inflamató-rias ou histoplasmose; eosinofilia associada a parasitismo, enterite eosinofílica, ouhipoadrenocorticismo; e linfopenia causada por linfangiectasia intestinal. A hipopro-teinemia com freqüência ocorre secundariamente a uma enteropatia com perda deproteínas; na maioria dos casos a albumina e globulina séricas estão baixas. Aenteropatia dos basenjis é uma exceção, na qual ocorre hiperglobulinemia comhipoalbuminemia. Os testes bioquímicos e a urinálise excluirão doenças sistêmicasque provocam diarréia crônica, principalmente o hipoadrenocorticismo, insuficiên-cia renal e doença hepática.

O exame fecal deve incluir a inspeção macroscópica como um auxílio nalocalização da doença ao intestino delgado. O exame parasitológico de fezes deveincluir esfregaços salinos diretos para identificar trofozoítas de protozoários parasi-tas, especialmente a Giardia canis, e exame de flotação fecal para identificar ovosde metazoários. A centrifugação–flotação com sulfato de zinco é utilizada paraidentificar cistos de protozoários, como Giardia e coccídios. A giardíase ocultaocorre com freqüência. O diagnóstico, neste caso, baseia-se na identificação detrofozoítas em aspirados duodenais ou, mais simplesmente, pela resposta àtentativa terapêutica de metronidazol ou quinacrina. O exame microscópico dosesfregaços fecais preparados com corante de Sudan direto e indireto, iodo de Lugole novo azul de metileno ou corante de Wright são testes simples e amplos utilizadospara identificar nutrientes não absorvidos, células inflamatórias e agentes infeccio-sos. Uma coloração por Sudan direto fortemente positiva (gordura não digerida) écaracterizada por numerosas gotículas de gordura, sendo compatível com EPI.Numerosas gotículas de gordura em uma coloração indireta por Sudan (gorduradigerida) com um resultado negativo por Sudan direto são sugestivas de malabsor-ção intestinal. O iodo de Lugol cora o amido não digerido; entretanto, este teste épouco confiável e varia de acordo com a dieta. Estes testes de triagem devem serrealizados em muitas amostras fecais frescas para aumentar a confiabilidade. Adetecção de leucócitos em excesso em uma citologia fecal pode indicar uma doençaintestinal inflamatória crônica ou doenças infecciosas, como salmonelose oucampilobacteriose, sendo então indicadas as culturas fecais. A citologia de raspa-dos do cólon podem revelar espécimes de Histoplasma.

Uma vez que as causas dietéticas, parasitárias e infecciosas da diarréiacrônica do intestino delgado tenham sido eliminadas, a EPI deve ser diferenciadada malabsorção intestinal. Numerosos testes de função pancreática exócrina,incluindo a análise qualitativa/quantitativa da gordura fecal, testes de turbidezplasmática, atividade proteolítica fecal, e os testes de bentiromida são muitoimprecisos ou pouco práticos para serem utilizados no diagnóstico da EPI. Oensaio da imunorreatividade semelhante a tripsina sérica canina (TLI) é um testealtamente sensível e específico para o diagnóstico da EPI em cães. Este ensaioquantifica o tripsinogênio que normalmente extravasa do pâncreas para o san-gue, fornecendo assim, uma avaliação indireta do tecido pancreático funcional.Em cães com EPI, o tecido exócrino funcional está gravemente diminuído e asconcentrações séricas de TLI são extremamente baixas, distinguindo claramentea EPI das outras causas de malabsorção. Este teste exige uma amostra de soroem jejum. O teste de TLI sérica felina ainda não está disponível. O teste de váriasamostras fecais frescas quanto a atividade proteolítica, disponível em laborató-rios de referência selecionados, é considerado o teste mais confiável para a EPIem gatos.


O diagnóstico de doenças do intestino delgado é difícil devido às limitações dosprocedimentos de triagem rotineiros, à necessidade de biópsia de intestino delgadoe, freqüentemente, à ausência de alterações histológicas diagnósticas. Os testesúteis para confirmar e caracterizar a absorção intestinal anormal incluem o teste deabsorção de xilose e medidas da concentração sérica de folato e cobalamina(vitamina B12). A administração oral de xilose e medidas cronometradas da concen-tração sérica de xilose (0, 30, 60, 90, 120min) fornecem uma avaliação da funçãodo intestino delgado proximal. Os cães normais devem apresentar um pico de xilose> 60mg/dL em 60 a 90min. Uma diminuição na absorção de xilose indica gravemalabsorção. Um atraso no esvaziamento gástrico e metabolismo bacteriano daxilose devido a SBID podem causar resultados baixos falsos. Este teste é insensível;não é incomum que a absorção de xilose esteja normal em animais com doença nointestino delgado.

O folato é absorvido principalmente pelo intestino delgado proximal (jejuno),enquanto a cobalamina é absorvida pelo intestino delgado distal (íleo). Assim, asconcentrações séricas de folato podem estar diminuídas em doenças do intestinodelgado proximal, as concentrações séricas de cobalamina podem estar diminuídasem doenças do intestino delgado distal, e ambas podem estar diminuídas nasenteropatias difusas. Um SBID proximal pode causar um aumento no folato séricoe/ou uma diminuição na concentração da cobalamina sérica, pois muitas bactériasentéricas podem sintetizar folato que é subseqüentemente absorvido no jejuno, masligam a cobalamina, tornando-a indisponível para transporte. Concentrações séri-cas normais destas vitaminas não excluem a possibilidade de doença no intestinodelgado, pois o prejuízo à absorção depende da natureza, extensão e duração daanormalidade mucosal, além do tipo e número de microrganismos presentes noSBID. O aumento no folato e diminuição da cobalamina também ocorrem freqüen-temente na EPI, presumivelmente devido a um SBID secundário.

A detecção da permeabilidade intestinal através da medição de excreção urináriade 51Cr-EDTA 24h após administração oral é um teste sensível para danos aointestino delgado. Uma maior permeabilidade mucosal permite maior passagemdesta substância, através da mucosa, para o sangue, sendo excretada pelos rins.A administração EV de 51Cr envolve um outro princípio, sendo utilizada paradocumentar enteropatias com perda de proteína. O 51Cr liga-se rapidamente àalbumina circulante, de forma que a excreção fecal em 3 dias deste marcador nosfornece uma estimativa da perda de albumina para o lúmen intestinal.

O diagnóstico definitivo da maioria das doenças malabsortivas é mais bem feitoatravés de biópsias intestinais obtidas peroralmente com uma cápsula de biópsia desucção ou endoscópio, ou retiradas por laparotomia. Várias amostras de biópsiadevem ser coletadas em todas as porções do intestino delgado; se for realizada alaparotomia, os linfonodos mesentéricos devem sofrer biópsias e os outros órgãosdevem ser examinados. Como as biópsias intestinais em toda a espessura nãocicatrizam bem em animais caquéticos e/ou severamente hipoproteinêmicos, astécnicas de biópsia perorais são recomendadas. São aconselháveis as transfusõesde plasma pré-operatórias.

As anormalidades morfológicas evidentes podem ser mínimas ou ausentes,apesar de considerável anormalidade da função intestinal. Além disto, as descriçõeshistológicas por si só podem fornecer poucas informações sobre os mecanismos dedano à mucosa; por exemplo, a enterite linfocítica-plasmocítica (ELP), uma caracte-rística de muitas enteropatias crônicas, provavelmente não é uma entidade distinta.Este problema provavelmente representa uma resposta comum da mucosa a maisde um agente, como antígenos bacterianos ou da dieta no lúmen intestinal. Foidemonstrada uma associação direta entre ELP e o SBID, mas é improvável que sejaa única causa. Além disto, alguns problemas, como o SBID, podem provocar uma


variedade de conseqüências funcionais sem dano histológico evidente. Na verdade,sintomas clínicos de malabsorção associados a folato sérico aumentado e diminui-ção da cobalamina sérica sugerem a presença de SBID, mesmo que a biópsiaintestinal esteja normal. O diagnóstico definitivo de SBID é feito por culturasquantitativas de aeróbios e anaeróbios em aspirados do intestino delgado. Damesma forma, uma sensibilidade à dieta não provoca lesões patognomônicas, maspode ser suspeitada a partir do histórico e eliminação de outras causas potenciaisde dano intestinal. Isto pode ser confirmado apenas através da monitoração daresposta à exclusão da dieta e desafio subseqüente. Alterações histológicas comoELP e enterite eosinofílica foram relatadas em gatos, mas sabe-se pouco sobre ascausas de base de doença crônica do intestino delgado nesta espécie.

A resposta à terapia é um método válido de diagnóstico das doenças demalabsorção, especialmente quando corroborada por resultados dos testesiniciais de triagem. A giardíase (ver pág. 163 ) é uma doença comum em cães egatos, apesar de o diagnóstico baseado na identificação do microrganismo serdifícil. Da mesma forma, a resposta a uma antibioticoterapia (tetraciclina,metronidazol, ou tilosina) é um método prático para eliminar o SBID. Alteraçõesna dieta para excluir seletivamente componentes como o glúten, produtoscárneos, ou aditivos alimentares podem ser úteis em algumas síndromes demalabsorção.

Tratamento – Apesar de o tratamento específico exigir um diagnóstico definitivo,a terapia empírica é útil quando o diagnóstico específico não pode ser realizado. Emgeral, o manejo dietético melhora os sintomas clínicos na maioria dos casos dedoença malabsortiva. As dietas devem ser facilmente digeríveis, consistindo deproteínas com alto valor biológico e gordura, lactose e aditivos restritos. Sãorecomendadas dietas comerciais adequadas ou dietas feitas em casa que consis-tam de arroz ou batatas como fonte de carboidratos, queijo fresco, iogurte, frangocozido ou carne de carneiro como fonte de proteínas e suplementadas com óleo comtriglicerídios de cadeia média (TCM) para fornecer calorias. A razão de carboidra-tos–proteínas deve ser de , 4:1. Devem ser oferecidas porções pequenas freqüen-temente. A suplementação com enzima pancreática pode ser benéfica em cães malnutridos, pois a má nutrição proteico-calórica prejudica a função pancreáticaexócrina. As dietas com gordura restrita devem ser suplementadas com óleo comTCM (1 a 2mL/kg/dia). Além disto, as dietas devem ser suplementadas comvitaminas, particularmente A, D, E e K, e ácido fólico (5mg/dia por 1 a 6 meses).Também é recomendada a cobalamina parenteral (500µg/mês).

Os grãos que contêm glúten, como aveia, trigo, cevada e centeio devem serevitados, especialmente em animais suspeitos de enteropatia sensível a glúten. Sãoúteis prescrições de dietas livres de glúten.

Quando a causa de base da doença malabsortiva não é identificada, a eficáciada terapia medicamentosa deve ser determinada por tentativa e erro. As drogasantimicrobianas e imunossupressivas indicadas para doenças específicas estãolistadas na TABELA 5. Os corticosteróides são utilizados principalmente para tratardoenças intestinais inflamatórias crônicas, devido às suas ações antiinflamatóriase imunossupressivas. Os corticosteróides também melhoram as funções absortivae digestiva do intestino por indução das proteínas funcionais dos enterócitos. Comoos animais debilitados já estão em um estado catabólico e imunodeprimido,devemos sempre ter cautela quando os tratamos com corticosteróides. Ometronidazol, além da sua ação antiprotozoários, é eficaz contra bactérias anaeróbicasque muitas vezes causam SBID ou podem estar secundariamente envolvidas emoutras enteropatias crônicas. O metronidazol também suprime as respostas imunesmediadas por células no intestino, o que pode explicar sua eficácia no tratamentode alguns casos de doença intestinal inflamatória.


TABELA 5 – Tratamentos para Doenças Selecionadas de Malabsorção

Doença Tratamento

Insuficiência pancreática exócrina Suplementação com enzimas pancreáticasem pó

Dieta com pouca gordura

Doença intestinal inflamatória crônicaEnterite eosinofílica Prednisona

Dietas baseadas em frango ou carneiro

Enterite linfocítica-plasmocítica Prednisona (considerar azatioprina)sozinha ou combinada ao metronidazol,tetraciclina ou tilosina

Dieta pobre em gordura e alta em proteína

Enteropatia imunoproliferativa Idem ao anterior dos basenjis

Linfangiectasia Dieta pobre em gordura, óleo com triglicerídiosde cadeia média

Prednisona

Atrofia vilosa

Enteropatia por glúten Dieta sem glúten

Idiopática Prednisona, antibióticos, considerar dietasem glúten

Supercrescimento bacteriano Antibióticos (tetraciclina, metronidazol, outilosina)

Giardíase Metronidazol ou quinacrina

Histoplasmose Anfotericina B, cetoconazol, itraconazol

Linfossarcoma Vincristina, ciclofosfamida, prednisona(e outras drogas quimioterápicas)

PERITONITEÉ uma inflamação do peritônio que pode ser aguda ou crônica, local ou difusa,

na maioria das vezes secundária a uma contaminação da cavidade peritoneal.Etiologia – A peritonite primária é infreqüente. Pode ser causada por agentes

infecciosos como o vírus da peritonite infecciosa felina (ver pág. 502 ), Nocardia spp,ou Mycobacterium spp. O acesso à cavidade peritoneal ocorre geralmente por viahematogênica. A progressão de uma peritonite primária tende a ser crônica (dias asemanas).

A peritonite secundária é freqüentemente aguda, resultando em doença sistêmi-ca rápida e progressiva. Está, na maioria das vezes, associada a uma perfuraçãoGI ou deiscência de sutura de ferida visceral, ou a uma perfuração de outra víscerainfectada (por exemplo, abscesso prostático ou hepático, piometria). As lesõesabdominais penetrantes podem lacerar vísceras ou inocular a cavidade peritonealcom material estranho e microrganismos. A peritonite pode também ocorrer secun-dariamente a irritantes químicos (por exemplo, bile, urina) e a outras doenças quepermitam migração transmural de bactérias (por exemplo, neoplasia, isquemia

Peritonite 175

visceral). A peritonite por irritação química ou corpos estranhos (por exemplo,compressa de gaze) pode ser séptica ou asséptica. A peritonite séptica podepermanecer localizada se o omento ou mesentério contiver o processo séptico, oque por vezes resulta na formação de um abscesso abdominal.

Os microrganismos associados à peritonite séptica refletem a fonte de contami-nação. Uma população bacteriana mista é observada nas perfurações GI (coliformes,anaeróbios), enquanto a perfuração de vísceras não gastrointestinais (por exemplo,vesícula biliar, útero, próstata) está normalmente associada a um microrganismo(Escherichia coli). Em eqüinos, Streptococcus equi e Rhodococcus (Corynebacterium)equi podem estar associadas à peritonite.

Achados clínicos – Os sintomas variam dependendo do tipo da peritonite(primária ou secundária) e da presença de infecção bacteriana. A dor abdominal podeser generalizada e intensa, de modo que o animal proteja o abdome, ande com umpasso duro ou permaneça em decúbito. A pirexia é comum, mas pode ser suprimidapor inibidores de prostaglandinas. A distensão abdominal, que pode ser inaparente,normalmente é devida ao acúmulo de exsudato peritoneal, podendo ser acompanha-da de hemorragia, septicemia, toxemia, íleo paralítico, choque e adesões. A transudaçãode líquido seqüestra eletrólitos e proteínas para a cavidade abdominal e intestinoatônico. A estase venosa leva a hipotensão, desequilíbrios ácido-básicos e colapsocirculatório. A toxemia e bacteremia contribuem para o estado de choque. A icteríciapode estar presente na peritonite generalizada por bile. Os animais com peritonitesecundária podem também apresentar sintomas da doença primária.

Em pequenos animais, anorexia e depressão muitas vezes são acompanhadaspor vômitos, podendo não ocorrer eliminação de fezes. Desidratação, hipovolemiae sepse podem resultar em hipotermia e morte por perda de volume líquidoextravascular.

Em eqüinos, os sintomas clínicos incluem cólica intensa, íleo, distensão intestinalao exame retal, refluxo gástrico e, ocasionalmente, diarréia. O cavalo fica inquietoe pode deitar-se e rolar intermitentemente. Taquicardia, pulso fraco, perfusãoperiférica ruim e pirexia são comuns. A peritonite séptica é freqüentemente fatalapesar do tratamento intensivo.

Em bovinos, cessa a ruminação e a produção leiteira cai. A percussão abdominalpode detectar timpanismo ruminal.

Diagnóstico – O histórico e os achados de exames físicos e retais levam àsuspeita de peritonite. As radiografias abdominais podem ser avaliadas em buscade evidência de obstrução GI (dilatação intestinal, gás abdominal livre), ascite ematerial estranho radiopaco. A perda de detalhe serosal (um aspecto de “vidroembaçado”) é indicativa de líquido abdominal. A ultra-sonografia é um exameauxiliar valioso para estimar tamanho, forma e conteúdo de outras vísceras (porexemplo, vesícula biliar, próstata) suspeitas de serem causa de peritonite. Aparacentese abdominal deve ser utilizada em grandes animais para obtenção delíquido para exame citológico e cultura, e em pequenos animais para confirmar ocaráter do líquido peritoneal. A lavagem peritoneal diagnóstica é utilizada quandonão é possível obter pequenas quantidades de líquido na paracentese. O examecitológico do líquido abdominal pode revelar inflamação supurativa séptica ouasséptica com infecção por uma ou mais bactérias. Os neutrófilos são degenerativosna presença de sepse. A hipoglicemia e trombocitopenia podem acompanhar aperitonite séptica.

Tratamento – O tratamento inicial deve ser dirigido para a estabilização dasconseqüências metabólicas da peritonite. Pode ser necessária a reposição delíquidos, eletrólitos, plasma, ou sangue total para manter o débito cardíaco. A terapiaantimicrobiana de largo espectro (por exemplo, aminoglicosídios com penicilina) deveser iniciada, sendo alterada de acordo com os testes de sensibilidade. Uma vez que

Peritonite 176

o animal está estabilizado, é realizada a cirurgia para exploração do abdome e repararquaisquer defeitos (por exemplo, uma víscera rompida). Segue-se uma lavagemperitoneal completa com uma solução balanceada de eletrólitos isotônica e isotérmica,à qual podem ser adicionados agentes antimicrobianos não irritantes. Algumas vezessão utilizados drenos abdominais para permitir lavagem peritoneal pós-operatória edrenagem peritoneal aberta (pequenos animais) para tratamento de peritonite grave.A terapia antimicrobiana parenteral é continuada após a cirurgia para assegurar abiodisponibilidade, e não é administrado alimento até que a condição do animalmelhore. Pode ser necessária a hiperalimentação ou alimentação por sonda alimen-tar de gastrostomia e cateter de jejunostomia em animais anoréticos.

PARALISIA FARÍNGEAÉ uma desordem de origem periférica ou central que ocorre mais freqüentemente

como um sinal de encefalite e é de significância clínica especial na raiva em bovinose cães. É também um importante sinal na encefalomielite. É observada em muitasintoxicações, por exemplo, botulismo e envenenamento crônico pelo chumbo nocavalo, provavelmente em algumas intoxicações fúngicas, bem como na paralisiageral da paresia puerperal. A paralisia periférica é infreqüente e pode ser resultantede lesões do nervo glossofaríngeo, compressão por tumores ou abscessos, oulesões decorrentes de fraturas da base do crânio. A paralisia faríngea no cavalo,devida à infecção por Aspergillus e por erosão da parede das bolsas guturais (verpág. 895 ) é relativamente comum (ver também F ARINGITE, pág. 872 ).

Achados clínicos – O animal perde subitamente sua capacidade de engolir;partículas de alimento e saliva escorrem pela boca e nariz, e sons de gorgolejoemanam da faringe. Se o interior da faringe for palpado, não são produzidascontrações musculares. Estes animais morrem de pneumonia por aspiração ouexaustão. Os sintomas de paralisia faríngea de origem central são parcial oucompletamente mascarados por outros sinais da doença primária. O diagnósticorápido da doença primária com freqüência faz com que a paralisia faríngea passedespercebida.

Diagnóstico – É importante saber que em animais, especialmente cães ebovinos, com paralisia faríngea, a raiva é uma das possíveis causas, que devem serconsideradas antes de se iniciar o exame físico. É principalmente importantedeterminar se a origem da paralisia é central ou periférica. A passagem de umasonda estomacal é suficiente para se diferenciar a paralisia periférica de umaobstrução esofágica. A presença de corpos estranhos na boca do cavalo pode levara erros no diagnóstico. Espigas de milho e galhos podem se alojar entre as arcadassuperiores dos dentes faciais.

O prognóstico é sempre reservado. Quando a paralisia é de origem central, eledepende do processo primário; quando periférica, depende da possibilidade deremoção da causa. Existe sempre o risco de pneumonia por aspiração.

Tratamento – Não há tratamento para paralisia local, a não ser esforços pararemoção da causa da paralisia e não se devem tentá-los antes da realização de umexame completo. Na paralisia de origem periférica, ou naquela presente naencefalomielite eqüina, o animal deve ser alimentado e hidratado por sondaestomacal. O controle da desidratação pode salvar a vida do animal. Fazer com queo animal abaixe a cabeça, o máximo possível, auxiliará na drenagem dos fluidosacumulados e ajudará na prevenção de pneumonia por inalação.

Paralisia Faríngea 177

SALMONELOSE

É uma doença que ocorre em todos os animais, causada por muitas espécies desalmonelas e clinicamente caracterizada por uma ou mais das 3 síndromesprincipais – septicemia, enterite aguda e enterite crônica. O animal portador,clinicamente sadio, é um problema sério em todas as espécies hospedeiras. Adoença ocorre em todo o mundo e sua incidência aumenta com a intensificação daprodução do rebanho. Bezerros jovens, leitões, cordeiros e potros são suscetíveise geralmente desenvolvem a forma septicêmica (ver DIARRÉIA EM RUMINANTESNEONATOS, pág. 217 e DOENÇAS DIARRÉICAS EM POTROS, pág. 225 ). Bovinos, ovinose cavalos adultos desenvolvem comumente enterite aguda e enterite crônica podeocorrer em leitões em crescimento e ocasionalmente em bovinos (ver tambémDOENÇAS ENTÉRICAS EM BOVINOS, pág. 216 , EM SUÍNOS, pág. 229 , em OVINOS ECAPRINOS, pág. 217 , EM EQÜINOS, pág. 221 e EM CÃES e GATOS, pág. 279 ). A incidênciada salmonelose no homem tem aumentado nos últimos anos e os animais sãoincriminados como reservatório principal. A transmissão para o homem ocorre viaágua de beber, leite, carne e ovos contaminados; e comidas como misturasempastadas que utilizam ingredientes contaminados; suínos e aves domésticas (verpág. 1935 ) são também importantes fontes de infecção.

Etiologia e epidemiologia – Conquanto muitas outras espécies possam causara doença, as Salmonella spp mais comuns são: em bovinos – S. typhimurium, S.dublin e S. newport; em ovinos e caprinos – S. typhimurium, S. dublin, S. anatum eS. montevideo; em porcos – S. typhimurium e S. choleraesuis; em cavalos – S.typhimurium, S. anatum, S. newport, S. enteritidis e S. arizonae. Embora os padrõesclínicos não sejam distintos, as diferentes espécies de Salmonella tendem a diferirem sua epidemiologia. O perfil plasmídio e o padrão de drogas resistentes sãoalgumas vezes marcadores úteis para estudos epidemiológicos. As fezes dosanimais infectados podem contaminar alimentos e água, leite, carnes frescas eprocessadas em abatedouros, produtos de origem animal e vegetal utilizados comofertilizantes ou ingredientes alimentares, pastagens e pradarias, e muitos materiaisinertes. Os microrganismos podem sobreviver por meses em áreas úmidas equentes, como baias de suínos em terminação, ou em canaletas d’água. Roedorese pássaros selvagens são também fontes de infecção. A prevalência da infecçãovaria entre espécies e países, sendo muito maior que a incidência de doença clínicaque é comumente precipitada por fatores estressantes, tais como privação súbita dealimento, transporte, seca, superlotação, parto recente e administração de algumasdrogas. A doença é comum em cavalos hospitalizados que tenham sido submetidosa procedimentos cirúrgicos prolongados. Os agentes antimicrobianos orais sãoalgumas vezes fatores de risco para esta doença.

A rota usual de infecção é a oral e, após a infecção, o microrganismo se multiplicano intestino e causa enterite. A penetração de bactérias na lâmina própria e aprodução de citotoxina e enterotoxina provavelmente contribuem com a lesãointestinal e diarréia. A septicemia pode se seguir com subseqüente localização nocérebro e meninges, útero gestante, porções distais dos membros e extremidadesdas orelhas e cauda, o que pode resultar respectivamente, em meningoencefalite,aborto, osteíte e grangrena seca dos pés, cauda e orelhas. O microrganismo,freqüentemente, também se localiza na vesícula biliar e linfonodos mesentéricos, eos sobreviventes eliminam-no intermitentemente nas fezes.

Os bezerros raramente se tornam portadores, porém quase todos os animaisadultos o são, por períodos variáveis – até 10 semanas em ovinos e bovinos, até 14meses em cavalos. Bovinos adultos infectados com S. dublin excretam o microrga-nismo por anos. A infecção pode persistir nos linfonodos ou amígdalas, sem a

Salmonelose 178

presença de salmonelas nas fezes. Como portador latente, o animal pode estareliminando o microrganismo, ou mesmo tornar-se um caso clínico, sob estresse. Umportador passivo contrai a infecção do ambiente, porém não sofre invasão, seretirado do ambiente, deixando de ser um portador.

Bovinos e ovinos – Em bezerros e cordeiros, a doença é geralmente endêmicaem uma determinada fazenda, com surtos explosivos esporádicos. No bovinoadulto, a infecção subclínica com surtos ocasionais no rebanho pode ocorrer.Agentes estressantes que precipitam a doença clínica incluem privação de água ealimento, transporte demorado, parição recente e promiscuidade e superlotação deanimais confinados.

Porcos – Surtos de salmonelose septicêmica em suínos são raros e, quandoocorrem, a infecção geralmente é introduzida por um porco infectado, recentementeadquirido. A aquisição de porcos para engorda de rebanhos livres de salmonela eo uso do sistema “all-in/all-out” em unidades comerciais de terminação e a integra-ção vertical de produtores de suínos são efetivos para evitar a exposição à doença.

Cavalos – Muitos cavalos podem ser portadores. Em adultos, a maioria doscasos ocorre logo após o estresse de cirurgia ou transporte, especialmente após acompra, quando o animal sofre privação de alimento ou água e é superalimentadoquando chega ao destino. A salmonelose em cavalos hospitalizados por outrascausas é um problema sério em clínicas de eqüinos e haras. Nessas circunstâncias,os portadores são constantemente reintroduzidos, o ambiente fica persistentemen-te contaminado e um grande número de cavalos vulneráveis fica em risco. Asalmonelose septicêmica é também comum em potros; pode ser endêmica em umadeterminada propriedade ou ocorrer em surtos.

Achados clínicos – A septicemia é a síndrome usual em bezerros, cordeiros,potros e leitões recém-nascidos e, como surto, pode ocorrer em leitões com até 6meses de idade. A doença é aguda, com depressão acentuada e febre freqüente(40,5 a 41,5°C) e a morte ocorre em 24 a 48h. Em porcos, uma descoloraçãovermelho-escura a púrpura da pele é comum, especialmente nas orelhas e abdomeventral. Podem ocorrer sinais nervosos em bezerros e porcos; os porcos podemtambém sofrer de pneumonia. Neste caso, a taxa de mortalidade pode alcançar100%.

A enterite aguda é a forma comum em adultos e pode também ocorrer embezerros geralmente ≥ 1 semana de idade. Inicialmente, há febre (40,5 a 41,5°C)seguida por severa diarréia aquosa, algumas vezes, disenteria e, freqüentemente,tenesmo. Em um surto em um rebanho, o aparecimento da diarréia pode levar váriashoras, período no qual a febre pode desaparecer. As fezes variam consideravelmen-te: podem ter um odor pútrido e conter muco, fibrina e mesmo fragmentos demembrana mucosa e em alguns casos, grandes coágulos sangüíneos. O exameretal causa severo desconforto, tenesmo e comumente disenteria. Dor abdominal écomum e severa no cavalo. Os cavalos afetados ficam severamente desidratadose podem morrer 24h após o aparecimento da diarréia; a taxa de mortalidade podeatingir 100%. Leucopenia e neutropenia acentuadas são características da doençaaguda no cavalo.

A enterite subaguda pode ocorrer em cavalos e ovinos adultos, em fazendasonde a doença é endêmica. Os sinais incluem febre baixa (39 a 40°C), fezes moles,inapetência e certa desidratação. Pode haver uma alta incidência de abortamentosem vacas e ovelhas, algumas ovelhas morrem após o abortamento e uma alta taxade mortalidade, devida à enterite, é vista em cordeiros com menos de algumassemanas de idade. Em bovinos, os primeiros sinais podem ser febre e abortamento,seguidos por vários dias de diarréia.

A enterite crônica é a forma comum em porcos e bovinos adultos. Há diarréiapersistente, emaciação severa, febre intermitente e fraca resposta ao tratamento.

Salmonelose 179

As fezes são escassas e podem ser normais ou conter muco, estrias ou sangue. Emporcos em crescimento, a constrição retal pode ser uma seqüela, se a parte terminaldo reto estiver envolvida. Os porcos afetados são anoréticos; perdem peso; seuabdome se distende grosseiramente. A lesão é óbvia à palpação digital e ànecropsia.

Cães e gatos raramente desenvolvem septicemia por salmonela, embora sejamrelatados surtos em filhotes. Cães e gatos podem atuar, entretanto, como portado-res assintomáticos e muitos dos tipos importantes de salmonela de outros mamífe-ros domésticos e do homem são isolados deles.

Várias espécies de Salmonella spp aparecem em raposas, especialmente nosfilhotes e produzem enterite superaguda. O furão e outros carnívoros de zoológicospodem ser afetados. Alimento contaminado é freqüentemente a fonte de infecção.Vários roedores, por exemplo, cobaias, hâmsters, ratos, camundongos e coelhossão suscetíveis (ver ASL, pág. 1181 ). Os roedores comumente atuam como fontede infecção nas fazendas onde a doença é endêmica. Tartarugas de estimação sãouma fonte comum de infecção para o homem, porém os riscos têm sido eliminadospela restrição do comércio de tartarugas.

Diagnóstico – Depende dos sinais clínicos e do exame laboratorial das fezes,dos tecidos de animais afetados, dos alimentos (incluindo todos os suplementosminerais utilizados), da água e das fezes de roedores e pássaros selvagens quevivem nas instalações. As síndromes clínicas são geralmente características, porémdevem ser diferenciadas de outras doenças similares. Em bovinos : colibaciloseentérica, coccidiose, criptosporidiose, forma alimentar da rinotraqueíte infecciosabovina, diarréia viral bovina, enterite hemorrágica por Clostridium perfringens dosTipos B e C, envenenamento por arsênio, deficiência secundária de cobre(molibdenose), disenteria de inverno, paratuberculose, ostertagíase e diarréiadietética. Em suínos : colibacilose entérica dos suínos neonatos e desmamados,disenteria suína, campilobacteriose, e septicemias comuns dos suínos em cresci-mento que incluem erisipela, cólera suína e pasteurelose. Em ovinos : colibaciloseentérica, septicemias por pasteurela ou Haemophilus sp, e coccidiose. Em cavalos :septicemia por Escherichia coli, Actinobacillus equuli e estreptococos, e doença dacolite X.

As lesões são aquelas de septicemias ou de enterite fibrinonecrótica. Técnicasde cultivo que envolvam a supressão fecal de E. coli são geralmente necessárias evárias culturas fecais diárias podem ser requeridas para se isolar o microrganismo.Culturas de sangue de animais com septicemia podem ser gratificantes, mas sãocaras. Testes sorológicos são de difícil interpretação.

Tratamento – Embora o tratamento precoce da salmonelase septicêmica sejamuito útil, existem consideráveis controvérsias a respeito do uso de agentesantimicrobianos para salmonelose entérica. Acredita-se que os antibióticos oraispossam alterar, de forma deletéria, a microflora intestinal, interferir no antagonismocompetitivo e prolongar o período de “eliminação” do microrganismo. Existe tambémpreocupação com o fato de que cepas de salmonelas resistentes aos antibióticos,selecionadas por antibióticos orais possam, por sua vez, infectar o homem. Osantibióticos de amplo espectro são utilizados parenteralmente para tratar a septice-mia. Uma mistura de trimetoprim e sulfadiazina é efetiva para o tratamento dasalmonelose em bezerros. A ampicilina também pode ser útil para o tratamento dasalmonelose septicêmica, em todas as espécies. O tratamento deve ser contínuo ediário, por até 6 dias. A medicacão oral deverá ser ministrada na água de beber, poisos animais afetados ficam sedentos, devido à desidratação e porque o apetite estágeralmente diminuído. Uma fluidoterapia para corrigir o desequilíbrio ácido-básicoe a desidratação é necessária. Bezerros, bovinos adultos e cavalos necessitam degrandes quantidades de fluidos. Antibioticoterapia e a lise do microrganismo liberam

Salmonelose 180

endotoxina. Se ocorrer choque endotóxico, os corticosteróides podem ser úteis. Oscavalos afetados com salmonelose entérica aguda apresentam-se severamenteacidóticos e hiponatrêmicos, e necessitam ser tratados, inicialmente com bicarbo-nato de sódio a 5%, administrado EV, numa dose de 5 a 8L/400kg de peso corporal.Isto é seguido de medicação para o equilíbrio de eletrólitos, que contenha potássio,para corrigir a hipocalemia que ocorre após a correção da acidose. A salmonelosesepticêmica em suínos, em geral, responde favoravelmente se tratada no início.Entretanto, é difícil tratar a forma intestinal efetivamente em todas as espécies.Embora a cura clínica possa ser alcançada, a cura bacteriológica é difícil, sobretudoem animais adultos, pois os microrganismos estabeleceram-se no sistema biliar esão intermitentemente eliminados no lúmen intestinal, o que causa recidiva daenterite crônica e contaminação do ambiente.

Controle e prevenção – Este é um dos principais problemas por causa dosanimais portadores e da contaminação dos ingredientes alimentares. Os princípiosde controle baseiam-se na prevenção da introdução e na limitação da disseminaçãono rebanho.

Prevenção da introdução – Todo esforço deve ser efetuado para impedir aintrodução de um portador; animais devem ser comprados diretamente apenas dasfazendas reconhecidamente livres da doença. A certeza de que os suprimentosalimentares estão livres de salmonelas depende da integridade do fornecedor.

Limitação da disseminação nos rebanhos – Quando um surto ocorre, certosprocedimentos devem ser seguidos. Estes incluem: 1. identificação dos animaisportadores e descarte ou isolamento e tratamento rigoroso dos mesmos. Os animaistratados devem ser retestados várias vezes até se ter certeza de que não sãoportadores; 2. o uso profilático de antibióticos nos suprimentos de alimento ou águapode ser considerado (porém os riscos foram mencionados anteriormente); 3. deve-se restringir a movimentação dos animais na fazenda, para limitar a infecção aomenor grupo possível. Misturar os animais ao acaso deve ser evitado; 4. ossuprimentos de água e alimentos devem ser protegidos da contaminação fecal; 5.as instalações contaminadas devem ser rigorosamente limpas e desinfetadas; 6. omaterial contaminado deve ser descartado cuidadosamente; 7. todas as pessoasdevem estar cientes dos riscos de se trabalhar com animais infectados e daimportância da sua higiene pessoal; 8. o uso de uma vacina deve ser considerado,embora as salmonelas mortas não sejam bons antígenos. Uma vacina autógenapode ser feita e algumas vacinas comerciais vivas e avirulentas estão disponíveis;9. o estresse deve ser evitado ou minimizado, tanto quanto possível, particularmenteem rebanhos infectados.

Salmonelose em bezerros

Embora as salmonelas possam infectar bovinos mais velhos (ver anteriormente),a maioria dos casos ocorre em bezerros > 1 semana de idade. O quadro clínico embezerros jovens é determinado pelo nível de imunidade materna transferida (comona colibacilose) e da virulência de determinada salmonela. Os bezerros ficam lentos,febris e geralmente anoréticos. Podem existir invasão sistêmica e também diarréia,que varia de quantidades aumentadas de fezes pastosas a líquidas, marrons ouamarelas até disenteria com odor fétido característico. A perda de peso é acentuada.À necropsia, existem algumas petéquias e o intestino está mais congesto do que nacolibacilose. A salmonela pode ser isolada dos tecidos.

A terapia é geralmente sem sucesso. A profilaxia depende da prevenção docontato com os microrganismos causadores. A vacinação é de pouco ou nenhumvalor.

Salmonelose 181

DOENÇA DE TYZZER(Infecção por Bacillus piliformis)

É uma infecção bacteriana aguda que ocorre em uma grande variedade deanimais (ver também págs. 1235 e 1286) em todo o mundo. Em animais delaboratório ocorrem epidemias fatais agudas. Infecções fatais esporádicas empotros são comuns, porém a doença é rara em cães, gatos e bezerros. Ela afetaprincipalmente animais jovens estressados. Drogas imunossupressivas e algunsantibacterianos, especialmente sulfonamidas, predispõem os animais à doença.Algumas espécies parecem resistentes, a não ser quando estressadas ouimunodeprimidas; enquanto outras são suscetíveis sem imunossupressão.

Etiologia e patogenia – A causa é a Bacillus piliformis, uma bactéria móvel,filamentosa, Gram-negativa, formadora de esporo e obrigatoriamente intracelular.Ela não cresce em meio sem células, mas pode ser cultivada no saco vitelino deembriões de galinha. A fase vegetativa é muito lábil; os esporos podem sobreviverem camas usadas na temperatura ambiente por 1 ano e podem também sobreviverà temperatura de 56°C por 1h.

A patogenia não é bem compreendida. A infecção, muito provavelmente, resultade exposição oral; as fontes possíveis incluem esporos infectantes no ambiente,contato com animais carreadores e, em potros, ingestão de fezes de eqüinos. O localinicial da infecção é o trato intestinal inferior com disseminação subseqüente viasangue ou vasos linfáticos. A bactéria tem afinidade pelo intestino (células epiteliaise da musculatura lisa), hepatócitos e miócitos cardíacos. Fatores estressantes comocaptura, superpopulação, viagens, e más condições sanitárias parecem ser predis-ponentes. A administração de sulfonamidas predispõe coelhos à doença. A morta-lidade é maior na idade de desmame, exceto em potros, nos quais a doença ocorreentre 1 e 6 semanas, com a maioria dos casos entre 1 e 2 semanas de idade. Emalgumas espécies, a doença foi identificada concorrentemente a outras moléstias,por exemplo, com peritonite infecciosa felina, com cinomose e pneumonia micóticaem cães, e com enterite por coronavírus e criptosporídios em bezerros.

Achados clínicos – O período de incubação em potros é de 3 a 7 dias após ainfecção experimental; em condições naturais, o período é desconhecido. Ossintomas variam ligeiramente entre as espécies. A maioria dos potros é encontradaem coma ou mortos. Os sintomas clínicos, se observados, são de curta duração evariam de algumas horas a 2 dias. Os sintomas são variáveis; incluem depressão,anorexia, pirexia, icterícia, diarréia e recumbência. Terminalmente, há convulsõese coma. Os animais de laboratório podem apresentar depressão, pelagem arrepiadae graus variáveis de diarréia aquosa; no início de um surto, muitas vezes sãoencontrados mortos.

Os testes clinicopatológicos são de pouco valor em animais de laboratório, umavez que morrem tão rapidamente. Em potros, as enzimas séricas sorbitol desidro-genase, AST (SGOT), fosfatase alcalina, lactato desidrogenase e γ-glutamiltrans-ferase estão elevadas. Há também hiperbilirrubinemia, leucopenia ou leucocitose,hemoconcentração e, terminalmente, hipoglicemia profunda (≤ 20mg/dL).

Lesões – As lesões características ocorrem no fígado, miocárdio, e tratointestinal. No fígado, ocorrem poucos ou disseminados focos brancos, amarelos oucinzentos de necrose < 2mm de diâmetro. A necrose é mais acentuada em potrose, além disto, há hepatomegalia acentuada. Nos coelhos, ocorrem graves lesõesnos intestinos e coração. A porção terminal do íleo, ceco e cólon proximal seapresentam difusamente avermelhados. Uma hemorragia difusa (“em escova”) estáfreqüentemente presente na serosa do ceco. Áreas manchadas de necrose mucosalestão presentes no ceco e cólon, juntamente com edema acentuado da parede do

Doença de Tyzzer 182

ceco. Os linfonodos mesentéricos podem estar aumentados em volume eedematosos. Podem ser observadas faixas brancas no miocárdio, especialmentepróximo ao ápice. As lesões intestinais e cardíacas são geralmente mais leves ouausentes nos outros animais.

Microscopicamente, focos distribuídos aleatoriamente e coalescentes de necro-se no fígado estão associados à pouca ou moderada infiltração de neutrófilos emacrófagos. As bactérias causadoras são encontradas em um padrão cruzado noshepatócitos viáveis na periferia dos focos necróticos. No ceco e cólon de coelhos,áreas necróticas em mancha estendem-se profundamente até a camada muscularexterna, com infiltrados de neutrófilos mucosal e submucosal associado. Podem serencontrados microrganismos no epitélio, mucosa muscular e muscular externa dointestino afetado. Quando há lesões cardíacas, consistem em focos de fragmenta-ção de fibras, vacuolização, perda de estrias, e infiltração mínima de leucócitos.

O diagnóstico definitivo baseia-se na demonstração de microrganismos nassecções dos tecidos com colorações especiais. O microrganismo se cora mal porcolorações de H/E e Gram. Com o corante de Giemsa, o bacilo cora-se bem nofígado e epitélio intestinal e em esfregaços de órgãos infectados, mas mal emmusculaturas lisa e cardíaca. Os corantes de prata de Levaditi ou Warthin-Starry sãopreferíveis a outros corantes, pois o bacilo cora-se bem no citoplasma de todas ascélulas infectadas.

Tratamento e controle – A doença geralmente afeta animais bem nutridos emperíodos de estresse. Em condições laboratoriais, o estresse é criado por drogasimunossupressivas ou outros fatores que podem ser facilmente identificados. Emmuitos experimentos, o estresse pode estar envolvido como parte do protocolo e,quando ocorre a doença, é devastadora. Quando ela ocorre em uma colônia, nãoé recomendado o tratamento, pois ele prolonga a doença e possivelmente produzanimais carreadores. É melhor descartar toda a colônia e tentar reabastecê-la comanimais livres da doença.

Pouco se conhece sobre a eficácia dos antibióticos no tratamento; sabe-se quealguns agravam a doença. O microrganismo é sensível à tetraciclina; parcialmentesensível a estreptomicina, eritromicina, penicilina e clortetraciclina; e resistente àssulfonamidas e ao cloranfenicol.

Em potros, a doença parece ser quase 100% fatal; apesar de ser provável quealguns potros sobrevivam, isto não é sabido, pois é difícil de obter-se um diagnósticoclínico definitivo. Uma vez que a doença está presente em uma fazenda, podeocorrer esporadicamente ano após ano. Os casos suspeitos devem ser inicialmentetratados com dextrose a 50% EV, seguida de dextrose a 10% (lentamente EV), outrafluidoterapia, e antibióticos EV. A maioria dos potros responde dramaticamente àterapia com dextrose, mas sofrem recaída e morrem em algumas horas. Como adoença em potros é esporádica e não muito contagiosa, normalmente não sãoindicadas medidas preventivas específicas. A redução dos fatores que causamestresse e imunossupressão diminui a incidência da doença.

DISTÚRBIOS ABOMASAISOs distúrbios abomasais incluem deslocamento do abomaso para a esquerda ou

para a direita (DAE; DAD), vólvulo abomasal, úlceras, e impactação. O deslocamen-to ou o vólvulo abomasal ocorrem comumente em vacas de leite, particularmente asde alta produção, mas também ocorrem em touros, bezerros e pequenos ruminan-tes. São raros em bovinos de corte. As úlceras são observadas em bovinos de leite

Distúrbios Abomasais 183

e de corte e em bezerros, porém raramente são reconhecidas em pequenosruminantes. As impactações podem ser primárias, as quais são mais freqüentes emgado de corte, ou secundárias, as quais se desenvolvem na maioria das vezes emvacas de leite como forma de indigestão vagal. Em algumas ovelhas, as impactaçõespodem ter base hereditária.

DESLOCAMENTO ABOMASAL À ESQUERDA E À DIREITA,E VÓLVULO ABOMASAL

Como o abomaso fica frouxamente suspenso pelos omentos maior e menor, elepode ser movido de sua posição normal na porção ventral direita do abdome parao lado esquerdo ou direito (DAE, DAD), ou girar no seu eixo mesentérico enquantose desloca para a direita (vólvulo abomasal). Ele pode mover-se de sua posiçãonormal para um deslocamento à direita ou para um deslocamento à esquerda emum período relativamente curto. O vólvulo abomasal pode ocorrer rápida oulentamente a partir de um DAD não corrigido.

Etiologia – Apesar de o DAE, DAD e vóvulo abomasal (também chamado deTAD – torção abomasal à direita) serem com freqüência considerados separadamen-te, há evidências de que existe uma etiologia de base comum: podem ser manifesta-ções diferentes do mesmo processo ou de processos patológicos semelhantes.

A etiologia é multifatorial, apesar de atonia abomasal e produção de gáscontribuírem para o desenvolvimento do deslocamento ou vólvulo. A atonia estárelacionada a dietas com muito concentrado e pouca forragem, que resultam emmaior produção de ácidos graxos voláteis os quais reduzem a mobilidade abomasal.Além disto, as dietas ricas em concentrados resultam em um aumento linear daprodução de gás (principalmente dióxido de carbono, metano e nitrogênio). Outrosfatores que contribuem incluem a menor mobilidade abomasal associada a hipocal-cemia, doenças concorrentes (mastite, metrite e cetose), alterações na posição deórgãos intra-abdominais, e predisposição genética.

Aproximadamente 80% dos deslocamentos ocorrem em até 1 mês após o parto;no entanto, eles podem ocorrer a qualquer momento. O DAE é muito mais comumque o DAD (8:1), e os casos de vólvulo ocorrem com freqüência ainda menor (25DAE: 1 vólvulo abomasal). Em algumas vacas, o DAD é um precursor do vólvulo.

Patogenia: DAE – Como resultado da atonia abomasal e da produção de gás,o abomaso parcialmente distendido por gás fica deslocado para cima ao longo daparede abdominal esquerda lateralmente ao rúmen. O fundo e a curvatura maior doabomaso são as porções primariamente deslocadas, o que por sua vez, provoca odeslocamento do piloro e duodeno. Omaso, retículo e fígado são também rotacionadosem graus variáveis. Há provavelmente alguma interferência no funcionamento dagoteira esofágica devido à leve rotação em sentido horário de todos os comparti-mentos do estômago, impedindo a passagem de ingesta. A obstrução do segmentodeslocado é incompleta e, apesar de ele conter algum gás e líquido, uma certaquantidade ainda pode escapar, mas a distensão raramente é grave. Como não háinterferência no suprimento sangüíneo, os efeitos do deslocamento são inteiramen-te devidos ao prejuízo à digestão e à passagem de ingesta, o que leva à inaniçãocrônica. Uma alcalose metabólica leve com hipocloremia e hipocalemia é comum.A alcalose metabólica hipoclorêmica é provavelmente resultado da atonia abomasal,secreção contínua de ácido hidroclorídrico para o interior do abomaso e a obstruçãodo refluxo abomasal parcial, com seqüestro de cloreto no abomaso e conseqüenterefluxo para o rúmen. A hipocalemia provavelmente é devida à diminuição daingestão de alimentos ricos em potássio e secreção contínua de potássio pelo rim.A cetose secundária é comum, podendo ser complicada pelo desenvolvimento dasíndrome da vaca obesa (ver pág. 536 ).


DAD e vólvulo abomasal – A atonia, produção de gás e o deslocamento doabomaso parcialmente cheio ocorrem no DAD assim como no DAE. Ocorremtambém uma alcalose metabólica, com hipocalemia leve e hipocloremia. Após estafase de dilatação, a rotação do abomaso no seu mesentério resulta em um prejuízocirculatório local e isquemia. O vólvulo ocorre normalmente no sentido anti-horário,quando visto por trás. O omaso está deslocado medialmente e muitas vezesenvolvido no vólvulo, com oclusão do seu suprimento sangüíneo. O fígado e oretículo estão também normalmente deslocados.Uma grande quantidade de líquidose acumula no abomaso; o cloreto é também sequestrado ali. Ocorre uma alcalosemetabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. O comprometimento do suprimentosangüíneo para o abomaso, e muitas vezes para o omaso, eventualmente resultaem necrose isquêmica do abomaso, assim como desidratação e insuficiênciacirculatória. Conforme isto progride, a acidose metabólica se sobrepõe à alcalosemetabólica.

Achados clínicos – O histórico típico nos deslocamentos inclui anorexia,geralmente uma falta de apetite para grãos, com um apetite diminuído ou aténormal para forragem, e diminuição na produção de leite (geralmente significati-va, porém não tão dramática como na reticuloperitonite traumática ou outrascausas de peritonite). No vólvulo abomasal, a anorexia é completa, a produçãode leite é reduzida de modo mais marcante e progressivo, e a deterioração clínicaé rápida. A temperatura e as freqüências cardíaca e respiratória geralmente estãonormais nos deslocamentos abomasais. A porção caudal do gradil costal do ladodo deslocamento pode parecer “saltada”. A hidratação parece subjetivamentenormal nos deslocamentos, exceto em alguns casos de maior duração. Amobilidade ruminal pode estar normal, mas freqüentemente está reduzida emfreqüência e força das contrações. As fezes geralmente estão reduzidas emquantidade e mais líquidas que o normal.

Os achados físicos mais importantes e diagnósticos são a auscultação epercussão simultâneas de um zumbido no abdome, que devem ser feitas na áreamarcada por uma linha que vai da tuberosidade coxal à ponta do cotovelo, e daí atéa patela. O zumbido característico de um DAE é mais comumente localizado em umaárea entre as costelas 9 e 13, no meio do terço superior do abdome; entretanto, ozumbido pode estar mais ventral e/ou caudal. Os zumbidos associados com umabolha gasosa no rúmen, ou ao colapso ruminal estão geralmente mais dorsais, sãomenos ressonantes e estendem-se mais caudalmente através da fossa paralombar.O exame retal pode confirmar o rúmen repleto de gás ou um rúmen extremamentevazio, que se correlaciona ao zumbido destes casos. Os zumbidos associados aopneumoperitônio são tipicamente menos ressonantes, presentes em ambos oslados do abdome, e inconsistentes na sua localização em avaliações repetidas.Freqüentemente está presente uma cetose secundária, que se manifesta porcetonúria, cetolactia, ou um odor de cetonas no hálito ou no leite. A cetose que ocorreem associação ao deslocamento abomasal responde apenas transitoriamente aotratamento e recorre (quando comparada à cetose primária, que se desenvolve noinício da lactação de vacas de alta produção e responde permanentemente aotratamento, se instituído precocemente).

O zumbido associado ao DAD também se localiza mais comumente na área sobas costelas 9 e 13. A diferenciação entre as várias causas de um zumbido no ladodireito é difícil, em alguns casos. Um pequeno zumbido sob as costelas 12 ou 13,que se estende para a frente até a costela 10 é comum em vacas com um íleofuncional por várias causas. Está mais freqüentemente associado a gás no cólonascendente e resolve-se com a correção do problema de base. A dilatação e rotaçãodo ceco são caracterizadas por um zumbido do lado direito. O zumbido estende-sepela fossa paralombar dorsal na dilatação do ceco, e normalmente se localiza mais


caudalmente (bem dentro da fossa paralombar) na rotação do ceco, quandocomparada ao DAD. A palpação retal é útil na diferenciação de um DAD de umadilatação ou rotação do ceco. Outros zumbidos do lado direito são produzidos pelopneumoperitônio ou por gás no reto, cólon descendente, duodeno ou, ocasional-mente, no saco ventral do rúmen (na indigestão vagal crônica).

Sons espontâneos de líquidos movendo-se ou gás borbulhando podem serauscultados na área do zumbido ou no balotamento e auscultação simultâneos doabdome (sucussão). Os achados característicos no exame retal associados ao DAEincluem um rúmen e rim esquerdo deslocados medialmente. O abomaso raramenteé palpável no DAE, e apenas ocasionalmente no DAD.

Os sintomas clínicos associados ao vólvulo abomasal são mais graves que nodeslocamento simples, devido ao comprometimento vascular. No entanto, umvólvulo abomasal precoce é indistingüível de um DAD, exceto pela posição anatô-mica identificada na cirurgia. Em contraste com os casos de deslocamento, umanimal com vólvulo abomasal tem taquicardia proporcional à gravidade do proble-ma. A área do zumbido geralmente é maior (estendendo-se para a frente até a oitavacostela), e a quantidade de líquido de sucussão é maior. O animal fica maisdeprimido, e desenvolvem-se sintomas de fraqueza, toxemia e desidratação confor-me a doença progride. A extremidade caudal do abomaso normalmente pode serpalpada pelo reto. Quando sem terapia, o animal geralmente fica recumbente de 48a 72h após desenvolver o vólvulo. A morte ocorre por choque e desidratação, sendosúbita se o abomaso isquêmico romper-se.

Diagnóstico – No deslocamento ou vólvulo, o diagnóstico se baseia na presençado zumbido característico na auscultação e percussão simultâneas, além deeliminar-se as outras causas de zumbidos no lado esquerdo ou direito. Partorecente, anorexia parcial e diminuição na produção de leite sugerem deslocamento.Uma cetose que responde apenas temporariamente ao tratamento é compatívelcom deslocamento abomasal, que pode ser intermitente. Os sintomas típicos noexame físico (além do zumbido), exame retal e avaliação laboratorial tambémsustentam o diagnóstico. Melena ou sinais de peritonite (febre, taquicardia, dorabdominal localizada, pneumoperitônio) com um DAE podem indicar uma úlceraabomasal sangrando ou perfurada, respectivamente.

Tratamento – Apesar de o rolamento da vaca em um arco de 70°, após deitá-lasobre seu lado direito, corrigir a maioria dos DAEs, a recorrência é provável. Acirurgia (vários procedimentos) é geralmente bem-sucedida.

O tratamento auxiliar de animais com deslocamento inclui o tratamento dequalquer doença concorrente, por exemplo, mastite, metrite e cetose. O borogliconatode cálcio subcutâneo ajuda a restaurar a mobilidade abomasal em muitos casos. Nodeslocamento simples, as anormalidades de líquido e eletrólitos corrigem-seespontaneamente se o animal tiver acesso à água e ao sal em bloco. A administra-ção de água com eletrólitos (60g de cloreto de sódio, e 30g de cloreto de potássioem 19L de água) via sonda estomacal é útil em casos de maior duração. Os animaiscom desidratação significativa e desarranjos metabólicos exigem terapia EV.Ocasionalmente, animais com deslocamento abomasal ou vólvulo apresentamfibrilação atrial, que acredita-se ter origem metabólica ou neurogênica. Isto écaracterizado por um ritmo cardíaco irregular com déficits de pulso. A correção dodeslocamento ou vólvulo resulta na correção da fibrilação atrial, apesar de algunscasos não se resolverem por ≥ 1 mês.

O prognóstico após a correção de um DAE ou DAD simples é bom, com sucessorelatado de 75 a 95%. O vólvulo apresenta um prognóstico variável e menosfavorável; uma grande quantidade de líquido no abomaso, um alto déficit de ânions,uma freqüência cardíaca alta; uma baixa concentração plasmática de cloretos, e aacidose metabólica estão associados a um prognóstico ruim.


Prevenção – A incidência de deslocamentos pode ser diminuída pela adaptaçãoàs dietas ricas em concentrados e evitando-se fornecer chumbo na ração, alimen-tação com uma ração completa ao invés de grãos duas vezes ao dia, manutençãode quantidade adequada de forragem na dieta, evitando a hipocalcemia pós-partoe minimizando ou tratando prontamente a doença concorrente.

ÚLCERAS ABOMASAIS

É uma doença de bovinos adultos e bezerros com várias manifestaçõesdiferentes.

Etiologia e patogenia – Exceto pelo linfossarcoma do abomaso e pelas erosõesna mucosa abomasal que ocorrem nas doenças virais como a diarréia viral bovina,peste bovina, e na febre catarral maligna bovina, as causas de ulceração abomasalainda não são bem compreendidas. Foram sugeridas diversas causas. Apesar dea doença ocorrer em qualquer momento durante a lactação, as úlceras abomasaissão comuns em vacas leiteiras maduras de alta produção nas primeiras 6 semanasapós o parto, o que levou à especulação de que a causa seria uma combinação deestresse do parto, começo de lactação e ração rica em grãos.

A doença aguda ocorre em bovinos de corte e leite após qualquer estresseprolongado, como transporte ou doença, e em bovinos confinados que recebemração muito concentrada. As úlceras abomasais podem surgir associadas a distúr-bios abomasais (deslocamento, vólvulo, ou impactação), linfoma, indigestão vagal,ou problemas sépticos, ou parecem não estar relacionadas a outra doença.

As úlceras abomasais são comuns em bezerros amamentados manualmenteapós serem desmamados do leite ou substituto e iniciarem a ingestão de forragem.A maioria destas úlceras são subclínicas e não hemorrágicas. Podem ser causadaspelo consumo de alimento seco. Ocasionalmente, bezerros alimentados com leite< 2 semanas de idade são afetados por úlceras abomasais agudas hemorrágicasque podem perfurar-se e causar morte rápida. Bezerros de corte bem nutridos e emamamentação, com 2 a 4 meses de idade, podem ser afetados por úlcerasabomasais agudas quando soltos no pasto, no verão. Os tricobezoares abomasaissão comuns nestes bezerros, porém não é certo se as bolas de pêlo iniciaram aúlcera ou se desenvolveram-se após a úlcera. Também são observadas úlceras eerosões abomasais em bezerros com problemas sépticos, como enterite.

Achados clínicos – A síndrome varia dependendo se a ulceração é complicadapor hemorragia ou perfuração, e da intensidade da hemorragia ou da peritonite queocorre.

Um sistema de classificação é baseado na profundidade de penetração, ou nograu de hemorragia ou peritonite provocado pela úlcera: Tipo I é uma erosão ouúlcera sem hemorragia, Tipo II é hemorrágica, Tipo III é perfurada com peritonitelocalizada aguda, e Tipo IV é perfurada com peritonite aguda difusa. Pode haver umaúnica úlcera ou várias úlceras agudas e crônicas.

Os bovinos com úlceras abomasais sanguinolentas podem estar assintomáticosexceto por sangue oculto intermitente nas fezes, ou podem morrer agudamente dehemorragia maciça. Os sintomas clínicos comuns incluem leve dor abdominal,ranger de dentes, anorexia de início súbito, taquicardia (90 a 100/min) e sangueoculto nas fezes ou melena, que podem ser intermitentes. Os sintomas de perdasangüínea ocorrem nas grandes hemorragias, incluindo taquicardia (100 a 140/min),membranas mucosas pálidas, pulso fraco, extremidades frias, respiração curta erápida, e melena. Os sintomas mais graves incluem estase ruminal aguda, dorabdominal generalizada com relutância em mover-se e um gemido ou grunhidoaudível a cada respiração, fraqueza, e desidratação. Conforme o problema progride,a temperatura corporal cai e o animal fica recumbente, morrendo em 6 a 8h.


Em geral, as úlceras sanguinolentas não se perfuram, e as úlceras perfuradasnão sangram no trato GI o suficiente para provocar melena; no entanto, hemorragiae perfuração são observadas juntas ocasionalmente, em geral os de longa duraçãoe/ou associados a deslocamento do abomaso.

Os bezerros com ulcerações abomasais e tricobezoares podem apresentar umabomaso cheio de gás e líquido que é palpável atrás do arco costal direito. Apalpação profunda pode revelar dor abdominal associada a peritonite local devidaa uma úlcera perfurada. Em bezerros, as úlceras perfurantes são mais comuns queas hemorrágicas.

Lesões – A ulceração é mais comum ao longo da grande curvatura do abomaso.A maioria das úlceras ocorre na parte ventral da região fúndica, com algumas naborda entre as regiões fúndica e pilórica. A medida de uma única úlcera ou de úlcerasmúltiplas varia de alguns milímetros a 5cm de diâmetro. A artéria afetada geralmenteé visível após a remoção da ingesta e do tecido necrótico de uma área ulceradasanguinolenta. A maioria dos casos de perfuração fica murado pelo omento, queforma uma cavidade de 12 a 15cm de diâmetro a qual contém sangue degeneradoe debris necróticos. O material desta cavidade pode infiltrar-se amplamente nagordura do omento. Podem ocorrer adesões entre a úlcera e os órgãos circundantesou a parede abdominal. Tricobezoares múltiplos são comuns no abomaso debezerros de corte com úlceras abomasais.

Diagnóstico – Em casos com apenas um pequeno sangramento e sintomasclínicos leves, o diagnóstico pode exigir repetidas avaliações fecais para sangueoculto. Outros problemas que podem causar anorexia parcial e diminuição daprodução leiteira devem ser descartados através dos exames físico e laboratorial,incluindo a abdominocentese. Nos casos com melena, o diagnóstico pode serbaseado apenas no exame físico. O hematócrito pode ajudar a determinar o grau dehemorragia. Um exame de sangue oculto nas fezes pode confirmar melena. Os outrosproblemas que resultam em sangue nas fezes devem ser eliminados. O sangue deporções do trato GI distais ao abomaso reage nos testes de sangue oculto; normal-mente é vermelho-vivo se originado no intestino grosso ou vermelho-escuro seoriginado no intestino delgado. Os animais com linfossarcoma abomasal podemapresentar uma síndrome de sangramento semelhante à associada às úlcerasabomasais, mas não respondem ao tratamento. Ocasionalmente, lesões orais,faríngeas, e laríngeas sangram e o sangue engolido aparece nas fezes. Do mesmomodo, abscessos pulmonares que formam-se como seqüelas de rumenites porembolização nos pulmões e fígado podem erodir vasos sangüíneos e resultar emhemoptises; se for engolido, este também pode resultar em melena. O sangue ocultofecal também pode ser devido a vólvulo abomasal ou helmintos hematófagos.

O diagnóstico das úlceras abomasais perfurantes é baseado no exame físico ena eliminação de outras causas de peritonite. A ulceração abomasal com perfuraçãoe peritonite local pode ser indistingüível da reticuloperitonite traumática crônica. Umímã no retículo (confirmado com auxílio de uma bússola) ou um histórico preciso deter administrado um ímã a uma porca antes do início dos sintomas diminui aprobabilidade de reticuloperitonite traumática. As radiografias reticulares podemconfirmar ou descartar a presença de corpos estranhos radiopacos no retículo. Emalguns casos, há uma neutrofilia, possivelmente com desvio à esquerda. A avaliaçãodo líquido peritoneal confirmará a peritonite se a proteína total e a contagem decélulas nucleadas estiverem elevadas. Raramente são observadas bactérias intra-celulares ou neutrófilos degenerados porque, na maioria dos casos, a infecção érapidamente isolada. O diagnóstico de peritonite difusa devida à perfuração ébaseado no exame físico e na eliminação de outras causas. A ruptura de umavíscera distendida, como no vólvulo abomasal ou rotação cecal provoca sintomassemelhantes. Qualquer que seja a causa da peritonite difusa, o prognóstico é grave


devido a grande infecção e deterioração cardiovascular. Há neutrofilia com desvioà esquerda acentuado e hemoconcentração. O líquido abdominal é geralmente defácil obtenção em grande quantidade e o nível da proteína está elevado; a contagemde células nucleadas pode estar elevada, ou pode estar normal devido à diluição ouutilização.

Tratamento – A maioria dos casos de úlceras abomasais é tratada medicamento-samente. Isto inclui manejo da dieta, principalmente evitando concentrados (porexemplo, milho muito úmido, silagem e concentrados muito moídos), e fornecendoforragem de boa qualidade, assim como confinamento em baia e eliminação de outrasfontes de estresse. A antibioticoterapia de largo espectro (continuada por 1 a 2semanas ou até que a temperatura retal esteja normal por 48h) é indicada nas úlcerasperfuradas. O uso de antiácidos é controverso, mas parece eficaz em alguns casos.Como as drogas antiinflamatórias não esteróides podem contribuir para a ulceração,seu uso é contra-indicado. O prognóstico para uma peritonite localizada associada auma úlcera abomasal perfurada é bom com tratamento medicamentoso e alteraçãoda dieta. A recuperação geralmente leva de 1 a 2 semanas e os animais que estãoplenamente recuperados em 1 a 2 semanas em geral não apresentam recaídas. Osanimais em fim de gestação tendem a ter uma progressão mais crônica, comulcerações repetidas e menor capacidade de isolar a perfuração. Normalmente acirurgia é indicada em casos de úlcera abomasal perfurada apenas quando oabomaso está deslocado; no entanto, pode ocorrer contaminação abdominal signifi-cativa no processo de rompimento das adesões e ressecção ou sutura da úlcera. Oscasos em que a área ulcerada é ressecada e suturada geralmente se recuperam.

Os animais com peritonite difusa após a perfuração de uma úlcera abomasalraramente respondem à terapia e o prognóstico é grave. As tentativas de tratamentoconsistem em fluidoterapia EV rápida e contínua, baseada no estado metabólicocorrente e antibióticos EV de largo espectro. Os corticosteróides são algumas vezesutilizados em animais não prenhes inicialmente para contra-atacar o choque, masnão devem ser continuados. Os poucos animais que recuperam-se de peritonitesdifusas geralmente apresentam adesões abdominais massivas.

Nas úlceras sanguinolentas, podem ser necesárias transfusões de sangue efluidoterapia além do manejo da dieta, confinamento em baia e antiácidos orais. Sea hemorragia é aguda, o hematócrito pode não refletir a gravidade do quadro, poiso equilíbrio entre o líquido intra e extravascular após perda de sangue leva , 24h.Além disto, a desidratação concomitante eleva o hematócrito. Geralmente énecessária a transfusão se o hematócrito está < 14%. Normalmente não é neces-sário o teste cruzado; uma única transfusão de 4 a 6L de sangue geralmente é eficaz.Alguns bovinos exigirão mais de uma transfusão em vários dias. A recuperaçãocompleta normalmente leva 1 a 2 semanas. O prognóstico é bom se não houvedesenvolvimento de anemia grave antes do início do tratamento. Se tratadosagressivamente, muitos se recuperam mesmo após desenvolverem anemia grave.Quando o abomaso é deslocado em conjunção à úlcera sanguinolenta, o desloca-mento deve ser corrigido assim que o animal esteja estável, pois geralmente resultano fim da hemorragia.

Prevenção – A incidência será reduzida se for minimizado o estresse através deum bom manejo (espaço adequado, ventilação, acesso à agua, etc.), e providencian-do-se uma dieta com forragem e concentrados suficientes com tamanho maior naspartículas.

IMPACTAÇÃO ABOMASAL POR DIETA

A impactação ocorre durante os meses frios do inverno e quando bovinos sãoalimentados com forragem de baixa qualidade. A doença é mais comum em vacas


de corte prenhes, que aumentam sua ingestão alimentar durante os dias extrema-mente frios, numa tentativa de alcançar suas necessidades aumentadas. A doençatambém ocorre em bovinos confinados, alimentados com uma variedade de raçõesmistas, que contêm forragem picada ou triturada (palha, feno) e grãos de cereais,e em vacas leiteiras no último estágio de prenhez, em dietas similares.

Etiologia – Considera-se como causa o consumo de quantidades excessivas deforragens, que sejam baixas em proteína e energia digestíveis. A impactação comareia pode ocorrer se bovinos pastejarem em solos arenosos ou se forem alimen-tados com restos de culturas sujas, ou que contenha areia. Quando forragem inteira,sem quantidades suficientes de grãos, é fornecida em dias extremamente frios, osbovinos não ingerirão quantidades suficientes para satisfazer suas necessidades deenergia; deste modo, a forragem deve ser fornecida picada. A forragem picada écomumente misturada com grãos, mas não em quantidades suficientes paraalcançar os requisitos energéticos. Assim, bovinos comerão mais desta mistura deforragem de grãos picada, do que da forragem inteira, pois as partículas menorespassam através do antro cardíaco mais rapidamente, porém a impactação doabomaso, omaso e rúmen pode ocorrer, dada a indigestibilidade relativa da forragem.Os surtos podem afetar até 15% de todas as vacas prenhes, em determinadasfazendas onde a temperatura ambiente caia até –26 ou menos por vários dias.

Patogenia – A forragem picada e os alimentos firmemente triturados passamatravés do antro cardíaco mais rapidamente do que a forragem inteira e, talvez nestasituação, a combinação da baixa digestibilidade do abomaso e ingestão excessiva,leve ao acúmulo excessivo nos antros cardíacos e abomaso. Quando grandesquantidades de areia são ingeridas, omaso, abomaso, intestino grosso e cecopodem tornar-se impactados. A areia que se acumula no abomaso causa atoniaabomasal e dilatação crônica. Uma vez que a impactação do abomaso ocorreu, aobstrução subaguda do trato GI superior desenvolve-se. Íons de hidrogênio e cloretosão continuamente secretados no abomaso, a despeito da impactação, e resultamem atonia abomasal e alcalose com hipocloremia. Graus variados de desidrataçãoocorrem, pois os fluidos não se movem através do abomaso para serem absorvidosno duodeno. Os íons potássio são também seqüestrados no abomaso, resultandoem hipocalemia. Ocorrem desidratação, alcalose, desequilíbrio de eletrólitos einanição progressiva. A impactação do abomaso pode ser severa o suficiente paracausar atonia abomasal irreversível.

Achados clínicos e lesões – Anorexia completa, fezes escassas, distensãomoderada do abdome, perda de peso, fraqueza e prostração são geralmente ossintomas iniciais. A temperatura corporal é geralmente normal, porém pode sersubnormal durante as épocas frias. Uma descarga nasal mucosa usualmente seacumula nas narinas externas e no focinho; o focinho comumente está seco erachado, devido a deficiência do animal em lamber suas narinas e aos efeitos dadesidratação. A freqüência cardíaca pode estar aumentada e uma desidrataçãosuave é comum.

O rúmen está, em geral, atônico e cheio de conteúdo seco, mas pode conterexcesso de líquido, se o gado é alimentado com alimento finamente triturado. O pHdo líquido ruminal está geralmente normal (6,5 a 7). A atividade protozoária no rúmenvaria de normal a acentuadamente reduzida, com redução no número e atividade dosmicrorganismos, demonstrados ao exame microscópico em pequeno aumento. Oabomaso impactado está geralmente no quadrante inferior direito no assoalho doabdome. Em garrotes em confinamento e novilhas não prenhes, o abomaso e omasoimpactados podem ser facilmente palpáveis ao exame retal, mas pode não ser emanimais prenhes. A palpação profunda e a percussão forte do flanco direito podemevocar um “grunhido”, como é comum na reticuloperitonite traumática aguda, prova-velmente devido a distensão do abomaso e estiramento de sua serosa.


Bovinos seriamente afetados morrerão 3 a 6 dias após o aparecimento dossinais. A ruptura do abomaso ocorre em alguns casos, e morte a partir da peritonitedifusa aguda e choque ocorre precipitadamente, em algumas horas. Na impactaçãopor areia, existe uma considerável perda de peso, diarréia crônica com areia nasfezes, fraqueza, prostração e morte, em algumas semanas.

Uma alcalose metabólica, hipocloremia, hipocalemia, hemoconcentração econtagem global e diferencial de leucócitos dentro dos valores normais são comuns.À necropsia, o abomaso está comumente aumentado até 2 vezes o seu tamanhonormal e impactado com conteúdo seco, semelhante ao do rúmen. O omaso podeestar igualmente aumentado e impactado com conteúdo similar. O rúmen estávisivelmente aumentado e repleto de conteúdo seco ou fluido. O trato GI após opiloro está caracteristicamente vazio e possui uma aparência seca. Graus variadosde desidratação e emaciação estão presentes. Se ocorre a ruptura do abomaso,estão presentes lesões de peritonite difusa aguda.

Diagnóstico – O diagnóstico clínico é baseado no histórico nutricional, evidên-cias clínicas de impactação e resultados laboratoriais. A doença deve ser diferen-ciada da impactação abomasal secundária, como forma de indigestão vagal ouimpactação omasal.

A impactação do abomaso, como uma complicação da reticuloperitonite traumá-tica, em geral, ocorre no final da gestação, comumente em apenas um animal, noqual uma febre suave pode ou não estar presente e pode haver grunhidos quandoda palpação profunda do xifóide. O rúmen está usualmente aumentado e pode estaratônico ou hipermóvel. Em muitos casos é impossível distinguir-se as 2 causas deimpactação do abomaso e uma laparotomia pode ser necessária para explorar oabdome para lesões peritoneais.

Tratamento – O desafio é reconhecer-se os casos que responderão ao trata-mento e os que não responderão, isto é, determinar quais os que devem serdescartados imediatamente para abate. Vacas com abomaso severamenteimpactado, que estão fracas e possuem taquicardia acentuada (100 a 120/min),apresentam riscos de não responder ao tratamento e devem ser abatidas. Otratamento racional consiste na correção da alcalose metabólica, hipocloremia,hipocalemia e desidratação, e tentativa de movimentação do material impactadocom lubrificantes e catárticos ou esvaziamento cirúrgico do abomaso. Soluçõeseletrolíticas balanceadas devem ser infundidas, EV, constantemente por até 72h, auma taxa diária de 100 a 130mL/kg de peso corporal. Alguns respondem muito bema essa terapia e iniciam a ruminação e passagem de fezes em 48h.

Sulfossuccinato sódico de dioctil (docusato de sódio) é administrado por tuboestomacal, na dose de 120 a 180mL de uma solução a 25%, para um animal de450kg, misturado com , 20L de água morna repetido diariamente, por 3 a 5 dias.Alternativamente, pode ser utilizada uma solução de 10L de óleo mineral misturadoa um volume igual de água. A quantidade de óleo mineral pode ser aumentada para15L/dia após o terceiro dia e mantida até que a recuperação seja aparente. O óleoe o sulfossuccinato sódico de dioctil não devem ser administrados simultaneamente,uma vez que o sulfossuccionato de dioctil pode potenciar a absorção de óleo mineral.Uma resposta satisfatória não pode ser esperada em < 24h; a maioria dos bovinosque responde ao tratamento o fará ao final do terceiro dia, após o início do tratamento.

A cirurgia pode ser considerada, mas os resultados são freqüentemente semsucesso, provavelmente devido à atonia abomasal, que parece piorar após acirurgia. Uma alternativa pode ser feita uma rumenotomia, esvaziar o rúmen einfundir sulfoccinato sódico de dioctil diretamente no abomaso através do orifícioretículoomasal em uma tentativa de amolecer e promover a evacuação dosconteúdos do abomaso. Impactações secundárias que ocorrem como uma seqüelade reticuloperitonite traumática ou vólvulo abomasal geralmente mostram sinais de


indigestão vagal, e a impactação abomasal pode ser diagnosticada no momento dacirurgia exploratória.

A indução do parto pela utilização de dexametasona (20mg, IM) pode serindicada em bovinos afetados que estejam a 2 semanas do parto a termo e nos quaisa resposta ao tratamento, por alguns dias, não tenha obtido sucesso. O parto podeauxiliar a recuperação, dada a redução do volume intra-abdominal. Na impactaçãopor areia, bovinos afetados devem ser retirados do solo arenoso e alimentados comfeno de boa qualidade e uma mistura de gramíneas, que contenha melaço eminerais. Bovinos severamente afetados devem ser tratados com grandes quanti-dades de óleo mineral, ≥ 15L/dia.

Controle – A prevenção é possível pelo fornecimento dos nutrientes necessáriospara vacas de corte prenhes estabuladas. Os requisitos devem ser ajustados paraclimas frios e intempéries, quando as necessidades energéticas podem ser de 30a 40% maiores que nos climas quentes. Quando forragem de baixa qualidade forutilizada para vacas de corte prenhes estabuladas, esta deve ser analisada paraproteína bruta e energia digestível. Com base na análise, o grão é geralmenteadicionado à ração para suprir os requisitos de energia e proteína.

As exigências nutricionais do gado de corte (ver pág. 1423 ) são um guia para ouso em condições abaixo da média; níveis nutricionais mais elevados que osindicados podem ser necessários, particularmente durante os períodos de estressepor frio. Quantidades adequadas de água de beber fresca devem ser fornecidas emtodas as épocas e a prática de forçar as vacas invernadas a obter suas necessidadesde água pela ingestão de neve, enquanto recebem forragem de baixa qualidade, éperigosa. Se a forragem de baixa qualidade deve ou não ser picada ou triturada paravacas prenhes, é uma controvérsia. A ingestão voluntária diária da forragem debaixa qualidade pode ser aumentada pela picagem ou trituração, porém nenhumdos dois métodos de processamento aumenta a qualidade ou digestibilidade; defato, a digestibilidade é, geralmente, diminuída. Se o consumo aumentado duranteos meses frios excede a capacidade física, pode ocorrer a impactação do abomaso.

TIMPANISMO ABOMASAL EM CORDEIROS

Os sistemas alimentares que permitem aos cordeiros beberem grandes quantida-des de sucedâneo do leite, em intervalos infreqüentes, os predispõem ao timpanismoabomasal. Esta situação pode ocorrer em alimentação à vontade, quando o sucedâ-neo do leite for mantido a , 15°C ou mais e, particularmente, se este não estádisponível por várias horas, por exemplo, os cordeiros alimentados com sucedâneodo leite aquecido à vontade, duas vezes ao dia, parecem ser muito suscetíveis aotimpanismo abomasal. A alimentação à vontade com sucedâneos frios, que contêmpouco ou nenhum ingrediente insolúvel e adequadamente resfriado, provoca poucoou nenhum timpanismo. Pensa-se que a causa é um superenchimento súbito doabomaso, seguido por proliferação de microrganismos que liberam quantidadesexcessivas de gás, que não pode escapar do abomaso. A distensão severa causacompressão das vísceras abdominais e torácicas e dos vasos sangüíneos ligadosa elas. Isto resulta em asfixia e insuficiência cardíaca aguda. Os cordeiros afetadosterão seus abdomes visivelmente distendidos 1h após a alimentação e morrerãoalguns minutos depois de a distensão abdominal tornar-se clinicamente óbvia. Ànecropsia, o abomaso está macroscopicamente distendido por gás, fluido e sucedâ-neo do leite que geralmente não está coagulado. A mucosa abomasal é hiperêmica.

A adição de formalina (formaldeído a 37%), a uma concentração de 0,1 a 20%dos sucedâneos sólidos do leite, minimizará a incidência do timpanismo abomasalsem afetar o desempenho dos cordeiros aleitados artificialmente.


OBSTRUÇÕES INTESTINAIS AGUDAS,GR AN

As obstruções intestinais ocorrem em todas as espécies de grandes animais,mas são mais comuns nos eqüinos. Os bovinos são os ruminantes mais freqüente-mente afetados; o diagnóstico em ovinos e caprinos é raro. Excetuando-se ashérnias inguinais, as obstruções intestinais são reconhecidas infreqüentemente nossuínos. Em geral, as obstruções são mecânicas ou funcionais, ocorrendo emqualquer parte do trato intestinal. Elas podem interromper o fluxo de ingesta com ousem compromisso vascular (estrangulação ou obstrução simples, respectivamente).

Etiologia e patogenia – A causa incitadora de uma obstrução intestinal muitasvezes não é determinada. As obstruções funcionais estão associadas a alteraçõesna motilidade intestinal, muitas vezes devidas a fatores dietários ou de manejo,infecções parasitárias, enterites, ou peritonites. As obstruções mecânicas (bloqueiofísico da ingesta) ocorrem devido a anormalidades no lúmen intestinal, na parede ouexternas ao trato.

As causas específicas nos bovinos incluem dilatação cecal e rotação, intussus-cepção, vólvulo do intestino delgado, e vólvulo na raiz do mesentério. A motilidadediminuída provocada por acumulação de ácidos graxos voláteis, possivelmenterelacionada a rações ricas em concentrados ou aumento abrupto na razão concen-trados – forragem, foi sugerida como causa de dilatação e rotação cecal em bovinos,que também foi associada a prenhez avançada e íleo devido a doença concomitan-te. Acredita-se que as intussuscepções sejam resultado de movimentos peristálticosirregulares relacionados a enterites, parasitas intestinais, desordens na dieta etumores do intestino. A motilidade intestinal alterada também pode causar vólvulointestinal. As obstruções do intestino delgado podem ocorrer devido a uma varieda-de de faixas fibrosas (por exemplo, adesões, cintas parovarianas, ligamentofalciforme), espessamento mural (por exemplo, adenocarcinoma intestinal), mas-sas extramurais (por exemplo, linfossarcoma, necrose da gordura, abscessosabdominais) ou herniações (inguinal ou umbilical). As adesões e os abscessosabdominais podem ser formados subseqüentemente a peritonite, injeções IP, oucirurgia abdominal anterior.

Em eqüinos, são comuns as obstruções funcionais temporárias, assim como asimpactações alimentares, que normalmente envolvem a flexura pélvica. Infecçãopor parasitas e/ou migração, anormalidades dentárias, e fatores de dieta ou manejomuitas vezes estão implicados. As impactações e outras obstruções luminaispodem resultar de alimentos grosseiros, ingestão reduzida de água, enterólitos, oumaterial estranho ingerido. Os locais de impactação, além da flexura pélvica, sãocólon menor, cólon transverso, cólon dorsal direito, ceco e íleo. As outras causas deobstrução intestinal em eqüinos são o vólvulo (torção no eixo mesentérico), torções(no sentido do eixo maior do intestino), e deslocamento do cólon maior (ascenden-te); além de vólvulo de todo ou parte do intestino delgado. A motilidade alterada epossivelmente exercício extenuante e rolamento podem ser causas iniciais. Aséguas de cria podem estar predispostas ao vólvulo, torção ou deslocamento docólon ascendente durante a gestação e logo após o parto. A obstrução ocorre devidoao encarceramento do intestino (geralmente delgado) pela herniação através doumbigo, canal inguinal, diafragma, falhas no mesentério ou forame epiplóico; oudevido a cintas fibrosas (adesões, cintas mesodiverticulares, ou hastes de lipomaspedunculados). Os garanhões e potros machos de puro sangue inglês desenvolvemhérnias inguinais e escrotais com maior freqüência que os de outras raças. Ashérnias diafragmáticas e falhas mesentéricas podem ser congênitas ou induzidaspor trauma. As adesões nos eqüinos, na maioria das vezes, são seqüelas de

Obstruções Intestinais Agudas, Gr An 193

migrações parasitárias, que também ocorrem freqüentemente após cirurgias abdo-minais; no entanto, a maioria das adesões são clinicamente assintomáticas. Oslipomas pedunculados são comuns em cavalos mais velhos. As intussuscepçõesileocecais, cecocecais, cecocólicas e do intestino delgado também ocorrem. Oslinfossarcomas e outras neoplasias abdominais, assim como os abscessos abdomi-nais, podem causar obstrução intestinal.

Achados clínicos – A obstrução intestinal nos eqüinos geralmente é manifes-tada como dor abdominal (ver CÓLICA, pág. 201 ). Os sintomas de dor abdominal embovinos incluem pisoteamento, esticar-se, escoicear o abdome e, com menorfreqüência, rolar e mugir. Estes sintomas são geralmente mais sutis que nos cavalose normalmente estão relacionados a distensão do intestino delgado, tensão nomesentério intestinal (devida ao peso da porção distendida), ou prejuízo vascular.Apesar de observada em apenas uma pequena porcentagem de casos, a causamais comum em bovinos, normalmente chamada de indigestão, é uma obstruçãofuncional que resulta de uma mudança abrupta na dieta. Os sintomas de dor sãorelativamente consistentes, mas muitas vezes transitórios nas intussuscepções,sendo observados apenas em alguns casos de rotação cecal. Os bovinos comvólvulo do intestino delgado na raiz do mesentério estão gravemente afetados.

Normalmente os bovinos com obstrução intestinal estão anoréticos e eliminamfezes em pouca ou nenhuma quantidade, e as vacas em lactação produzem menosleite. As fezes eliminadas podem estar cobertas de muco ou misturadas ou cobertascom sangue. Um sangue espesso e vermelho escuro misturado com poucas fezesé característico de sangramento no intestino delgado, particularmente do associadoà intussuscepção. Podem também ocorrer em indigestões graves. O sangueproveniente do cólon ou reto é geralmente de um vermelho mais vivo. A melena étípica do sangramento abomasal.

A distensão abdominal, normalmente com um zumbido na auscultação e percus-são simultâneas, ocorre no quadrante abdominal superior direito na rotação cecal.A dilatação cecal não provoca distensão abdominal, mas geralmente há um zumbidona fossa paralombar dorsal. Na dilatação e rotação cecais, o ceco está palpável porvia retal com o ápice apontando para a entrada pélvica (dilatação) ou como umaestrutura curva, com formato de câmara de ar de pneu (rotação). A motilidaderuminal geralmente está presente, e os desarranjos metabólicos e cardiovascularestendem a ser leves, exceto nas rotações cecais de longa duração.

Algumas vezes é observada uma distensão abdominal no quadrante inferiordireito nas distensões do intestino delgado. As alças distendidas do intestino podemser palpáveis no exame retal, e pode-se ouvir líquido quando o abdome é balotadoe auscultado simultaneamente. Podem ser ouvidas pequenas áreas de ressonânciatimpânica na auscultação e percussão simultâneas. A intussuscepção e cintasfibrosas que causam obstrução do intestino delgado podem ser palpadas pelo reto,em alguns casos.

As alterações profundas nos parâmetros cardiovasculares, como taquicardia,coloração anormal das membranas mucosas, tempo de preenchimento capilaraumentado, e desidratação estão mais comumente associadas às obstruçõesestrangulantes, como o vólvulo do intestino delgado. O vólvulo do intestino delgadoou vólvulo na raiz do mesentério é caracterizado por um início agudo e deterioraçãocardiovascular rápida. Isto em contraste com as dilatações ou rotações cecais oucom as intussuscepções que podem prolongar-se por vários dias.

Os desarranjos metabólicos variam de alcalose metabólica hipocalêmica ehipoclorêmica nas obstruções do intestino delgado e duodeno de longa duração, atégraves acidoses metabólicas nas obstruções estrangulantes. Normalmente, nãoocorrem desarranjos metabólicos nas obstruções funcionais leves e obstruçõesmecânicas iniciais (simples), em especial se uma parte relativamente distal do trato

Obstruções Intestinais Agudas, Gr An 194

intestinal está envolvida. Pode se desenvolver hipocalcemia, presumivelmentedevido à menor absorção de cálcio pelo duodeno.

As alterações do líquido peritoneal refletem o grau de peritonite, podendo auxiliarno diagnóstico dos bovinos e eqüinos, apesar dos resultados parecerem ser maisvariáveis nos bovinos. As obstruções estrangulantes são caracterizadas por umaumento no número de hemácias, com elevações subseqüentes na proteína totale na contagem de células nucleadas devido ao extravasamento através da parededo intestino. Os neutrófilos tornam-se degenerativos, e são observadas bactériasGram-positivas e Gram-negativas intracelulares conforme é perdida a integridadeda parede intestinal. As partículas vegetais na cavidade peritoneal são indicativasde ruptura intestinal ou enterocentese involuntária. As obstruções simples comgrande dilatação intestinal podem estar associadas a elevações na proteína total e,com menor freqüência, a elevações na contagem de células nucleadas. A análisedo líquido peritoneal é normal na maioria das obstruções mecânicas e funcionaismais simples. Quando há neoplasias, algumas vezes são identificadas célulasneoplásicas no líquido peritoneal.

Tratamento – Para o tratamento das obstruções dos eqüinos, ver CÓLICA, página201. O tratamento das obstruções funcionais nos bovinos é geralmente sintomáticoe de suporte após a identificação e eliminação da causa inicial (por exemplo,ingestão excessiva de grãos), dando-se tempo para que a motilidade intestinalnormal retorne. Alguns casos exigem correção (VO ou EV) de desidratação ou dedesequilíbrios eletrolíticos. As vacas em lactação muitas vezes são beneficiadaspela administração subcutânea do borogliconato de cálcio, devendo-se tratar acetose secundária, quando presente. Ocasionalmente, os casos de obstruçãofuncional exigem descompressão cirúrgica.

As obstruções mecânicas quase sempre exigem cirurgia. A terapia antibióticaprofilática deve ser iniciada pré-operatoriamente; a terapia de suporte, comolíquidos, eletrólitos e cálcio, deve ser administrada quando necessária. O prognós-tico na maioria das obstruções funcionais é bom com a terapia de suporte apropri-ada, particularmente se a causa é identificada e eliminada.

Os eqüinos que exigem laparotomia exploratória para corrigir uma obstruçãointestinal apresentam uma taxa de sobrevida total de 50%. As obstruções estrangulantespossuem uma menor taxa de sobrevida quando comparadas às obstruções simples,mas uma intervenção cirúrgica precoce pode melhorar o prognóstico.

Nos bovinos, a dilatação e a rotação do ceco apresentam um bom prognóstico,apesar de haver recidiva em 10% e os casos de rotação cecal de longa duraçãopoderem desenvolver necrose isquêmica. Os casos de obstrução do intestinodelgado passíveis de ressecção e anastomose possuem um prognóstico derazoável a bom. As vacas com vólvulo do intestino delgado ou na raiz do mesentériotêm um mau prognóstico, a não ser que seja diagnosticado e cirurgicamentecorrigido em poucas horas.

Prevenção – As alterações abruptas na alimentação e manejo, ingestão inade-quada de água, infecções parasitárias, anormalidades dentárias e acesso a alimen-tos grosseiros e material estranho devem ser evitados ou corrigidos.

TIMPANISMO EM RUMINANTES(Timpanismo ruminal)

É uma superdistensão do rúmen e retículo com os gases de fermentação, tantona forma de uma espuma persistente misturada ao conteúdo ruminal, quanto na

Timpanismo em Ruminantes 195

forma de gás livre separado da ingesta. Apesar de ser predominantemente umdistúrbio dos bovinos, pode também ocorrer em ovinos.

Etiologia: timpanismo ruminal primário (timpanismo espumoso) – A causadesse tipo de timpanismo é a retenção dos gases normais da fermentação em umaespuma estável. Isto ocorre principalmente em pastos ricos em leguminosas ou comdietas ricas em grãos, mas a suscetibilidade individual pode ser influenciadageneticamente. A coalescência das pequenas bolhas de gás é inibida e a pressãointra-ruminal aumenta porque a eructação não pode ocorrer. Animais suscetíveispossuem uma maior concentração de pequenas partículas alimentares em suspen-são no rúmen e o conteúdo é formado por pequenas bolhas amarelas antes daalimentação. O efeito imediato da alimentação é provavelmente o de suprir nutrien-tes para interromper a fermentação microbiana. Entretanto, o principal fator deter-minante do timpanismo é a natureza do conteúdo ruminal. As proteínas das plantassão os agentes espumantes primários. O conteúdo de proteínas e o grau dedigestibilidade da forragem refletem seu potencial como causador do timpanismo.Num período superior a 24h, a forragem timpanizadora e fatores desconhecidos doanimal combinam-se para manter uma elevada concentração de pequenas partícu-las alimentares e aumentam a suscetibilidade ao timpanismo. Leguminosas, comoa alfafa e o trevo branco, possuem uma maior porcentagem de proteínas e sãodigeridas mais rapidamente. Em bovinos alimentados com alfafa, as pequenaspartículas alimentares contém , 50% de proteína. Outras leguminosas, como ocornichão e pé-de-galinha, são ricas em proteína, mas não causam o timpanismo,provavelmente porque elas contêm taninos condensados, que precipitam a proteí-na, e são digeridas mais lentamente que a alfafa ou o trevo branco. O timpanismopor leguminosas ocorre mais comumente quando o gado é colocado em pastagensexuberantes, particularmente aquelas dominadas por leguminosas de rápido cres-cimento, mas também pode ocorrer com o uso de feno de boa qualidade.

A causa da espuma no timpanismo em confinamento é incerta, mas pensa-se serdevida tanto à produção de iodo insolúvel por certas espécies de bactérias ruminaisem bovinos alimentados com dietas altas em carboidratos, quanto à retenção degases da fermentação pelas finas partículas do alimento farelado, de uso comumnos confinamentos. A matéria finamente particulada, como a do grão em confina-mento, pode afetar acentuadamente a estabilidade da espuma. O timpanismoocorre mais comumente em gado que permanece em dieta exclusiva de grãos por30 a 60 dias. Esse tempo pode ser devido ao aumento no nível de ingestão dos grãosou ao tempo que leva para as bactérias do rúmen produtoras de muco proliferaremem número suficientemente grande.

Timpanismo ruminal secundário (timpanismo livre de gás) – A obstruçãofísica da eructação ocorre na obstrução esofágica causada por um corpo estranho,estenose ou compressão de aumentos de volume de fora do esôfago (como naslinfadenopatias). Interferências com a função do sulco esofágico na indigestão vagale hérnia diafragmática podem causar timpanismo ruminal crônico. Isso tambémpode ocorrer no tétano. Tumores e outras lesões do sulco esofágico ou paredereticular são causas menos comuns de timpanismo por obstrução. Pode existirtambém interferência com as vias nervosas que mantêm o reflexo da eructação.Lesões da parede do retículo (que contém receptores de tensão e receptores quediferenciam gás, espuma e líquido) podem interromper o reflexo normal que éessencial para o escape normal de gás do rúmen.

O timpanismo ruminal também pode ser secundário à atonia ruminal de inícioagudo que ocorre na anafilaxia e na intoxicação por grãos. Isso causa redução dopH ruminal e, possivelmente, esofagite e ruminite que podem interferir com aeructação. O timpanismo ruminal crônico ocorre com relativa freqüência em bezer-ros acima de 6 meses sem causa aparente; normalmente cura-se espontaneamente.


Posturas incomuns, em particular decúbito lateral, são comumente causa detimpanismo secundário; ruminantes podem morrer acidentalmente de timpanismocaso se deitem em decúbito dorsal ou outras posições que restrinjam os movimentosde seus membros, como em veículos de transporte lotados ou canais de irrigação.

Achados clínicos – O timpanismo é causa comum de morte repentina. Como nãosão observados de perto, bovinos de corte em regime extensivo, vacas leiteiras secase gado confinado geralmente são encontrados mortos. As vacas leiteiras em lactação,que são observadas regularmente, começam a apresentar sintomas, em geral, 1hdepois de terem sido alimentadas com uma dieta timpanizadora. Elas podemapresentar timpanismo no primeiro dia após terem sido colocadas na pastagem, maso mais comum é que apresentem timpanismo no segundo ou terceiro dia.

No timpanismo primário em pastagens, uma grande distensão do rúmen ocorrerepentinamente, e a distensão do flanco esquerdo pode ser tão severa que ocontorno da fossa paralombar estende-se sobre a coluna vertebral e todo abdomeaumenta de volume. Com o avanço do timpanismo, a pele sobre o flanco esquerdotorna-se progressivamente mais esticada e, em casos severos, não pode ser“pegada”. A dispnéia e os roncos são marcados e acompanhados por respiraçãopela boca, protrusão da língua e extensão da cabeça. Ocasionalmente, ocorremvômitos. A motilidade do rúmen não aumenta até o animal ser timpanizadoseveramente. Se o timpanismo continuar a piorar, o animal entrará em colapso emorrerá. A morte pode ocorrer em 1h após o começo do pastejo, porém é maiscomum , 3 a 4h após o aparecimento dos sinais clínicos. Num grupo de bovinosafetados, há normalmente muitos casos de timpanismo clínico e alguns de pequenaa moderada distensão abdominal.

No timpanismo secundário, o excesso de gás está normalmente presente comouma capa de gás livre e situada acima dos conteúdos ruminais sólido e líquido,embora o timpanismo espumoso possa ocorrer na indigestão vagal quando há umaumento da atividade ruminal. No timpanismo por gás livre, a passagem de sondaestomacal ou a paracentese resulta na expulsão de uma grande quantidade de gáse redução da distensão.

Lesões – Os achados de necropsia são característicos. Há congestão acentua-da e hemorragia dos linfonodos da cabeça e pescoço, do epicárdio e do tratorespiratório superior. Os pulmões estão comprimidos e a hemorragia intrabrônquicapode ocorrer. O esôfago cervical revela congestão e hemorragia, mas a porçãotorácica do esôfago está pálida e esbranquiçada – a demarcação conhecida como“linha de timpanismo” do esôfago. O rúmen está distendido, mas o conteúdonormalmente está muito menos espumoso que antes da morte. O fígado está pálido,devido à expulsão de sangue do órgão.

Diagnóstico – Comumente o diagnóstico clínico do timpanismo espumoso éóbvio. As causas do timpanismo secundário têm de ser reveladas pelo exame clínicopara determinar as causas da eructação.

Tratamento – Nos casos de risco de vida, uma rumenotomia de emergência énecessária. Isso é seguido por uma liberação explosiva do conteúdo ruminal eacentuado alívio do animal. A recuperação é geralmente tranqüila com apenaspequenas complicações ocasionais.

Um trocarte e uma cânula devem ser usados para um alívio imediato, embora otamanho padronizado do instrumento não seja suficiente para permitir que a espumaviscosa e estável, nos casos superagudos, escape rápido o suficiente. Um instru-mento perfurante maior (2,5cm de diâmetro) é necessário, mas requer que umaincisão seja feita através da pele antes da sua inserção nas camadas muscularese no rúmen. Se a cânula falhar para reduzir o timpanismo e se a vida do animal estivercomprometida, uma rumenotomia de emergência deve ser realizada. Se a cânulafornecer algum alívio, o agente antiespumante de escolha pode ser administrado


através da mesma, que pode ser deixada no lugar até que o animal retorne aonormal, geralmente após algumas horas.

Quando a vida do animal não está imediatamente ameaçada, a passagem de umtubo estomacal do maior calibre possível é recomendada. Algumas tentativasdevem ser feitas para limpar o tubo por sopros e movimentos para trás e para frente,na tentativa de encontrar grandes quantidades de gás do rúmen que possam serliberadas. No timpanismo espumoso, pode ser impossível reduzir a pressão com asonda e um agente antiespumante deve ser administrado enquanto a sonda estiverno lugar. Em todos os casos nos quais o timpanismo não for rapidamente revertidocom o agente antiespumante, o animal deverá ser observado cuidadosamente naspróximas horas para determinar se o tratamento obteve sucesso ou se uma terapiaalternativa será necessária.

Uma grande variedade de agentes antiespumantes é efetiva, incluindo óleosvegetais (por exemplo, amendoim, milho e soja) e óleos minerais (parafinas), emdoses de 80 a 250mL. O sulfossuccinato sódico de dioctil, um surfactante, énormalmente incorporado a um desses óleos; vendidos como remédios antitimpâ-nicos, só surtem efeito se administrados no início.

Controle: timpanismo em pastagem – A prevenção do timpanismo em pasta-gem pode ser difícil. As técnicas de manejo que têm sido utilizadas incluemfornecimento feno antes de se soltar o gado no pasto, mantendo a dominância degramíneas no mesmo, ou utilização do pastejo em faixas para restringir a ingestão.Para o feno ser eficaz, ele precisa compor pelo menos um terço da dieta. Aalimentação com feno ou pastejo em faixas pode ser confiável apenas quando opasto é apenas moderadamente perigoso, mas estes métodos são menos confiá-veis quando o pasto está no estágio pré-floração e o potencial de timpanismo é alto.Os pastos maduros têm menor probabilidade de causar timpanismo que os imaturosou em rápido crescimento.

O único método satisfatório disponível para prevenção do timpanismo empastagem é a administração estratégica de agentes antiespumantes. Eles têm sidoefetivos nos países de exploração extensiva, como a Austrália e a Nova Zelândia.O método mais seguro é encharcar duas vezes ao dia, por exemplo, no momentoda ordenha, com agente antiespumante. A pulverização do agente sobre o pastocom forte timpanismo é igualmente eficaz, desde que se garanta que os animaistenham acesso somente ao pasto tratado. Este método é ideal para o sistema depastejo controlado mas não para o pastejo incontrolado. Os agentes antiespumantespodem ser adicionados ao suplemento alimentar ou à água, mas o sucesso destemétodo depende de uma ingestão individual adequada. Os agentes também podemser incorporados em blocos ou pincelados nos flancos dos animais, de onde podemser lambidos durante o dia. Estes métodos são devastadores e alguns animais nãolamberão e assim não estarão protegidos.

Agentes antiespumantes disponíveis incluem óleos, gorduras e surfactantes nãoiônicos sintéticos. Os óleos e as gorduras são administrados na quantidade de 60 a120mL/cabeça/dia; doses de até 240mL são indicadas durante períodos mais perigo-sos. O poloxaleno, um polímero sintético, é um dos mais efetivos surfactantes nãoiônicos e ministrado em 10 a 20g/cabeça/dia e até 40g em situações de alto risco. Elepode ser adicionado à água, às misturas de grãos e aos blocos de sais minerais.Detergentes de álcool etoxilato têm igual efeito e são mais palatáveis que o poloxaleno.

O último objetivo no controle deve ser o desenvolvimento de uma pastagem quepermita uma alta produção, mas com uma pequena incidência de timpanismo. Aspesquisas atuais centram-se no desenvolvimento de variedades de leguminosas quepossuam baixo potencial timpanizador. Em bases práticas, o uso de pastos de trevoe gramíneas, em quantidades iguais, chega bem perto desse objetivo. Alternativa-mente, animais com pai ou mãe propenso a timpanismo não devem ser mantidos


como reposição de rebanho. A pesquisa nesta área concentra-se na identificação doanimal geneticamente predisposto e sua eliminação dos programas de reprodução.

Timpanismo em confinamento – As rações de confinamento devem conterpelo menos 10 a 15% de forragem cortada ou picada, misturada à ração completa.Preferivelmente a forragem deve ser um cereal, palhas de grãos, feno de gramíneaou equivalente. Os grãos devem ser triturados, mas não pulverizados. Raçõespeletizadas feitas com grãos pulverizados devem ser evitadas. A adição de sebo (3a 5% do total da ração) ocasionalmente pode ser útil, mas não é um método decontrole efetivo. Os surfactantes não iônicos, como o poloxaleno, não têm efeito naprevenção do timpanismo em confinamento.

DIARRÉIA VIRAL BOVINA, COMPLEXO DEDOENÇA DAS MUCOSAS

Trata-se de uma doença infecciosa dos bovinos causada por um pestivírus(família Togaviridae). A infecção normalmente é subclínica ou leve, com altamorbidade e baixa mortalidade, porém também ocorre a doença grave comalta mortalidade. O vírus da doença viral bovina (DVB) é imunossupressivo e podepredispor a, ou exacerbar, surtos de doença concomitante.

Epidemiologia – A doença foi reconhecida em diversas partes do mundo. Osanimais de todas as idades são suscetíveis, porém é mais comum em animais de 8 a24 meses de idade. Apesar de os bezerros poderem receber anticorpos no colostro,os níveis destes anticorpos declinam por volta dos 3 a 8 meses de idade e os animaissão infectados. A infecção de fetos com cepas não citopáticas do vírus da DVB antesdo mesmo adquirir imunocompetência (, 120 dias de gestação) pode resultar eminfecção persistente e imunotolerância. Estes bezerros podem nascer vivos esobreviver por períodos variáveis até a idade adulta; eles são carreadores persisten-tes e eliminam o vírus da DVB; são soronegativos. Por isso, são importantes naperpetuação da doença e podem ser uma fonte de infecção quando introduzidos norebanho. As pesquisas de soroprevalência indicam que a infecção é comum. O vírusestá presente em títulos altos nas secreções e excreções dos animais infectados, ea transmissão ocorre por contato direto ou por alimentos e outros materiais contami-nados; no entanto, os eliminadores persistentes são soronegativos. O período deincubação é variável mas geralmente dura em torno de 5 a 10 dias.

Achados clínicos – Os casos graves são caracterizados por febre, anorexia,depressão, erosões e hemorragias no trato gastrointestinal, diarréia e desidratação.Nos casos leves, a diarréia pode não ser marcante. A maioria das infecções por DVBsão assintomáticas, com o curso da doença variando de 2 a 3 dias até 3 semanas;no entanto, isto resulta em aumentos mensuráveis nos níveis de anticorpos. Osbovinos com DVB aguda podem morrer em 48h. A maior parte dos animais afetadosé anorética e exibe lesões orais e diarréia leve por 2 a 4 dias. Os bezerros com DVBsintomática são apáticos, deprimidos e anoréticos, podendo ocorrer leve timpanismo.As temperaturas são de 40 a 41°C inicialmente, mas em geral retornam ao normalou abaixo dele em 1 a 2 dias, antes que ocorra a diarréia. Foi detectada umaelevação de temperatura difásica em infecções experimentais, mas isto raramenteé observado em casos no campo. As freqüências cardíaca e respiratória geralmenteestão aumentadas. As fezes podem conter muco ou sangue e têm mau cheiro; podeocorrer diarréia aquosa, levando a rápida desidratação. Se a diarréia é profusa, oprognóstico é grave.

Diarréia Viral Bovina, Complexo de Doenças das Mucosas 199

As lesões orais estão presentes em , 75% dos casos clínicos quando a diarréiase inicia. Tipicamente, há um avermelhado difuso na mucosa oral e, posteriormente,manchas puntiformes na mucosa que aumentam, tornando-se erosões epiteliaisrasas de 1 a 2cm. Os locais de erosão incluem os palatos duro e mole, dorso elaterais da língua, gengivas e comissuras da boca. Nos casos iniciais, as papilas dasbochechas estão hiperêmicas e suas pontas descamam, deixando papilas encurta-das e rombas, conforme a doença progride.

Sintomas adicionais ocorrem esporadicamente em animais isolados. Essesincluem corrimento nasal mucopurulento, narinas externas hiperêmicas incrustradas,erosões da faixa coronária e fenda interdigital, e opacidade corneal. Em algunssurtos, as lesões orais e a diarréia são mínimas, e os sintomas proeminentes podemsugerir doenças respiratórias. (Os sintomas respiratórios podem ser causados pelaatividade de outros agentes microbianos, e a infecção por DVB foi implicada no“complexo da febre de transporte”). A leucopenia com linfocitose relativa é comumno início da doença. Pode ocorrer leucocitose com infecções bacterianas secundá-rias. O animal que ocasionalmente sobrevive à doença aguda normalmente está tãodebilitado que é economicamente inviável.

A infecção durante a prenhez pode resultar em morte embrionária ou aborto,nascimento de bezerros pequenos e fracos, ou bezerros com infecção congênita.Esta infecção muitas vezes é clinicamente inaparente na mãe; os efeitos no fetovariam com a cepa do vírus e com a idade e imunocompetência do feto. A morte fetalcom reabsorção ou mumificação, ou aborto pode ocorrer após a infecção no períodoinicial a médio da gestação, até , 120 dias. Quando uma boa parte das matrizes sãosuscetíveis, a evidência inicial da DVB pode ser infertilidade ou uma série deabortos. A infecção no meio da gestação (, 120 a 150 dias) pode resultar embezerros com defeitos congênitos. Estes defeitos incluem hipoplasia cerebelar,catarata, degeneração da retina, microftalmia, hipoplasia dos tratos óticos,hidrocefalia, e pelagem espessa e crespa. A infecção congênita por DVB pode serum fator na síndrome do “bezerro fraco”. A doença mucosal aguda pode serprovocada em bezerros de 1 ano ou bovinos adultos com infecção congênita quandosão expostos a cepas citopáticas de vírus da DVB antigenicamente relacionadas ouantigenicamente diferentes ou por vários fatores desconhecidos. A síndrome dadoença mucosal ocorre como descrita anteriormente para a DVB grave, mas éinvariavelmente fatal. Quando a infecção (com o vírus da DVB citopático ou nãocitopático) na matriz ocorre no final da gestação (>150 dias), pode ocorrer infecçãofetal com formação de anticorpos, mas não há efeitos adversos no feto.

Lesões – As lesões macroscópicas estão primariamente confinadas ao tratoalimentar. Microscopicamente, focos de células epiteliais degeneradas compõemas lesões básicas. Estas desenvolvem-se em conseqüência do edema e davasculite que ocorrem imediatamente abaixo das superfícies epiteliais, resultandoem erosões do esôfago, pré-estômagos, abomaso e intestino. A necrose epitelial émais proeminente na doença das mucosas, na qual a ulceração é marcada,especialmente nas áreas oronasais. A enterite catarral pode ser severa nas formasmais crônicas da doença.

Ocorre necrose dos tecidos linfóides, particularmente naqueles associados aointestino. Na doença crônica das mucosas, a hemorragia resulta em focos necróticosvermelho-escuros no íleo correspondendo às placas de Peyer afetadas. Microscopi-camente, a destruição do revestimento epitelial de criptas de Lieberkühn no intestinodelgado inferior, ceco e cólon é uma lesão característica. Animais com esse tipo dedoença morrem com uma infecção sistêmica febril e colapso circulatório.

Diagnóstico – Como a peste bovina e a febre catarral maligna podem causarsíndromes parecidas, o diagnóstico das doenças semelhantes à DVB é muitoimportante. Casos severos de infecção pela DVB geralmente podem ser diagnos-

Diarréia Viral Bovina, Complexo de Doenças das Mucosas 200

ticados com base no histórico, achados clínicos e lesões post mortem. Infelizmente,na maioria dos casos, os sinais clínicos são menos óbvios e chegar a um diagnósticopreciso pode ser difícil. Dada a prevalência da infecção na população bovina emgeral, uma única titulação sérica positiva não é de significância diagnóstica;amostras séricas pareadas devem ser tomadas para demonstrar uma seroconversãoou uma titulação aumentada. Amostras clínicas (material lesado, sangue e secre-ções nasofaríngeas e oculares) ou de necropsia (baço, linfonodos mesentéricos eplacas de Peyer) devem ser submetidas ao isolamento do vírus ou exame deimunofluorescência indireta. O diagnóstico de aborto e a infecção congênitaassociados à DVB requerem exames laboratoriais. Amostras apropriadas devemser submetidas à histologia e ao isolamento do vírus, junto com amostras de sorocoletadas antes da secreção do colostro. O diagnóstico em bovinos persistentemen-te infectados requer isolamento do vírus do sangue, soro ou couro de boi.

Controle – Não existe tratamento específico para DVB, mas uma terapia desuporte é recomendada. Vacinas de vírus vivo modificado e de vírus inativado estãodisponíveis e podem conferir proteção significativa. Em geral, as vacinas sãoaplicadas aos 6 a 10 meses de idade, quando a imunidade pelo colostro cessar; osfabricantes das vacinas recomendam um esquema de vacinação que deve serrigidamente seguido. Existem evidências de que a vacinação de bovinos persisten-temente infectados e imunotolerantes com uma vacina de vírus de DVB citopáticoatenuado pode resultar em doença severa da mucosa; no entanto, isto nem sempreocorre e estes animais podem desenvolver anticorpos neutralizantes para o vírus davacina. As vacinas inativadas para DVB também encontram-se disponíveis e seuuso pode eliminar os problemas algumas vezes atribuídos ao uso de vacinasatenuadas. Como os animais com infecção persistente podem agir como uma fontecontínua de infecção no interior do rebanho, em teoria, eles devem ser detectadose eliminados. No entanto, isto é caro, pois exige uma avaliação sorológica dorebanho e isolamento do vírus a partir do sangue dos animais soronegativos. O usode sondas de ácido nucléico (genes) para detectar o vírus da DVB em amostras decouro bovino pode reduzir o custo do teste. Ovelhas prenhes não devem sermisturadas ao gado bovino, pois a infecção pelo vírus da DVB pode resultar nadoença da fronteira (ver pág. 403 ).

CÓLICA EM EQÜINOSTrata-se de uma síndrome potencialmente fatal, manifestada por início de

peragudo a crônico, dor abdominal de leve a intensa e depressão.Etiologia e patogenia – A dor visceral geralmente emana de uma desordem no

trato GI, mas algumas anormalidades no trato urogenital podem causar sintomasidênticos. Outros problemas que devem ser considerados são as causas de doresabdominais parietais (por exemplo, peritonite, torção uterina, pielonefrite) ou os desintomas que imitam dor abdominal (por exemplo, miosite generalizada ou tetania,laminite, ou pleurisia). Inúmeros processos patológicos que causam alteração (ouparada) no fluxo da ingesta, que resultem em distensão luminal gástrica e/ouintestinal, inchaço mural, isquemia ou infarto transmural, ou inflamação crônica ouaguda do intestino (devido a enterites infecciosas ou problemas ulcerativos dasmucosas) podem causar sintomas de dor abdominal em grau variável. As principaiscausas estão divididas em obstruções simples (funcionais) ou estrangulantes.

As práticas incorretas de manejo, como rápidas alterações na dieta (um “acidentealimentar”), podem causar uma mudança no pH da ingesta, uma alteração na flora

Cólica em Eqüinos 201

intestinal, fermentação com a produção de gás resultante e um íleo transitório quecausa timpanismo intestinal e dor. As obstruções intestinais intraluminais simplesque retardam ou impedem o movimento da ingesta podem ocorrer em qualquer níveldo trato GI, mas são tipicamente encontradas no íleo, junção ileocecal, ceco, flexurapélvica do cólon maior (ascendente), cólon transverso, ou mesmo no cólon menor(descendente). A impactação simples é comum, podendo ser causada por desidra-tação relativa devido à privação de água e comida excessivamente seca (normal-mente observada no inverno), uma dieta de forragem particularmente grosseira, ouretenção prolongada do mecônio nos potros. Os corpos estranhos ingeridos(materiais fibrosos, por exemplo, cordas, cordões no feno ou cercas) são acrescidosde sais minerais da ingesta, gradualmente aumentando de tamanho e obstruindointermitentemente ou de forma aguda o cólon transverso ou flexura pélvica. Osenterólitos formam-se espontaneamente ao longo de anos, concentricamente emtorno de um pequeno núcleo pelo mesmo processo de acréscimo de sais, obstruindoo intestino no cólon transverso ou cólon menor proximal.

Os deslocamentos anatômicos (normalmente os ramos esquerdos do cólonmaior) simulam obstruções intraluminais simples, ao retardar ou impedir o fluxo deingesta e gás. Doenças extramurais, tais como adesões organizadas devido acirurgias ou peritonites anteriores, podem diminuir o fluxo local de ingesta devido ainflamação ou alças intestinais “embaraçadas”. Os abscessos abdominais podemser dolorosos e aumentar de tamanho até causar uma peritonite inflamatóriageneralizada, adesões intraluminais ou colapso extramural do intestino. Acidentesvasculares devidos a traumas intra-abdominais (por exemplo, distocia), ou coagu-lopatias podem causar hematomas murais ou mesentéricos com compressãointestinal extramural, isquemia local, ou ambas.

As obstruções estrangulantes causam um comprometimento circulatório agudona porção afetada do trato GI (enquanto obstruem simultaneamente o fluxo deingesta), peritonite aguda asséptica e íleo paralítico concomitante. As causas intra-abdominais incluem vólvulo do intestino delgado ou cólon maior; intussuscepção dointestino delgado, ceco, ou cólon maior; rupturas no mesentério; bandas mesodi-verticulares; hérnias gastroesplênicas; e encarceramentos do intestino delgado noforame epiplóico. Os lipomas mesentéricos sobre pedículos delgados e longosocorrem em cavalos mais velhos, podendo enrolar-se em torno de uma alçaintestinal (geralmente intestino delgado), ocluindo a mesma extra-luminalmente eresultando em sintomas fulminantes de cólica. As hérnias umbilicais e inguinais(escrotais), ou diafragmáticas agudas causam obstrução por estrangulamento dointestino fora da cavidade abdominal.

O infarto não estrangulante de uma porção do intestino ou da parede do órgãoé geralmente devido à migração de larvas de estrôngilos e está associado a arteritemesentérica e tromboembolismo. Outras causas incluem encarceramento parcialdo intestino (hérnia parietal) ou avulsão do suprimento dos vasos mesentéricos (porexemplo, durante distocia). Ocasionalmente, uma enterite infecciosa peraguda(por exemplo, salmonelose peraguda) no intestino grosso ou delgado pode serfulminante o suficiente para provocar necrose transmural de porções do ceco, cólonmaior, cólon menor ou, ocasionalmente, duodeno e jejuno proximal. Problemasinflamatórios intestinais agudos graves, apesar de inicialmente provocarem fezeslíquidas e aumento no peristaltismo, progridem para paralisia do trato GI, parada nofluxo de ingesta, retenção de líquido e gás e, freqüentemente, dor intensa devido aotimpanismo.

A ulceração do trato GI parece não causar sintomas em alguns animais; emoutros, particularmente potros e os que são exercitados regularmente e de formaextenuante, os sintomas variam de uma vaga indicação de desconforto até cólica.A endoscopia pode permitir um diagnóstico específico.


A dor causada por uma lesão no trato urogenital é infreqüente, sendo mais típicaem éguas pré- ou pós-parturientes. As lesões uterinas primárias (por exemplo, umaruptura de vaso uterino pré-parto, ou perfuração da parede durante o parto) podemresultar em dor abdominal de moderada a intensa. Uma doença renal pélvica oucortical, apesar de rara, pode causar leves sintomas de cólica, normalmente emadultos. Doenças do trato inferior, na maioria das vezes urolitíases, causamhematúria e dor abdominal associada, geralmente em machos. A ruptura espontâ-nea da bexiga pode ocorrer nos primeiros dias de vida dos potros machos.

A obstrução no fluxo de ingesta com acúmulo de líquido e gás, resultando emdistensão da víscera, é a causa da dor nos problemas obstrutivos simples. O tecidoisquêmico é, por si só, extremamente doloroso até que ocorra morte tecidual. Ambosos componentes contribuem para os sintomas de cólica nos casos de obstrução porestrangulamento.

A obstrução no fluxo da ingesta, devido a obstrução simples ou por estrangulamen-to, infarto regional, ou enterite inflamatória, invariavelmente altera a seqüência normalda secreção de fluidos no trato do intestino delgado e a reabsorção no ceco e cólon,resultando em uma perda de volume circulatório. A rapidez da perda de líquido nacirculação e a hemoconcentração resultante e eventual síndrome do choque hipovo-lêmico são geralmente determinadas pela localização da lesão ao longo do trato epela quantidade de tecido afetada pelo dano. As obstruções do trato superiorimpedem a reabsorção cecal de secreções GI induzindo, portanto, um rápido iníciode hipovolemia, enquanto as lesões distais ao ceco geralmente demoram paraprovocar um choque cardiovascular (com exceção do vólvulo do cólon). A magnitudeda lesão, por exemplo, vólvulo mesentérico completo do intestino delgado ou vólvulocompleto do cólon, acelera o início do choque hipovolêmico devido à perda conside-rável de sangue para o tecido estrangulado, assim como devido à interferência narecuperação de fluidos secretórios GI. As alterações na flora luminal devido à estasedo fluxo de ingesta e à liberação de endotoxinas Gram-negativas resultantescompõem o efeito da hipovolemia na dinâmica do líquido cardiovascular.

A causa da morte em casos graves é o choque cardiovascular, por si só oucombinado à endotoxemia Gram-negativa. A maioria das causas é complicada pelaperda total de líquidos da circulação.

Achados clínicos e diagnóstico – A avaliação e a interpretação de todos osachados físicos e laboratoriais devem ser consideradas, estando-se consciente deque o cavalo pode já estar em, ou eventualmente atingir, choque cardiovascular. Amanifestação de dor é variável, independentemente do problema causador, apesarde os sintomas geralmente estarem correlacionados com a intensidade da lesão aotrato GI. Uma dor intensa e contínua deve ser interpretada como risco potencial à vida.

Na maioria dos casos, qualquer que seja a causa, os sintomas iniciais sãosemelhantes, variando em intensidade. O animal pode demonstrar desconforto porum ou vários dos sintomas a seguir: cavar, coicear o abdome, deitar-se e levantar-se,rolar, olhar para o flanco e apresentar posturas anormais, por exemplo, sentar comocão, adotar postura de “cavalete”, ou deitar-se em decúbito dorsal. Os surtos de dorpodem ser intermitentes (e subagudos), especialmente nos casos tratáveis pormedicamentos e inicialmente no curso de casos mais graves. Durante os surtos dedor intensa, a atividade violenta pode resultar em traumas auto-infligidos. Outrossintomas correlacionados à dor, por exemplo, sudorese, taquicardia, hiperpnéia epolicitemia relativa, podem ser indicações iniciais de choque cardiovascular iminente.

O estado cardiovascular do cavalo deve ser avaliado no primeiro exame e nosexames subseqüentes (se forem necessários), pois os choques hipovolêmico eendotóxico são seqüelas eventuais da perda de volume circulatório e obstrução dofluxo de ingesta. Deve ser sempre coletada uma pequena amostra de sangue paraa realização do hematócrito e medida da proteína total. A leitura inicial é importante


quando o problema se alonga. A pressão sangüínea pode ser medida indiretamentena artéria coccígea por aparelhos ultra-sônicos e oscilométricos. A hipotensãosistêmica em um cavalo em pé corresponde a uma pressão sistólica coccígea de até80mmHg. A amplitude palpável do pulso arterial diminui proporcionalmente. Outrosachados no colapso circulatório agudo incluem taquicardia; mucosa oral descoradae manchada, com tempo de refil capilar aumentado; taxa de refil jugular ruim; orelhase membros frios à palpação; policitemia e hipoproteinemia relativas; azotemia pré-renal; acidose metabólica, observada na forma de queda no pH sangüíneo econcentração de bicarbonato (ou “CO

2 total”), aumento na concentração sangüíneade lactato, e um maior déficit de ânions; e uma depressão de moderada a marcante,que pode mascarar a intensidade do desconforto demonstrado. Quanto maiscomprometido estiver o sistema circulatório, mais estes parâmetros desviam-se donormal e maior é a urgência da terapêutica para choque.

Um exame físico completo, incluindo auscultação abdominal, palpação retal,passagem da sonda nasogástrica e abdominocentese, é essencial. Devem sermantidas anotações por escrito e o exame deve ser repetido a cada 2h. Os sonsintestinais (borborigmos) podem ser altos nas cólicas espasmódicas; agudos nascólicas flatulentas; com maior freqüência nas cólicas espasmódicas e flatulentas eenterites; e variar de normais a menores em freqüência e amplitude em outrosproblemas. A ausência de sons intestinais não é prova de, mas muitas vezes ocorreem, desordens intestinais sérias.

A quantidade, a consistência, a coloração e o odor das fezes devem serobservados. A ausência de fezes no reto de um adulto é incomum e significativa.Poucas cíbalas fecais ou completa ausência delas, e um reto seco, cheio de mucosão consistentes com uma obstrução simples do cólon descendente (por exemplo,enterolitíase). Fezes aquosas ou, ocasionalmente, tintas de sangue, sugerem umaenterocolite iminente como causa da dor abdominal. Partículas de areia palpáveisnas cíbalas são consistentes com ingestão crônica de areia e provável impactação.Ocasionalmente, pequenos estrôngilos adultos podem ser encontrados no braço doexaminador quando este é retirado do reto, indicando parasitismo intenso.

Um exame retal pode fornecer um diagnóstico etiológico, porém, na maioria dasvezes, é útil apenas na determinação da localização geral e tipo de obstrução, porexemplo, intestino delgado versus cólon menor, ceco versus cólon maior. Proximal-mente a uma impactação ou deslocamento, ocorre um segmento intestinal cheio delíquido e/ou gás. Qualquer distensão intestinal deve ser notada e interpretada como umsinal de possível obstrução ou deslocamento. O tipo, tamanho e localização das alçasintestinais são importantes na monitoração da progressão dos sintomas nos examessubseqüentes. Em alguns casos, podem ser palpadas alças acentuadamente timpâ-nicas do intestino delgado; em outros, uma faixa tensa do mesentério pode estar aoalcance, esticada por uma alça intestinal cheia de líquido mais profunda no abdome.Uma grande víscera timpânica pode obstruir a palpação além da entrada pélvica. Otimpanismo do intestino grosso é muitas vezes grave o suficiente para provocardistensão abdominal evidente (timpanismo) em adultos; em potros, e ocasionalmenteem adultos, o timpanismo do intestino delgado pode ser evidente do mesmo modo.

O problema primário pode ser definitivamente palpado em alguns casos, porexemplo, obstruções intraluminais da válvula ileocecal, ceco, e cólon maior e menor;algumas intussuscepções e vólvulos; encarceramento através do anel inguinal;constrição retal (como nos lipomas pedunculados); e encarceramento nefroesplênicodo cólon esquerdo. As cólicas flatulentas podem provocar algum timpanismointestinal. Não são palpadas anormalidades nas cólicas espasmódicas ou inicial-mente no curso dos deslocamentos. Se o problema é uma arterite verminóticamesentérica cranial, a artéria aumentada e encaroçada pode ser palpada na linhamédia, caudalmente à ponta do rim esquerdo.


A distensão gástrica pode ser primária, porém, na maioria das vezes, é secun-dária à obstrução do intestino delgado e, por vezes, à obstrução do duodeno devidoa intenso timpanismo do intestino grosso. Isto causa sintomas de desconfortointenso e não é palpável. A passagem da sonda nasogástrica pode permitir adescompressão gástrica espontânea, o que normalmente alivia os sintomas clíni-cos. O volume de líquido retirado deve ser notado. Sua coloração varia conforme oúltimo alimento ingerido, porém um líquido verde e malcheiroso é típico. O pH dolíquido deve ser fortemente ácido; o líquido alcalino é típico com uma obstrução naporção proximal do intestino delgado e/ou íleo. Pode ser observado sangue norefluxo gástrico nas gastrites primárias (úlceras), duodenojejunites proximais, ouobstruções por estrangulamento do intestino delgado proximal. A distensão secun-dária à sobrecarga de grãos é difícil de aliviar pela sonda nasogástrica. O vômito ouregurgitação nasogástrica espontânea é geralmente acompanhado por sintomasdramáticos de dor imediatamente antes da ruptura gástrica.

A abdominocentese na linha ventral média é importante para o diagnóstico. Aamostra deve ser coletada sem contaminação por sangue periférico utilizando-seuma cânula romba. As enterites, obstruções simples, deslocamentos, ou pequenaslesões infartadas provocam poucas alterações no líquido peritoneal. Uma obstruçãointestinal estrangulante causa diapedese hemorrágica de hemácias na cavidadeperitoneal. Concomitantemente, a inflamação aguda provoca uma exsudaçãovariável de leucócitos e proteína. Deste modo, o líquido é obtido prontamente, comcoloração alterada e turvo (em proporção ao número e tipo de células presentes).Podem estar presentes hemácias citologicamente livres ou fagocitadas, enquantoos neutrófilos geralmente são as células nucleadas predominantes. Podem tambémestar presentes macrófagos e células mesoteliais.

A concentração de lactato no líquido peritoneal aumenta em proporção ao graue à quantidade de isquemia intestinal. Na necrose completa de parede intestinal sãoobservadas bactérias fagocitadas e/ou livres, normalmente indicando um prognós-tico ruim. A diferenciação de uma peritonite séptica primária (sem necrose intestinal)pode ser difícil. A presença de microrganismos misturados, além de sangue e fibrasvegetais, é patognomônica de uma ruptura aguda de víscera. A enterocenteseacidental pode ser distinguida de uma ruptura de víscera pelo fato de as bactériasnão estarem fagocitadas, possível presença de ciliados, e morfologia de leucócitosnormal; em um intestino rompido, algumas bactérias podem estar fagocitadas emuitos leucócitos estão acentuadamente degenerados.

A concentração sangüínea de bilirrubina não conjugada pode aumentar emmuitos casos de cólica; no entanto, nas colelitíases, tanto a concentração debilirrubina não conjugada como a de bilirrubina conjugada estão aumentadas.Conseqüentemente, na colelitíase, o cavalo pode apresentar mucosas, esclera,plasma, e líquido peritoneal ictéricos, com bilirrubinúria e aumento nas atividades dafosfatase alcalina e γ-glutamiltransferase séricas.

Tratamento – A analgesia e/ou sedação leve devem ser utilizadas conformenecessário para permitir um exame completo e apropriado e/ou tratamento outerapia medicamentosos para choque. Os cavalos que demonstram sinais vitaisconsistentes com choque hipovolêmico (incluindo freqüência cardíaca >80/min)devem receber um cateter EV jugular, iniciando-se a terapia de reposição de volumelíquido EV, baseada na avaliação clínica do grau de desidratação. Deve ser passadauma sonda nasogástrica para pesquisar e aliviar o timpanismo gástrico e distensãopor líquidos. As impactações leves podem ser dispersadas com óleo mineral (2 a 4Lpara um adulto) ou sulfossuccinato sódico de dioctil (7,5 a 30 g) via sonda naso-gástrica. O sulfato de magnésio (0,5 a 1 g/kg de peso corporal por sonda nasogástrica)age como um catártico osmótico, sendo útil em algumas cólicas por areia. Areposição de líquido EV além das necessidades diárias de manutenção (super-


hidratação), combinada aos medicamentos anteriores, alivia efetivamente aimpactação do ceco e cólon. Nas cólicas de impactação ou por areia, o tratamentodeve ser seguido de correção na dieta, incluindo, para a última, remoção do cavaloda fonte de areia. Acesso fácil à água também é essencial. Um cólon maiormarcadamente timpânico pode exigir descompressão por trocarterização atravésdo flanco superior. Os cavalos com sintomas relacionados a arterites verminóticaspodem ser beneficiados pelo tratamento com ivermectina (200µg/kg de pesocorporal); no entanto, as lesões causais levam semanas para regredir.

A atropina é contra-indicada em todos os casos de cólica, devido ao seu potencialde provocar íleo paralítico. A dipirona (11mg/kg, EV e IM) é útil na analgesia em cólicasespasmódicas. Os cavalos que exibem dor intensa necessitam de terapia analgésicapotente para prevenir autolesões. As drogas úteis incluem a xilazina (0,5 a 1mg/kg,EV ou IM), flunixin meglumina (1mg/kg, EV ou IM), meperidina (1 a 2mg/kg, IM),pentazocina (0,3 a 0,4mg/kg, EV ou IM), e hidrato de cloral (3,5 a 7g, EV, ou 15 a 16gpor sonda gástrica em um adulto). Os tranqüilizantes à base de promazina, apesar depossivelmente úteis nas cólicas leves, são contra-indicados quando o estado cardio-vascular pode estar comprometido, devido aos seus efeitos colaterais hipotensivos.Os cavalos em terapia analgésica devem ser intensamente monitorados para que seuestado clínico não deteriore. Cavalos com diminuição da função circulatória ou emchoque exigem terapia EV agressiva, com fluidos isotônicos poliônicos e, possivel-mente, suplementação de bicarbonato. O flunixin meglumina (1mg/kg, EV ou IM) edoses massiças de corticosteróides (1g de succinato sódico de prednisolona EV ou100mg de dexametasona EV) podem ser úteis para prevenir ou tratar o choque. Noentanto, é melhor reservar o flunixin meglumina para os casos que foram definitiva-mente diagnosticados; do contrário, a deterioração clínica geral pode ser mascaradapor suas poderosas propriedades analgésicas.

A terapia medicamentosa é adequada para a maioria dos casos de cólica; noentanto, 6 a 10 % dos casos apresentam obstrução que exige cirurgia. As indicaçõespara cirurgia incluem cólica aguda não responsiva a terapia analgésica e medica-mentosa, achados retais “positivos” (por exemplo, intussuscepção, obstrução, alçasintestinais marcadamente distendidas), estado circulatório declinante e histórico decólicas crônicas recorrentes. Nos lipomas mesentéricos pedunculados, o diagnós-tico precoce e a correção cirúrgica são essenciais.

O prognóstico para sobrevida é melhor se a cirurgia for realizada antes queocorra, ou pelo menos nos estágios iniciais do, o choque cardiovascular; o choqueavançado geralmente impede um bom resultado após a cirurgia. O indicador clínicoprecoce mais confiável para a necessidade de terapia cirúrgica é uma dor intensae/ou contínua. A manifestação de dor intensa precede o declínio dos parâmetroscardiovasculares. Além disto, a manifestação de dor geralmente está correlaciona-da com a gravidade da lesão GI. Os cavalos exibindo dor intensa devem serconsiderados como candidatos à cirurgia mesmo no primeiro exame.

Potros em desmame podem exibir cólica um dia após sua primeira vermifugaçãodevido a uma impactação por ascarídeos adultos, que normalmente ocorre no íleo;a cirurgia exploratória é o tratamento definitivo. Outros cavalos jovens habitualmen-te mastigam e ocasionalmente ingerem materiais fibrosos (madeira, corda) ousintéticos (náilon) que causam uma obstrução simples do cólon ascendente,transverso, ou descendente, necessitando de remoção cirúrgica. Os mesmoscritérios para avaliar a necessidade de cirurgia em adultos podem ser utilizados nospotros neonatos ou em desmame, exceto pela palpação retal. Da mesma forma,uma terapia de suporte cardiovascular a tempo e a ação decisiva quanto à cirurgiaaumentam as chances de um prognóstico favorável.

Quando necessário, devem ser oferecidos cuidados dentários e conselhos sobrealimentação, exercícios e manejo (incluindo controle parasitário).


Cólicas em potros

Várias lesões (ver anteriormente) são observadas em cavalos jovens comcólicas, embora com menor freqüência geral. A cólica e a distensão abdominal nosprimeiros dias de vida são geralmente causadas por ruptura da bexiga, porém ovólvulo do intestino delgado ou cólon é infreqüentemente observado. Novamente,a manifestação de dor é o sintoma clínico discriminatório. Em potros jovens, a causamais comum de cólica que exige terapia cirúrgica é a intussuscepção jejunal.

A retenção de mecônio é uma causa comum de impactação do cólon maior emrecém-nascidos, particularmente em potros. Os sintomas iniciais são drámaticos,mas as recorrências dos ciclos de dor podem ser evidentes e, por não haverpassagem fecal, as fezes são escassas, duras e recobertas por muco. Os casosseveros podem requerer o uso de fórceps cego ou, sobretudo se a retenção for maiorno trato, até de cirurgia para remoção da massa impactada. Usualmente, no entanto,apenas enemas introduzidos cuidadosamente por um tubo flexível longo serãosuficientes. É recomendado administrar, em intervalos de , 4h, água com pequenaquantidade de sabão, ou água contendo um agente redutor da tensão superficial.Também podem ser úteis pequenas doses, VO, de óleo mineral, aos mesmosintervalos. Muitos acham aconselhável administrar um enema suave para todos ospotros após o nascimento e até quando persistir a passagem do mecônio.

DOENÇAS DO ESÔFAGO, GR ANIMPACTAÇÃO

É uma obstrução do esôfago por massa alimentar ou corpos estranhos.Etiologia – Cavalos engasgam muito freqüentemente ao comerem, muito

avidamente, grãos secos e, com menos freqüência, espiga de milho, batata ou umbolo de feno e, por vezes, com pílulas medicinais. A impactação no cavalofreqüentemente é uma complicação de estenose ou diverticulose, bem como deuma esofagite. Os ruminantes, geralmente engasgam com objetos sólidos, comomaçãs, pêras, beterrabas, ameixas, batatas, nabos ou espigas de milho. Em rarasocasiões, os bovinos engasgam com objetos estranhos obtidos no alimento. Emgrandes animais, a obstrução ocorre mais freqüentemente na porção cervical do quena porção torácica do esôfago.

Achados clínicos: cavalos – O cavalo afetado exibe ansiedade, pescoçoarqueado e ânsia de vômito. A salivação é profusa e o alimento e a saliva sãoregurgitados pelas narinas. A tosse é pronunciada e o animal pode bater as patasno solo, deitar-se e mostrar outros sinais de aflição. O leite sai pelas narinas, nospotros em amamentação, numa tentativa de engolir, e este sinal deve ser diferen-ciado daquele causado pela fenda do palato. Após , 1h, os esforços espasmódicosou forçados de engolir tornam-se menos freqüentes e o animal pode ficar quieto.

Bovinos – O timpanismo (ver pág. 195 ) e a salivação são sinais característicos.O grau do timpanismo varia com a extensão da estenose esofágica e com o períodode tempo no qual ela existe. Movimentos mastigatórios, protrusão da língua,extensão da cabeça e do pescoço, dispnéia, grunhidos e tosse são freqüentementeobservados.

Diagnóstico – O diagnóstico é feito a partir do histórico e dos sintomas visíveis.Um objeto causando a obstrução do esôfago cervical pode ser localizado pelapalpação externa ou passagem de uma sonda estomacal. As obstruções torácicaspodem ser diagnosticadas pela passagem cuidadosa de uma sonda estomacal.

Doenças do Esôfago, Gr An 207

Deve se considerar a possibilidade de raiva em qualquer animal que exiba dificul-dade de deglutição.

Tratamento: cavalos – As obstruções por grãos ou feno tendem a se resolverespontaneamente, à medida que o bolo se torna amaciado pela saliva. O cursopode ser de algumas horas a vários dias; entretanto, há o risco de necrose porpressão ou esofagite que resultam em estenose com dilatação. Pode ocorrerpneumonia por inalação. Os procedimentos precipitados devem ser evitados. Ocontrole da dor com sedativos, confinamento do animal e permissão ao acesso àágua, porém não ao alimento, podem desencadear uma recuperação espontâ-nea. A passagem de uma sonda estomacal até a obstrução e o bombeamento esifonamento repetidos podem aliviar a impactação por grãos. Pentazocina,xilazina, acepromazina ou metampirona são os medicamentos iniciais necessá-rios para o controle da dor e dos espasmos. Em alguns casos, as obstruçõestorácicas sólidas podem ser gentilmente empurradas para o estômago com umasonda estomacal grande ou sonda esofágica, se o cavalo colaborar ou estiveranestesiado.

Bovinos – O alívio do timpanismo é a primeira consideração, e no timpanismoagudo do rúmen deve ser feita a punção com trocarte prontamente. Os objetossólidos na porção cervical do esôfago podem ser massageados para cima eremovidos através de um espéculo bucal, ou de uma alça de arame de aço nº 9,passada através de um espéculo bucal, por trás do objeto e, então, retiradavagarosamente. Quando os outros métodos falham, deve-se tentar uma sondaesofágica. Tubos estomacais rígidos de grande calibre funcionam bem para essepropósito. A desvantagem deste método é o risco de dano ao tecido e subseqüenteesofagite. Se a obstrução for próxima ao diafragma, deve ser realizada umarumenotomia para a remoção do objeto.

A esofagostomia pode ser escolhida na impactação cervical, em todas asespécies, mas esta só deve ser indicada quando os outros métodos usuais detratamento falharem; ela é, freqüentemente, seguida por uma fístula esofágica, quepode não cicatrizar, ou se o faz, pode resultar em constrição esofágica.

DIVERTÍCULO ESOFÁGICO (DILATAÇÃO )Esta condição assume uma importância fundamental no cavalo. Na maioria das

vezes, é um complicador da estenose e, em conseqüência, pode estar indiretamenteassociada a esofagite ou impactação crônica. Nos potros, o refluxo gastroesofágicosecundário a uma obstrução funcional ou mecânica ao esvaziamento gástrico podecausar uma dilatação na porção distal do esôfago. A maioria dos divertículosencontra-se nas porções cervical ou torácica do esôfago. Os sintomas importantessão geralmente vistos após as refeições e são similares àqueles da impactação (vertambém pág. 131 ).

O diagnóstico é baseado no histórico e nos sintomas clínicos. Algumas dilataçõescervicais podem ser palpadas e até observadas por exame visual. A esofagoscopiapermite uma visualização direta da dilatação, assim como da região estenóticaassociada. A radiografia de contraste tem sido usada no diagnóstico. A exposiçãocirúrgica do divertículo e uma cuidadosa aposição da musculatura esofágica, sempenetração na mucosa esofágica, são os únicos tratamentos efetivos.

ESPASMO ESOFÁGICO(Esofagismo)

É um problema que ocorre mais comumente em cavalos jovens. Apesar de suaetiologia exata não ser conhecida, ele tem sido observado em potros lactentes


quando eles começam a ingerir alimentos sólidos; em animais jovens convalescen-do de infecções agudas debilitantes; em cavalos com esofagite aguda, tal como aesofagite induzida pelo rompimento de uma cápsula contendo alguma drogairritante; após uso de uma sonda estomacal, que possa ter lesado a mucosa; e apósinjeção de grandes doses de morfina. O esofagismo pode também ocorrer nos casosde tétano e raiva.

Os sintomas clínicos lembram aqueles vistos nos casos de obstrução esofá-gica, mas não têm necessariamente nenhuma relação com a ingestão dealimento. Algumas vezes, são desencadeados pela ingestão de água fria. Oqueixo se volta para baixo e para trás; alguns animais fazem esforços convulsivospara vomitar e colocam as patas por baixo do corpo e estendem a cabeça. Umasaliva viscosa é descarregada pela boca e narinas, e a tosse é freqüente. Acessosde espasmos podem ocorrer várias vezes ao dia, ou apenas em intervalos dealguns dias. Algumas vezes, existe interferência com a passagem de uma sondaestomacal. Os espasmos são sintomáticos e cessam, uma vez que a causaprimária seja removida. A atropina parece controlar os espasmos. Quandoseveros, podem ser aliviados com morfina ou por algum outro agente espasmolítico,tal como dipirona. Tranqüilizantes podem controlar os sintomas em animaisnervosos.

ESTENOSE ESOFÁGICA

Etiologia – A estenose pode ser causada por tecido cicatricial ou por compres-são. A formação de tecidos cicatriciais no cavalo pode ser conseqüência dasobstruções esofágicas que causam danos à parede ou irritação desta pelo manuseiobruto, na tentativa de remoção da obstrução. Cavalos velhos podem desenvolveruma estenose da porção terminal do esôfago devido à fibrose da parede muscular.Em raras ocasiões, químicos cáusticos podem causar esofagite e subseqüentecicatrização. A compressão do esôfago ocorre ocasionalmente em bovinos comlinfossarcoma e a partir de aderências e reticulite traumática próximas ao hiatoesofágico. A compressão do esôfago por arco aórtico direito persistente (verpág. 42 ) é também relatada. Em ovinos, a compressão por linfadenite caseosa(ver pág. 77 ), envolvendo os linfonodos mediastinais, é uma causa rara. Emcavalos, a estenose é freqüentemente acompanhada por um divertículo ou estepode causar estenose.

Achados clínicos – A estenose em cavalos resulta em ocorrências repetidas deengasgo. A obstrução repetida leva a enfraquecimento das paredes e eventualdilatação. Os sinais clínicos de impactação, descritos anteriormente, ocorremintermitentemente. A água é ingerida sem dificuldade. Os animais afetados cronica-mente tendem a permanecer magros. O gado afligido tende a ter timpanismo crônicoe pode ter uma tendência a engasgar.

Diagnóstico – Em animais de grande porte, o engasgo habitual sugere estenosee divertículo esofágico. Sondas estomacais de diâmetro crescente revelam oestreitamento. Podem ser utilizadas sondas de diâmetro gradualmente maiorespara se determinar o grau da estenose. Radiografia por contraste pode ser usadano caso de impactação cervical para se avaliar a área envolvida.

Tratamento – Uma alimentação à base de misturas finas e feno picado ajudaráa prevenir a obstrução, porém este procedimento é apenas paliativo e a eutanásiadeve ser considerada. Em alguns casos, o uso de “bougienage” (alargamentoforçoso da estenose por uma sonda com ponta cônica) foi eficaz. O procedimentoé realizado em várias ocasiões, resultando em rompimento do tecido conjuntivofibroso e restauração do lúmen esofágico. Se a causa primária é um divertículo, podeser possível corrigi-la cirurgicamente.


ESOFAGITE

É raramente diagnosticada como uma entidade clínica em grandes animais.Pode ocorrer ocasionalmente em cavalos como uma seqüela de trauma causadopor corpos estranhos ou pelo uso descuidado de sondas estomacais; produtosquímicos irritantes podem infreqüentemente estar envolvidos. A esofagite empotros, e ocasionalmente em cavalos adultos, resulta de refluxo gastroesofágico,que ocorre secundariamente a uma obstrução ao esvaziamento estomacal. Nogado, esta condição pode ser secundária às doenças infecciosas, tais como diarréiaviral bovina, rinotraqueíte bovina infecciosa ou febre catarral maligna.

Em casos severos, disfagia, salivação, espasmos da musculatura esofágica ecervical, vômitos e extensão da cabeça e do pescoço podem ser vistos.

A abstenção de água e alimentos por 2 dias geralmente alivia esta condição.Eletrólitos, metampirona e corticosteróides devem ser administrados como umaterapia de suporte e para controlar os espasmos. A água pode então ser oferecidae se tolerada, misturas umedecidas podem ser administradas. Sulfonamidas ouantibióticos podem ser usados para controlar a infecção.

DISTÚRBIOS DIGESTIVOS DO RÚMEN

Ver também GASTRITE, GR AN, página 239 .

SOBRECARGA POR GRÃOS(Acidose láctica, Impactação ruminal, Ingurgitamento por carboidrato)

É uma doença aguda dos ruminantes caracterizada por indigestão, estase ruminal,desidratação, acidose, toxemia, incoordenação, colapso e, freqüentemente, morte.

Etiologia e patogenia – A doença é mais comum em gado que teve acessoacidental a grandes quantidades de carboidratos, especialmente grãos. É tambémcomum em gado confinado quando introduzida dieta rica em grãos. As causasmenos comuns incluem ingurgitamento com maçãs, uvas, pão, resíduo de panifica-ção, beterrabas, mangas ou grãos de cervejaria azedos que não foram completa-mente fermentados. A quantidade de alimento necessária para provocar a doençaaguda depende do tipo de grão, experiência prévia do animal com o mesmo, estadonutricional e condição do animal, e natureza da microflora. O gado acostumado adietas ricas em grão pode consumir 15 a 20kg de grãos e apresentar apenas doençamoderada, enquanto outros podem ter doença aguda e morrer após comer apenas10kg de grãos.

A ingestão de quantidades tóxicas de carboidratos altamente fermentáveis éseguida, em 2 a 6h, por uma alteração da população microbiana do rúmen. Há umacentuado aumento no número de bactérias Gram-positivas (Streptococcus bovis),que resulta na produção de grandes quantidades de ácido láctico. O pH do rúmencai para 5 ou menos, o que destrói os protozoários, microrganismos celulolíticos eos que utilizam lactato, além de prejudicar a motilidade ruminal. O pH baixo permiteaos lactobacilos utilizarem carboidratos e produzirem quantidades excessivas deácido láctico. A sobreposição do ácido láctico e seu sal, lactato, aos solutosexistentes no líquido ruminal causa um aumento substancial na pressão osmótica,o que atrai líquido para o rúmen e provoca desidratação.

O ácido láctico causa uma ruminite química e sua absorção resulta em acidoseláctica. Em adição a acidose e desidratação, as conseqüências fisiopatológicas são


hemoconcentração, colapso cardiovascular, insuficiência renal, fraqueza muscular,choque e morte. Os animais sobreviventes podem desenvolver ruminite micótica,em vários dias, ou necrobacilose hepática, algumas semanas ou meses após, oulaminite crônica e evidências de cicatrização ruminal durante o abate.

Achados clínicos – A sobrecarga resulta em condições que variam de umasimples indigestão (ver adiante) a uma acidose rapidamente fatal. O tempo entre asobrecarga e o aparecimento dos sinais é mais curto com alimentos triturados doque com grãos inteiros e a severidade aumenta com a quantidade ingerida. Algumashoras após o ingurgitamento, a única anormalidade detectável pode ser um rúmencheio e, possivelmente, alguma dor abdominal (escoiceamento da barriga). Naforma suave, os movimentos ruminais estão reduzidos, porém não estão inteira-mente ausentes; os bovinos são anoréticos, porém espertos e alertas; a diarréia écomum. A ingestão de alimentos inicia-se normalmente em 3 a 4 dias sem qualquertratamento específico.

Dentro de 24 a 48h do aparecimento de uma sobrecarga severa, alguns animaisdeitarão, outros ficarão cambaleantes, e outros permanecerão em posição deestática. Todos deixarão de comer. Imediatamente após o consumo de grandesquantidades de grãos secos, os bovinos podem ingerir muita água, porém uma vezdoentes, não mais beberão.

A temperatura do corpo é geralmente menor que a normal (36,5 a 38,5°C),porém os animais expostos ao sol podem ter temperatura acima de 41°C. Arespiração tende a ser curta e rápida, de 60 a 90/min. A freqüência cardíaca estágeralmente aumentada, de acordo com a severidade da acidose; o prognósticopara aqueles com freqüências de 120 a 140/min é ruim. A diarréia é comum e, emgeral, profusa; as fezes variam de pastosas a aquosas, levemente coradas e comodor levemente azedo. As fezes freqüentemente contêm fragmentos não digeri-dos do alimento que induziu a sobrecarga. Em casos suaves, a desidratação podeser igual a 4 a 6% do peso corporal e, no envolvimento severo, acima de 10 a 12%do peso corporal.

Em sobrecarga severa, as contrações primárias do rúmen estão completamenteausentes, embora os sons de gases passando por grandes quantidades de líquidosejam geralmente audíveis à auscultação. O conteúdo ruminal, palpável através dafossa paralombar esquerda, pode parecer firme e pastoso em bovinos que previa-mente estavam em uma dieta de forragens e que consumiram uma grandequantidade de grãos. Em bovinos que se tornaram enfermos com pequenasquantidades de grãos, o rúmen estará necessariamente cheio, porém pode parecerelástico, devido à quantidade excessiva de fluidos. Animais severamente afetadosficam tontos e podem bater em objetos; seu reflexo palpebral é vagaroso ou ausente;o reflexo pupilar à luz está geralmente presente, porém é mais vagaroso que onormal. Eles muitas vezes ficam deitados e quietos, freqüentemente com a cabeçavirada para o flanco, e sua resposta a qualquer estímulo está muito diminuída,assemelhando-se a casos de paresia parturiente.

A laminite aguda pode estar presente e é mais comum naqueles animais que nãoforam severamente afetados; a laminite crônica pode ocorrer semanas ou mesesdepois. Anúria é um achado comum em casos agudos, e a diurese após a terapialíquida é um bom sinal prognóstico.

A morte pode ocorrer em 24 a 72h e um rápido desenvolvimento dos sinaisagudos, particularmente recumbência, sugere a necessidade de um tratamentourgente e radical. A redução da freqüência cardíaca, o aumento da temperatura, oretorno dos movimentos ruminais e a passagem de grandes quantidades de fezesmoles são sinais mais favoráveis. Entretanto, alguns animais parecem ter umamelhora temporária, mas tornam-se outra vez severamente doentes no terceiro ouquarto dia, provavelmente devido a uma ruminite fúngica severa; nestes, a morte por

Distúrbios Digestivos do Rúmen 211

peritonite difusa aguda geralmente ocorre em 2 a 3 dias. Em vacas prenhes quesobrevivem à forma severa da doença, pode ocorrer o aborto 10 a 14 dias depois.

Diagnóstico – É geralmente óbvio se o histórico estiver disponível. Pode serconfirmado pelos achados clínicos, baixo pH ruminal e exame da microflora dorúmen. Quando apenas um animal está envolvido e não há histórico de ingurgitamento,o diagnóstico é menos óbvio, porém os sinais clínicos – rúmen atônico com sonsfluídicos, diarréia, andadura cambaleante e temperatura normal – são caracterís-ticos.

Embora a paresia da parturiente (ver pág. 544 ) possa simular a sobrecargaruminal, a diarréia e a desidratação não são típicas, a intensidade dos sonscardíacos está reduzida e a resposta à injeção de cálcio é geralmente dramática.Mastite superaguda por coliformes e peritonite difusa aguda também podem-seassemelhar à sobrecarga, porém geralmente um exame cuidadoso revelará a causada toxemia.

Para evitar o aumento do pH com a exposição ao ar, o líquido ruminal obtido porsonda estomacal ou paracentese deve ser checado imediatamente. Normalmente,o pH de bovinos em forragens é de 6 a 7, naqueles em dieta de grãos, de 5,5 a 6.Valores abaixo destes são fortemente sugestivos de sobrecarga e um pH < 5 indicaacidose severa. Um papel indicador de pH de ampla extensão (2 a 11) é aconselhá-vel para o uso no campo. O líquido ruminal pode ser checado microscopicamente;sob baixa energia, 5 a 7 protozoários estão normalmente presentes; na acidose, osprotozoários estão virtualmente ausentes. Um corante do líquido de Gram revelaráuma alteração de bactérias predominantemente Gram-negativas no animal normalpara bactérias predominantemente Gram-positivas em acidose.

Alterações adicionais estão presentes, por exemplo, aumento do lactato sangüí-neo e dos níveis de fosfato inorgânico, hipocalcemia discreta e pH urinário reduzido,porém é raramente necessário checar tais valores para se fazer um diagnóstico decerteza. O problema diagnóstico é decidir quais os animais que necessitam de umaterapia rigorosa (ou abate); os que necessitam de terapia de suporte; os quepossuem apenas uma indigestão suave que se corrigirá sozinha se for restrita aingestão de água e grãos e fornecidos feno e exercícios; e os que não necessitarãode qualquer tratamento, além dos cuidados de rotina e ração.

Se a sobrecarga for detectada enquanto os bovinos estiverem ainda comendo,é possível que alguns dos animais do grupo sejam classificados em cada uma dasdiversas categorias, e um acompanhamento individual será necessário para mini-mizar as perdas. Os bovinos encontrados durante a sobrecarga ou logo após devemser impedidos de ingerir concentrados ou água, porém devem ingerir feno de boaqualidade por até 24h e ser forçados a se exercitar periodicamente. Aqueles queparecem normais ao final do primeiro dia são provavelmente saudáveis, entretanto,se algum animal do grupo estiver doente, é aconselhável um acompanhamento detodos os animais por 48h. A maioria dos que ingeriram concentrado suficiente parase tornarem seriamente doentes deve apresentar os sinais dentro de 6 a 8h.

Tratamento – Para todos os bovinos suspeitos de haverem ingerido quantidadestóxicas de concentrado, é importante restringir a ingestão de água nas primeiras 18a 24h. Se a sobrecarga for séria, o abate deve ser considerado; em animais deengorda, próximos ao final do período, pode ser a escolha mais econômica. Amortalidade é alta em animais severamente afetados, a menos que uma terapiavigorosa seja iniciada precocemente. Em tais animais, a remoção do conteúdoruminal e a substituição deste por ingesta de animais saudáveis são necessárias.Em animais que ainda estão de pé, o esvaziamento poderá ser realizado em animaiscom sonda estomacal se houver água suficiente. Uma sonda grande de diâmetrointerno (2,5cm × 3m) é utilizada, adicionando-se água em quantidade suficiente paradistender a fossa paralombar esquerda, e esvaziando-se pelo fluxo de gravidade o


que ainda houver no rúmen. Se repetido este procedimento 15 a 20 vezes, serãoalcançados os mesmos resultados (requerendo quase o mesmo tempo) que os deuma rumenotomia para esvaziar e limpar o rúmen com o sifão.

Isto deve ser seguido por uma transferência de fluido ruminal (ver pág. 1684 ) e,se sinais de toxicose severa não acompanhados estiverem evidentes, por umarigorosa terapia fluídica para corrigir a acidose e desidratação e para retorno dafunção renal. Inicialmente, por um período de aproximadamente 30min, umasolução de bicarbonato de sódio a 5% deve ser administrada EV (5L/450kg).Durante o próximo período de 6 a 12h, uma solução eletrolítica balanceada ou umasolução salina de bicarbonato de sódio a 1,3% podem ser administradas EV, até60L/450kg de peso corporal. (A micção deverá reduzir-se durante este período.)Usualmente é desnecessária e mesmo indesejada a administração de antiácidospor via oral (ou intraluminalmente) em adição à terapia mencionada anteriormente.

Nos casos menos severos, o esvaziamento do rúmen é desnecessário.Nestes, o hidróxido de magnésio (450kg de peso corporal) deve ser adicionadoà água aquecida, bombeado para o rúmen e, então, misturado por massagem doflanco. Isto pode ser tudo o que é necessário, se o pH do rúmen for maior que 5e o animal ainda estiver de pé e razoavelmente alerta, algumas horas após asobrecarga. Uma freqüência cardíaca de 70 a 85/min, contrações ruminais fracas,temperatura corporal normal e, especialmente, uma disposição para comer sãogarantias adicionais de que a terapia foi suficiente. Se permanecer qualquerdúvida, devem ser administrados fluidos adicionais. Durante o período de conva-lescença, que pode ser de 2 a 4 dias, devem ser administrados fenos de boaqualidade e nenhum grão, sendo que os grãos devem ser reintroduzidos gradu-almente. O retorno do apetite dentro de 3 dias permite um bom prognóstico.Entretanto, se o tratamento não foi iniciado em tempo suficiente para prevenir aacidificação do conteúdo ruminal e é desencadeada uma infecção micótica daparede ruminal, uma recidiva da condição clínica é provável dentro de 3 a 5 dias;se isto ocorrer, o prognóstico é grave.

Prevenção – Deve se evitar o acesso acidental aos grãos, pois os bovinos oscomem com apetite e em quantidades a que não estão acostumados. Os bovinosconfinados devem ser introduzidos gradualmente nas rações concentradas por umperíodo de , 3 semanas, iniciando-se com uma mistura de 50% ou menos deconcentrado em alimento contendo forragem.

PARACERATOSE RUMINAL

É uma doença dos bovinos e ovinos caracterizada pelo endurecimento eaumento das papilas do rúmen e que ocorre mais comumente em animais alimen-tados com ração alta em concentrado no período de terminação. Também ocorre embovinos alimentados com rações peletizadas à base de alfafa tratadas pelo calor.Não parece estar relacionada à ingestão de antibióticos ou de concentradosproteicos. A incidência em um grupo pode ser de até 40%. Acredita-se que as lesõessejam causadas pela diminuição do pH e pelo aumento da concentração de ácidosgraxos voláteis no suco ruminal (ver também INDIGESTÃO “S IMPLES” , adiante). Aslesões geralmente não ocorrem em bovinos alimentados com grãos inteiros nãoprocessados (naqueles animais em que o ganho de peso é rápido ), o que pode estarrelacionado ao pH mais alto e à maior concentração de ácido acético comparadacom a dos ácidos graxos voláteis de cadeia longa no suco ruminal.

Muitas das papilas encontram-se aumentadas e endurecidas e várias podem-seaderir umas às outras para formar placas. As papilas do saco ventral anterior são asmais comumente afetadas. Nos bovinos, o teto do saco dorsal pode mostrar focosmúltiplos de paraceratose, cada foco medindo de 2 a 3cm2 em área. Nos ovinos, as


papilas anormais podem ser visíveis e palpáveis através da parede de um rúmenfechado. As papilas afetadas contêm excessivas camadas de células epiteliaisceratinizadas, partículas de alimentos e bactérias. Os rúmens dos bovinos afetadossão difíceis de serem limpos durante o preparo culinário. O epitélio anormal,interferindo com a absorção, pode reduzir a eficiência de utilização dos alimentos ea taxa de ganho, apesar de existirem muito poucas evidências que suportem estateoria.

A paraceratose ruminal pode ser prevenida engordando-se os animais comrações que contenham ingredientes não moídos na proporção de uma parte daforragem para três partes de concentrado. Atualmente, a necessidade e o custo-benefício da prevenção são desconhecidos.

INDIGESTÃO “S IMPLES”(Indigestão alimentar discreta)

É um pequeno distúrbio na função gastrointestinal dos ruminantes que ocorrecomumente em bovinos e, raramente, em ovinos. É geralmente relacionado amudanças na qualidade ou quantidade da dieta.

Etiologia – Quase todos os fatores da dieta que podem alterar o ambiente dorúmen podem causar indigestão simples. A doença é comum em bovinos leiteirosde corte alimentados manualmente por causa da variabilidade na qualidade equantidade dos alimentos oferecidos. Bovinos leiteiros podem, repentinamente,comer excessivas quantidades de alimentos palatáveis, tais como milho ou silagemde gramíneas; bovinos de corte podem comer excessivas quantidades de forragensde baixa qualidade relativamente indigeríveis durante o inverno. Durante os perío-dos de seca, bovinos e ovinos podem ser forçados a comer grandes quantidades depalha de baixa qualidade, cana ou resíduos de culturas. Uma mudança repentina naalimentação, usando-se alimentos congelados ou estragados, introduzindo-se uréiana ração, colocando-se os bovinos em pastagens novas de grãos de cereal, ou oconsumo das placentas, pelas vacas parturientes podem também resultar emindigestão simples. Certo grau de indigestão simples é comum em bovinos confina-dos que tenham sido introduzidos em uma ração alta em grãos.

A indigestão simples é primariamente uma atonia ruminal e pode ser conseqüên-cia de uma repentina mudança no pH do conteúdo ruminal, causada por umafermentação excessiva ou putrefação dos alimentos ingeridos. A simples acumula-ção de quantidades excessivas de alimentos, relativamente indigeríveis, podefisicamente prejudicar a função do rúmen por 24 a 48h.

Achados clínicos – Os sintomas dependem do tipo de animal afetado e da causado distúrbio. Bovinos leiteiros com indigestão simples, devido a um consumoexagerado de silagem, são anoréticos e sua produção leiteira diminui moderada-mente. O rúmen está geralmente cheio, firme e fofo; as contrações primárias estãoausentes mas as contrações secundárias podem estar presentes. A temperatura, opulso e a respiração são normais. As fezes mostram uma consistência normal afirme, porém em quantidades reduzidas. A recuperação espontânea geralmenteocorre em 24 a 48h.

A indigestão simples por alimentação excessiva com grãos resulta em anorexiae estase ruminal; o rúmen não se encontra necessariamente cheio e pode conterquantidade excessiva de fluidos. As fezes são, em geral, moles e fétidas. Os animaisafetados estão espertos e alertas e, usualmente, começam a comer dentro de 24h.Um mal-estar mais severo causado pela mesma indigestão está descrito nadiscussão de sobrecarga por grãos (ver anteriormente).

Diagnóstico – É baseado grandemente na eliminação de outras possibilida-des e no histórico de uma mudança na natureza ou quantidade da dieta. Reações


sistêmicas e respostas dolorosas à percussão vistas na reticuloperitonite traumá-tica não são observadas. A ausência da cetonúria e o histórico ajudam a eliminarcetose das considerações. O deslocamento do abomaso geralmente pode sereliminado por auscultação. A indigestão vagal e as torções abomasais tornam-sefacilmente detectáveis quanto mais progredirem, pois possuem um curso longo,porém as diferenciações iniciais podem ser difícieis. A sobrecarga por grãos édistinguível pela sua grande severidade e pela queda pronunciada do pH dorúmen. Fitobezoares causam anorexia parcial ou completa e fezes escassas; emexames retais, as alças intestinais distendidas e as massas firmes dos fitobezoaressão palpáveis.

Tratamento – O tratamento deve procurar corrigir os fatores suspeitos dadieta. A recuperação espontânea é usual. A administração de 20 a 40L de águamorna ou salina, via sonda estomacal, seguida da massagem do rúmen, podeajudar a restaurar a função deste. O hidróxido de magnésio administradooralmente parece ser útil quando excessivas quantidades de alimentos altamenteenergéticos forem ingeridas. Se grandes quantidades de uréia ou proteína foremingeridas, ácido acético ou vinagre deve ser administrado oralmente. Se aatividade da microflora ruminal for reduzida, a administração de 4 a 8L de líquidoruminal de uma vaca sadia ajudará (ver TRANSFERÊNCIA DE FLUIDO RUMINAL,pág. 1684 ).

INDIGESTÃO VAGAL

As lesões que envolvem a inervação vagal dos pré-estômagos e abomasocausam graus variáveis de paralisia destes órgãos e síndromes caracterizadas peloatraso da passagem da ingesta, distensão do abdome, anorexia e produção defezes moles e pastosas em pequenas quantidades. A condição é comum embovinos e foi relatada em ovinos. Em bovinos, a reticuloperitonite traumática (verpág. 269 ) é a causa mais comum de lesões do nervo vago. Em alguns casos, a lesãodo nervo vago não pode ser demonstrada. Os danos aos receptores de tensão,situados na parede direita do retículo e que controlam reflexamente a atividadevagal, podem explicar tais casos. É comum ao final da gestação, porém pode ocorrerem vacas não prenhes. O aparecimento é insidioso e a maioria dos bovinos podeficar doente por vários dias ou semanas, até que eles sejam examinados peloveterinário. A temperatura é geralmente normal; a freqüência cardíaca pode sermenor que a normal nos estágios iniciais, porém posteriormente varia de 84 a100/min. O rúmen está geralmente distendido com fluido e pode estar atônico ouhipermóvel. Isto pode ser confirmado pela palpação retal, exceto nos casos deprenhez avançada quando a palpação do órgão é dificultada. A auscultação doflanco esquerdo pode revelar sons ressonantes similares aos ouvidos nos casos dedeslocamento esquerdo do abomaso. O abomaso pode estar impactado e palpávelexternamente através da parede abdominal atrás do arco costal direito ou do ladodireito no assoalho ventral do abdome. Em geral o reto está vazio, exceto por ummuco pegajoso. A maioria dos bovinos afetados morre de inanição secundária,desidratação e desequilíbrios ácido-básico e de eletrólitos.

A resposta ao tratamento é insatisfatória. As vacas de maior valor que estejamperto da parição (1 a 2 semanas) podem ser mantidas em terapia fluídica EVcontínua, utilizando-se eletrólitos balanceados e glicose. A rumenotomia fornecealívio apenas temporário e o uso de catárticos, estimulantes GI e substânciaslubrificantes não traz resultados. A terapia fluídica e a lavagem do rúmen com umasonda estomacal de grande diâmetro são indicadas. O parto pode ser induzido nasvacas prenhes de mais de 8 meses (ver INDUÇÃO DO ABORTO E DO PARTO, pág. 786).


DOENÇAS ENTÉRICAS EM RUMINANTES

DOENÇAS ENTÉRICAS EM BOVINOS

As doenças entéricas dos bezerros são discutidas separadamente a seguir,embora alguns destes agentes também causem doenças entéricas em animaismais velhos. A infecção por Salmonella spp (ver pág. 178 ) pode produzir diarréia emanimais de todas as idades, especialmente nos estressados, muito confinados ouexpostos a alimento ou água intensamente contaminados. A doença em animaismais velhos manifesta-se por disenteria e toxemia, e a mortalidade pode sersignificativa. Rotavírus e coronavírus (ver pág. 217 ) ocasionalmente causam surtosde diarréia em bezerros lactentes de 2 a 3 meses de idade. As fezes são volumosase podem conter muco. A toxemia não é evidente e a mortalidade é negligenciável,porém há uma parada na produção. A diarréia viral bovina (DVB, ver pág. 199 )ocorre mais comumente em bovinos jovens (6 a 24 meses de idade) sendogeralmente acompanhada por lesões típicas nas mucosas; ela deve ser distinguidade outras doenças virais que produzem diarréia e lesões da mucosa. Estas incluemfebre catarral maligna bovina (ver pág. 480 ), que é geralmente uma doençaesporádica de bovinos mais maduros e a peste bovina (ver pág. 489 ), que podeocorrer na forma de surtos, porém é exótica na maioria dos países. A coccidiose (verpág. 123 ) ocorre, em geral, em bovinos < 1 ano de idade, especialmente emsituações de superlotação de baias e pastos. Ela é caracterizada por disenteria etenesmo e, em alguns casos, está acompanhada por sinais nervosos. Helmintíasesintestinais, particularmente ostertagiose (ver pág. 246 ), ocorrem em bovinos domesmo grupo de idade. A ostertagiose do Tipo I ocorre em bovinos em pastejo,porém a do Tipo II pode ocorrer em animais confinados. Surtos explosivos dediarréia em bovinos adultos são comumente associados à disenteria de inverno (verpág. 272 ), porém também podem estar associados com salmonelose quando existeuma forte contaminação dos alimentos ou água. A diarréia crônica com debilidadee emagrecimento ocorre como uma doença esporádica, mais comumente associa-da à paratuberculose (ver pág. 483 ), porém também pode ser causada porsalmonelose crônica e infecções por DVB crônicas. A diarréia com enfraquecimentotambém pode ser observada em bovinos individuais com insuficiência cardíacacongestiva ou infecções crônicas da cavidade peritoneal. A diarréia persistente comdebilidade e ocasionalmente emaciação em bovinos adultos e de sobreano, podeestar associada à deficiência secundária de cobre resultante do excesso demolibdênio nas pastagens (ver pág. 1453 ), e a diarréia também pode acompanhara síndrome de mau aspecto que responde à administração de selênio nos bovinosem crescimento.

Casos individuais ou surtos de diarréia podem estar associados a mudanças dadieta. A diarréia pode seguir-se a casos de indigestão simples e é comum nasobrecarga ruminal (ver pág. 210 ). Também segue-se à ingestão de quantidadestóxicas de agentes químicos (por exemplo, arsênico, cobre, zinco e molibdênio) oucertas plantas venenosas, além do envenenamento por dipiridil ou organofosfatos.Os bovinos também podem hospedar Campylobacter jejuni no intestino; apesardisso raramente estar associado à doença clínica nas vacas, a contaminação fecaldo leite pode levar a surtos de gastroenterite em humanos que consumam leite nãopasteurizado ou produtos lácteos. O adenocarcinoma intestinal ocorre em algumasáreas geográficas, comumente associado à hematúria enzoótica bovina, e acredita-se ser provocado pela interação de um carcinogênio na samambaia (Pteridium spp)e o vírus do papiloma (ver pág. 1989 ).

Em bovinos a determinação da causa da doença entérica é feita com base nosachados clínicos, epidemiológicos e de laboratório. A terapia não específica inclui

Doenças Entéricas em Ruminantes 216

reposição dos fluidos e eletrólitos perdidos. A terapia específica e a prevenção estãodetalhadas no tópico sobre doenças individuais.

DOENÇAS ENTÉRICAS EM OVINOS E CAPRINOS

As causas e circunstâncias da diarréia em cordeiros e cabritos são similaresàs dos bezerros recém-nascidos. Práticas de parição intensivas e o local deparição aumentam o potencial para doença e desenvolvimento de agentesinfecciosos, e podem ser associados a sérios surtos de diarréia. Os sorótipos deEscherichia coli enteropatogênica que causam diarréia secretória em bezerros(ver adiante) também o fazem em cordeiros, e a abordagem diagnóstica, trata-mento e controle apropriados são semelhantes. Similarmente, rotavírus (ver pág.218), coronavírus (ver pág. 218) e criptosporídeos (ver pág. 129 ) também causamsurtos de diarréia em cordeiros. A disenteria dos cordeiros, causada por Clostridiumperfringens Tipo B (ver pág. 392 ), é uma doença entérica distinta que ocorre emcordeiros na 1ª semana de vida. Ocorre principalmente em raças montanhesasno Reino Unido e é caracterizada por morte súbita ou diarréia, disenteria etoxemia. Nos EUA, Clostridium perfringens Tipo C (ver pág. 392) causa umasíndrome similar. A coccidiose (ver pág. 123 ) e as helmintíases gastrointestinais(ver pág. 251 ) são importantes causas de diarréia em ovinos lactentes e desma-mados, com excessão da hemoncose.

A helmintíase gastrointestinal é a causa mais comum de diarréia nos ovinos empastejo. A coccidiose ocorre em associação, com superlotação de pastos ou emconfinamento intensivo e em más condições sanitárias; a infecção por Salmonellaspp (ver pág. 178 ) pode causar diarréia em todas as idades. As circunstâncias emque a salmonelose ocorre em cordeiros jovens são semelhantes às dos bezerros.A salmonelose também pode causar surtos de diarréia ao final da prenhez éfreqüentemente acompanhada por aborto. Ela é mais comum quando os ovinos oucaprinos estão congregados intensivamente ou estressados, particularmente pelotransporte. A diarréia pode estar presente na língua azul em ovinos (ver pág. 471 )e é acompanhada por lesões típicas da mucosa. Em caprinos, a diarréia éfreqüentemente uma característica proeminente da enterotoxemia associada comClostridium perfringens Tipo D (ver pág. 393 ). Esta não é uma característica dadoença clínica em ovinos porém pode estar presente em um grupo de animais deum rebanho ovino afetado. Em ovinos confinados, a diarréia está mais comumenteassociada à sobrecarga por grãos, salmonelose ou coccidiose.

Outras doenças entéricas de ovinos adultos podem-se manifestar com diarréia.A infecção com C. perfringens Tipo C (asma, pág. 392 ) manifesta-se com dorabdominal, esforço para defecar e morte rápida. Os ovinos com paratuberculose(ver pág. 483 ) geralmente mostram emaciação progressiva sem diarréia. A emacia-ção progressiva também é um sinal primário em ovinos adultos com adenocarcino-ma intestinal, que pode ser prevalente em certas áreas geográficas, associado comingestão de samambaia (Pteridium sp – ver pág. 1989 ).

DIARRÉIA NEONATAL EM RUMINANTES(Curso)

A diarréia é uma doença comum em bezerros, cordeiros e cabritos recém-nascidos. A doença aguda é caracterizada por uma desidratação progressiva emorte, às vezes em menos de 12h. Na forma subaguda, a diarréia pode persistir porvários dias e a emaciação e desnutrição são resultantes. Nesta discussão, a ênfaseda doença é dada para bezerros, mas seus princípios de fisiopatologia e tratamentoaplicam-se a cordeiros e cabritos.


Etiologia – Vários enteropatógenos estão associados à diarréia neonatal,variando geograficamente em importância. A Escherichia coli é a causa bacterianamais comum de diarréia em bezerros; existem muitas variedades, e há pelo menos2, e provavelmente 3, tipos distintos de diarréia causados por cepas diferentes destemicrorganismo. As cepas que podem invadir a parede do intestino e sobreviver nosoro geralmente provocam septicemia, que pode ou não ser acompanhada dediarréia. As cepas que produzem enterotoxinas e possuem o antígeno fimbrial K99provocam diarréia intensa sem septicemia. Normalmente, apenas bezerros < 3 diasde idade são afetados por estes primeiros 2 tipos de E. coli. Um terceiro tipo, muitomenos comum, é conhecido como “produtor de verotoxina” ou “de ligação-e-eliminação”. Este tipo de infecção parece ocorrer em bezerros > 3 dias de idade,podendo ser acompanhado pela presença de sangue e produtos inflamatórios nasfezes. As Salmonella spp, especialmente a S. tyiphimurium e a S. dublin, causamdiarréia em bezerros de 2 a 6 semanas de idade (ver também pág. 178). OsClostridium perfringens Tipos A, B, C, e E podem causar enterites hemorrágicas emorte rápida em bezerros e carneiros. A Campylobacter jejuni pode estar presentenas fezes de bezerros diarréicos, mas também pode ser encontrada nas fezes debezerros saudáveis.

Os rotavírus e coronavírus são causas comuns de diarréia em bezerros,normalmente em animais de 5 a 15 dias de idade. Outros agentes virais e clamidiaiscausam diarréias em bezerros, mas parecem ser menos prevalentes que osrotavírus e coronavírus. Foi relatado que os vírus da diarréia viral bovina e darinotraqueíte infecciosa bovina causaram diarréia em bezerros, porém esta não éuma manifestação comum destas infecções. As Cryptosporidium spp são protozoá-rios que comumente provocam diarréia em bezerros de 5 a 35 dias de idade (verpág. 129 ).

A diarréia pode também ser provocada por excesso de leite ou pela utilização desubstitutos lácteos malformulados. Além disso, há evidências de que a deficiênciade vitamina C é um fator na diarréia de neonatos em alguns rebanhos.

Os enteropatógenos associados à diarréia de bezerros podem ser comumenteencontrados nas fezes de bezerros sadios e a infecção intestinal leva à diarréia nadependência de vários determinantes. Vários determinantes epidemiológicos in-cluem: transferência insuficiente de imunoglobulinas colostrais, falta de anticorposespecíficos no colostro de fêmeas que não foram expostas aos patógenos especí-ficos, estresse causado por ambiente fechado ruim ou proteção inadequada contrao clima, dieta insuficiente ou inadequada higiene inadequada, e manejo geral ruim.

Patogenia – A diarréia nos ruminantes neonatos geralmente está associada àdoença do intestino delgado, podendo ser provocada por hipersecreção ou malabsor-ção. A diarréia hipersecretória ocorre quando um volume anormal de líquido ésecretado para o interior do intestino, excedendo a capacidade reabsortiva damucosa. Na diarréia malabsortiva, a capacidade da mucosa para absorver líquidos enutrientes está tão prejudicada que não pode acompanhar o influxo normal de líquidosingeridos e secretados. A diarréia malabsortiva pode ser agravada pela fermentaçãocolônica de nutrientes que normalmente seriam absorvidos no intestino delgado. Osprodutos da fermentação, especialmente o ácido láctico, parecem atrair,osmoticamente, água para o interior do cólon, o que contribui para a intensidade dadiarréia. A maior parte das formas infecciosas de diarréia provavelmente possui oscomponentes hipersecretório e malabsortivo combinados, apesar de um ou outrogeralmente predominarem. Ambos levam a rápida perda de água e eletrólitoscorporais, além do bicarbonato, resultando em grave desidratação e acidose.

As E. coli enterotoxigênicas (as que possuem um fator de ligação, como oantígeno K99, e produzem uma enterotoxina) estimulam hipersecreção acentuada.Outras formas de E. coli, assim como salmonelas, também podem produzir


enterotoxinas que induzem hipersecreção, mas estas ainda não foram identificadasquimicamente. Além da produção de enterotoxinas específicas, as bactérias tam-bém podem induzir diarréia secundariamente devido à ação hipersecretória dediversos produtos da inflamação. As salmonelas geralmente provocam septicemia,além da diarréia. A C. perfringens patogênica produz toxinas necrosantes.

Os vírus geralmente provocam uma diarréia malabsortiva por destruição dascélulas absortivas da mucosa, encurtando assim os vilos intestinais. O mecanismopelo qual os criptosporídeos provocam a diarréia não é completamente entendido,mas parece possuir um componente malabsortivo.

Os substitutos lácteos malformulados provocam diarréia por dois mecanismos,ambos associados à malabsorção. Produtos vegetais (especialmente soja) sãocomumente utilizados como fontes de proteína na manufatura dos substitutoslácteos. Dependendo do grau de refinamento, estes produtos podem conter carboi-dratos que são indigeríveis para os bezerros neonatos. Estes carboidratos não sãoabsorvidos no intestino delgado e podem contribuir para a diarréia pela fermentaçãocolônica. Além disso, a maior parte dos bezerros <3 semanas de idade parece teruma reação alérgica às proteínas da soja, o que resulta em atrofia vilosa, levandoa uma diarréia que é provavelmente malabsortiva.

Achados clínicos – Os principais sinais são diarréia, desidratação, fraquezaprofunda e morte em 1 a vários dias após o aparecimento. Geralmente, é difícil fazerum diagnóstico etiológico definitivo baseado apenas nos achados clínicos. Entretan-to, pela consideração do histórico, idade dos animais e sintomas clínicos, umdiagnóstico presumível pode ser possível.

A diarréia por E. coli enterotoxigênica (que possui K99) ocorre em bezerros < 3a 5 dias de idade, raramente após. O início é repentino. Há eliminação profusa defezes líquidas e os bezerros rapidamente ficam deprimidos e em decúbito. O colapsocirculatório e a morte podem ocorrer em 12 a 24h. A temperatura corporal pode estarelevada, mas geralmente está normal ou subnormal. A resposta à terapia comfluidos e eletrólitos geralmente é boa, se administrada precocemente. A diarréiacausada por Salmonella spp normalmente não ocorre em bezerros <14 dias deidade. É caracterizada por fezes fétidas, com sangue, fibrina e grande quantidadede muco; a febre é comum. Os bezerros com salmonelose em geral perdem pesorapidamente e muitas vezes morrem apesar da terapia vigorosa. A enterotoxemiahemorrágica por C. perfringensTipo B ou C é caracterizada por um início agudo dedepressão, fraqueza, diarréia sanguinolenta, dor abdominal e morte em poucashoras. Normalmente ocorre em bezerros vigorosos de apenas alguns dias de idade,com bom apetite e fonte de leite disponível. Os bezerros afetados por C. perfringensgeralmente morrem antes que possa ser instituído um tratamento.

A diarréia por rotavírus, coronavírus e outros vírus normalmente ocorre embezerros de 5 a 15 dias de idade. Os bezerros afetados ficam apenas moderada-mente deprimidos e muitas vezes continuam mamando ou bebendo leite. As fezessão volumosas, de moles a líquidas, e muitas vezes contêm grandes quantidadesde muco. A diarréia normalmente persiste por 3 a vários dias, sendo que algunscasos de diarréia por coronavírus tornam-se crônicos. Os casos de diarréia viral quenão são complicados por outros patógenos geralmente respondem em poucos diasà terapia com fluidos e eletrólitos bem como suporte nutricional adequado.

A criptosporidiose ocorre em bezerros de 5 a 35 dias de idade, sendo caracteri-zada por diarréia persistente que não responde à terapia. A diarréia devida apenasàs Cryptosporidium spp é geralmente leve e autolimitante, apesar de a gravidadepoder estar relacionada ao estado geral do bezerro e à intensidade de exposição aomicrorganismo. As infecções combinadas de criptosporídeos, rota e/ou coronavírussão comuns, resultando em diarréia persistente que muitas vezes é caracterizadapor emaciação e morte.


As diarréias por dieta ocorrem em bezerros < 3 semanas de idade, sendocaracterizadas por fezes volumosas de consistência pastosa a gelatinosa. Inicial-mente os bezerros estão alertas e têm bom apetite. Eventualmente, no entanto, sea dieta não for corrigida, ficam fracos e emaciados. As formas infecciosas de diarréiamuitas vezes são complicadas por dietas de má qualidade e/ou conteúdo nutricionalinsuficiente.

Diagnóstico laboratorial – As amostras fecais podem ser submetidas aoisolamento e à caracterização dos enteropatógenos comuns. Técnicas especiaissão necessárias para demonstração dos vírus, criptosporídeos e E. coli possuindoK99. A demonstração dos vírus requer amostras fecais de bezerros nos estágios dadiarréia. A interpretação de microbiologia fecal pode ser dificultada por causa dasinfecções mistas. Quando ocorrem surtos de diarréia, a melhor informação diagnós-tica geralmente é obtida submetendo-se animais não tratados, afetados agudamen-te, à necropsia. Isto permite o exame da mucosa intestinal em busca de evidênciasde lesões diagnósticas e da presença física de enteropatógenos tais como oscriptosporídeos. O valor diagnóstico da necropsia diminui rapidamente com o tempoapós a morte; as lesões importantes podem desaparecer em minutos devido àautólise. É importante sacrificar animais para necropsia quando se tentam diagnos-ticar graves problemas no rebanho. Em todos os casos, devem ser coletadasinformações sobre o consumo de leite total ou de substituto lácteo. Quando se estáadministrando substituto lácteo, a composição da dieta deve ser avaliada. Aimunidade não específica deve ser avaliada determinando-se as concentraçõesséricas de imunoglobulina e vitamina A.

Tratamento – Muitos dos fatores envolvidos na resistência à doença são inespe-cíficos; portanto, medidas preventivas importantes podem ser tomadas e a terapiapode ser iniciada antes que se tenha estabelecido um diagnóstico etiológico. Otratamento inclui reposição de fluidos e eletrólitos, alterações na dieta, terapia comantimicrobianos e imunoglobulinas, uso de drogas antidiarréicas e adsorventes. Avitamina C merece pelo menos uma tentativa nos surtos. A terapia de fluidos eeletrólitos é a mais importante e deve ser iniciada logo que possível. Os bezerros queainda ficam em pé e mamam muitas vezes podem ser tratados apenas com eletrólitosorais. Muitos preparados comerciais que contêm sódio, glicose e outros ingredientesestão disponíveis e são formulados de modo a promover a absorção de sódio e águaatravés da parede intestinal. Estes preparados podem ser administrados por mama-deira ou, se necessário, por sonda estomacal. A solução deve ser utilizada livrementeaté que o animal esteja reidratado. A administração ou não de leite durante o períodode reidratação é controversa. A alimentação com leite pode aumentar o volume fecal,mas fornece energia ao bezerro e pode promover cicatrização do intestino. Osbezerros possuem grande necessidade de energia e poucas reservas. As soluçõesde eletrólitos não suprem as necessidades energéticas dos bezerros; portanto, se oleite for suspenso, não deve ser por mais de 24 a 36h.

Os bezerros que estão recumbentes e fracos, mostrando evidências de perda delíquido ≥ 8% do seu peso corporal exigem terapia EV com fluidos e eletrólitos. Estesbezerros geralmente estão em acidose, podendo-se corrigir o déficit de líquido ebase inicialmente pela administração de uma solução isotônica (13g/L) de bicarbo-nato de sódio. O ritmo ideal de administração desta solução é de 100mL/kg de pesocorporal em 4 a 6h. Os bezerros freqüentemente estão hipoglicêmicos; a adição de25 a 50g de dextrose à solução de bicarbonato muitas vezes é benéfica. A soluçãode bicarbonato deve ser seguida por uma terapia líquida EV contínua com umasolução de eletrólitos fisiologicamente balanceada administrada em 5 a 8mL/kg/hpelas próximas 20h; taxas maiores podem ser necessárias, dependendo da inten-sidade da diarréia. As soluções de eletrólitos orais podem, e provavelmente devem,ser usadas concomitantemente com a terapia EV.


O uso de antimicrobianos é controverso, e não foi corroborado pelos testesclínicos. Várias drogas, como os derivados do ópio, que afetam a secreção emobilidade intestinais em algumas espécies, estão disponíveis, mas não possuemeficácia estabelecida em ruminantes neonatos. Os géis e adsorventes intestinais,como o caolim e a pectina, são de uso generalizado, porém seu único efeitoestabelecido é aumentar a consistência fecal.

Prevenção e controle – Devido à natureza complexa da diarréia neonatal, nãoé realista, esperar-se pela prevenção total – um controle econômico deve ser oobjetivo principal. A incidência da doença clínica e a taxa de fatalidade sãodependentes do balanço entre o nível de exposição a agentes infecciosos e o nívelde resistência em bezerros. As diferenças no tamanho do rebanho; disponibilidadede instalações, terra e trabalho; e os objetivos gerais de manejo tornam impossívelrecomendarem-se procedimentos específicos de manejo que sejam aplicáveis atodas as situações. Entretanto, existem três grandes princípios de manejo quedevem ser aplicados a todos os rebanhos: 1. reduzir o grau de exposição dosanimais recém-nascidos pelo isolamento de animais doentes, ou pela remoção eerguimento dos bezerros para uma área separada, e pelas boas práticas de higiene;2. fornecer resistência não específica máxima, com fornecimento de boa nutrição àmãe e ao neonato e assegurar que bezerros recém-nascidos consumam ≥ 5% deseu peso corporal de colostro de alta qualidade em 6h do nascimento; e 3. aumentoda resistência específica do recém-nascido pela vacinação da mãe ou do recém-nascido. Uma parte significativa dos bezerros que mamam na mãe e que recebemo colostro em mamadeiras não adquire as quantidades adequadas de imunoglobu-lina devido à demora para mamar o colostro e/ou ingestão de um volume insuficiente(ver INTERAÇÃO MANEJO-DOENÇA: BOVINOS, pág. 1343 , e MANEJO DA REPRODUÇÃO:BOVINOS, pág. 1367 ).

A imunização dos bezerros contra a colibacilose pela vacinação da vaca prenhepode controlar a colibacilose enterotoxigênica. O animal prenhe é vacinado 6 e 2semanas antes do parto, para estimular anticorpos contra as cepas enterotoxigênicasda E. coli; estes anticorpos são, então, passados ao recém-nascido através docolostro (fornecido o bezerro ingere o colostro).

Um anticorpo monoclonal E. coli K99 está atualmente disponível para adminis-tração oral em bezerros logo após o nascimento. É um substituto eficaz para oanticorpo K99-específico no colostro das vacas vacinadas, apesar de os bezerrosque recebem este produto também precisarem do colostro devido à sua proteçãoinespecífica. As vacinas contra rotavírus e coronavírus são utilizadas de maneirasemelhante; no entanto, a concentração de anticorpos no colostro ou leite que éestimulada pelas vacinas disponíveis no momento pode não ser protetora.

DOENÇAS ENTÉRICAS EM EQÜINOS

A doença entérica nos eqüinos é sugerida por diarréia, perda de peso, hipopro-teinemia e dor abdominal (ver CÓLICA, pág. 201 ).

DOENÇAS DIARRÉICAS EM CAVALOS ADULTOS

A diarréia em cavalos adultos pode ser aguda ou crônica. As causas conhecidasde diarréia aguda incluem bactérias, como as salmonelas, Ehrlichia risticii eclostrídeos. Uma doença diarréica aguda e fatal de etiologia desconhecida éclassificada como colite-X. A diarréia que persiste por mais de 1 mês é considerada

Doenças Entéricas em Eqüinos 221

crônica, sendo muitas vezes seu diagnóstico um problema desconcertante. Osdiagnósticos diferenciais incluem parasitismo, enteropatia por areia e lesõesinfiltrativas. A alergia a componentes da dieta podem também ter seu papel nadiarréia crônica.

Salmonelose

As manifestações clínicas variam de assintomáticas (portadores) até diarréiaaguda intensa. A doença, na maioria das vezes, ocorre esporadicamente, mas podetornar-se uma epidemia, dependendo da virulência do sorótipo específico. Ainfecção pode ocorrer via contaminação da comida ou água, ou por contato comanimais que estão eliminando ativamente a bactéria. O estresse parece ter um papelimportante na patogenia; um histórico de cirurgia, transporte e doença concorrentemuitas vezes precede a diarréia em 2 a 7 dias. Salmonella typhimurium, S.enteritidis, S. agona, S. anatum, S. heidelberg, e S. newport são os sorótipos maiscomuns associados à diarréia em adultos. A identificação do sorótipo pode auxiliarna obtenção de um prognóstico preciso. Alguns sorótipos, por exemplo, S.typhimurium, parecem ser mais patogênicos que outros.

Achados clínicos – Três formas foram reconhecidas em cavalos adultos. Aprimeira é o portador assintomático, que pode ou não estar eliminando ativamenteo microrganismo, mas tem o potencial de transmiti-lo para os animais suscetíveis.Se estressado, o portador pode também desenvolver a doença clínica. Váriasculturas fecais podem ser necessárias para identificar esta forma, pois o microrga-nismo é eliminado intermitentemente e em pequeno número.

A segunda forma é uma doença leve, com sintomas de depressão, febre,anorexia e fezes moles, porém não aquosas. Os cavalos apresentam uma neutro-penia absoluta. A doença clínica pode durar de 4 a 5 dias e normalmente éautolimitante. Pode ser feita a cultura de salmonelas a partir das fezes. Os animaisrecuperados podem continuar excretando o microrganismo em suas fezes poralgumas semanas; portanto recomenda-se o isolamento e desinfecção completa daárea contaminada.

A terceira forma é a mais comum, caracterizando-se por um início agudo dedepressão intensa, anorexia, neutropenia profunda e, freqüentemente, dor abdomi-nal. A diarréia ocorre em 6 a 24h. As fezes são liquefeitas, fétidas, podendo conterelementos da mucosa e, raramente, sangue vivo. Estes animais desidratam-serapidamente. A acidose e perda de eletrólitos (Na+, K+, Cl–) ocorre conforme acondição se deteriora. A salmonelose grave é também uma enteropppatia comperda de proteínas. Os níveis plasmáticos de proteína podem ficar perigosamentebaixos após alguns dias de diarréia. Ocasionalmente estes animais sofrem bacte-remia. Se não tratada, esta forma é normalmente fatal.

Diagnóstico – É feito sobre os sintomas clínicos, neutropenia intensa e culturapositiva de fezes ou sangue. O cultivo de pequenas quantidades de fezes tem sidomais bem-sucedido na identificação dos portadores que o cultivo de “swabs” retais.Como as salmonelas não podem ser consistentemente obtidas em culturas deanimais que as estão eliminando ativamente, é necessário utilizar várias amostrascoletadas em momentos diferentes. A cultura adicional de biópsias de mucosa retalaumenta a probabilidade de isolamento do microrganismo. As amostras devem sercolocadas em caldo de selenito no momento da coleta para minimizar o crescimentode outras bactérias fermentadoras de lactose.

Tratamento – O tratamento da forma grave de salmonelose é baseado nareposição EV de líquidos e eletrólitos. Uma solução balanceada de eletrólitos, porexemplo, lactato de Ringer, é boa para reposição de volume. Como o líquido estásendo secretado ativamente para o lúmen intestinal, podem ser necessários


volumes de 40 a 80L. As deficiências de eletrólitos e o desequilíbrio ácido-básicopodem ser corrigidos utilizando-se fluidos enriquecidos com cloreto de potássio ebicarbonato de sódio.

A terapia antimicrobiana específica é questionável. Já foi desenvolvida resistên-cia a vários antibióticos; a resistência parece ser maior a ampicilina, cloranfenicol egentamicina. Os padrões de sensibilidade podem mudar ao longo do curso de umsurto. A seleção do antibiótico deve ser determinada pelo padrão de sensibilidadedo microrganismo isolado.

O uso de protetores GI, por exemplo, subssalicilato de bismuto e carvão ativado,pode ser benéfico, mas isto ainda não foi provado. Baixas doses de flunixinmeglumina administradas sistemicamente ajudam a evitar os efeitos das endotoxi-nas que são liberadas.

Os proprietários devem ser advertidos da natureza zoonótica das Salmmonellaspp. Devem ser mantidas práticas estritas de higiene quando se lida com animaisinfectados.

Febre eqüina de Potomac(Erlichiose monocítica eqüina, Colite erlichiosa eqüina)

(Ver ERLICHIOSE EQÜINA, pág. 453 .)Trata-se de uma síndrome diarréica aguda inicialmente descrita nos cavalos que

estavam próximos ao Rio Potomac em Maryland e na Virgínia, e no vale do RioSusquehanna, na Pensilvânia. O agente causador foi identificado como sendo aEhrlichia risticii. Subsequentemente, foram encontrados anticorpos contra E. risticiiem cavalos de 18 estados dos EUA e no Canadá. A doença não foi relatada fora daAmérica do Norte. Ocorre esporadicamente, freqüentemente com apenas umanimal acometido na fazenda.

Devido à natureza sazonal da doença (alta incidência no verão e no outono) e pelofato de ser transmitida pela inoculação sangüínea, suspeita-se de um vetor artrópode.A maioria das rickéttsias é transmitida por carrapatos, pulgas ou piolhos. Até omomento, nenhuma espécie em particular foi incriminada como vetor da E. risticii.

Achados clínicos – Os primeiros sintomas após um período de incubação de 9a 15 dias são depressão, anorexia, febre, membranas mucosas congestionadas eíleo. A diarréia pode ser observada em 24h após os primeiros sintomas. Naspopulações completamente suscetíveis, desenvolve-se uma diarréia aquosa leveem , 30% dos cavalos afetados, e uma diarréia aquosa intensa em , 50%. A cólicae a laminite podem ocorrer em até 30% dos casos.

A contagem de leucócitos é variável; é comum uma leucopenia marcante seguidade leucocitose. A linfopenia e um desvio à esquerda levemente neutrofílico ocorremmuitas vezes no início da febre e depressão.

A gravidade varia consideravelmente, mas na falta de tratamento, a mortalidadeaproxima-se dos 30%, com a morte sendo causada principalmente por desidrataçãoe choque hipovolêmico, ou devido a uma laminite que exige eutanásia. Os achadosde necropsia incluem conteúdo líquido no ceco e cólon maior. As lesões intestinaisvariam de manchas de hiperemia e petequiação até uma enterocolite difusa.

Diagnóstico – Pode ser feito com base nos sintomas clínicos, leucopeniatransitória (especificamente linfopenia) no início da manifestação clínica, impossi-bilidade de cultivo de Salmonella spp, e talvez a presença de um alto título sérico deanticorpos contra E. risticii, medido por testes de anticorpos imunofluorescentes eELISA. Infelizmente, os títulos de testes de anticorpos imunofluorescentes estãopróximos de seu máximo no momento do início da diarréia; portanto, pode nãoocorrer alteração no título entre as amostras das fases aguda e convalescente.Outro fator complicante é que os títulos podem-se manter elevados (> 1:320) por


mais de 1 ano. Por estas razões, a interpretação clínica dos resultados da titulaçãopode não ser válida com base em casos individuais.

O isolamento da E. risticii é o método mais acurado de diagnóstico, porém édifícil. Raramente, o microrganismo causador pode ser observado no interior demonócitos em esfregaços sangüíneos corados por Giemsa ou Wright.

Tratamento – O regime terapêutico para a febre eqüina de Potomac é semelhan-te ao da salmonelose aguda, que é o diagnóstico diferencial principal. Deve incluirfluidoterapia EV agressiva e reposição de eletrólitos. A Ehrlichia risticii parece sermais sensível à oxitetraciclina tanto nos estudos in vitro quanto nos in vivo.

Clostridiose

Clostridium perfringens do Tipo A, pela produção de enterotoxinas, pode causardiarréia aguda e toxemia nos eqüinos. A incidência é esporádica, podendo serafetados cavalos de todas as idades. O prognóstico depende da intensidade daintoxicação.

Os sintomas são semelhantes aos outros casos de diarréia aquosa peraguda aaguda. A depressão, a desidratação e a alteração na cor das membranas mucosassão evidentes. A freqüência cardíaca pode ser > 100 batidas/min. A leucopenia podeser seguida de leucocitose. Uma elevação no AST (SGOT) indica dano hepático,que pode ser confirmado pela biópsia.

Os achados de necropsia incluem tifilite e colite hemorrágica ou necrosante. Ointestino delgado também pode estar afetado. A degeneração do miocárdio pode serevidente microscopicamente. Hiperemia, edema, hemorragia e superinflação pul-monares são observados consistentemente. A cultura fecal e a quantificação dasbactérias são necessárias para a confirmação. Uma contagem de 102 ou maisunidades formadoras de colônias de C. perfringens/g de fezes é consideradadiagnóstica. Este microrganismo raramente é isolado de fezes normais.

A terapia de suporte (EV) com uma solução balanceada de eletrólitos é importan-te. Na Suécia, os animais afetados são tratados com um produto lácteo que éproduzido a partir de uma cepa produtora de ácido láctico de estreptococos; istoparece ser eficaz, apesar de a ação farmacológica ser desconhecida. Foi relatadoalgum sucesso terapêutico com a utilização de antitoxina Tipos C e D para C.perfringens, 250mL diluídos em 2L de solução de lactato de Ringer e administradoslentamente por via EV. Uma vez que o animal se recuperou da fase aguda dadoença, deve ser repousado por pelo menos 1 mês para permitir que uma possívellesão do miocárdio se cure.

Colite-X

É uma doença peraguda, fatal, de etiologia desconhecida e caracterizada porinício súbito de diarréia aquosa profusa e desenvolvimento de choque hipovolêmico.Muitos cavalos afetados têm histórico de estresse.

Clinicamente, pode haver um breve período febril, porém a temperatura logoretorna ao normal ou subnormal. A taquipnéia, taquicardia e depressão marcanteestão presentes. Desenvolve-se uma diarréia explosiva, seguida de desidrataçãoextrema. O choque hipovolêmico e, provavelmente, o endotóxico são manifestadosem tempo de preenchimento capilar ruim, membranas mucosas arroxeadas eextremidades frias. A morte pode ocorrer em 3h do início ou, nos casos menosagudos, em 24 a 48h. A maioria dos cavalos permanece em pé até o estágio terminal.Na necropsia, há um edema e hemorragia acentuados na parede do cólon maior ececo, e o conteúdo intestinal é liquefeito e tingido de sangue.

Tipicamente, o hematócrito é > 65%, mesmo logo após o início. O leucogramavaria de normal a neutropenia com desvio à direita degenerativo. A acidose


metabólica e os desequilíbrios eletrolíticos que são associados à diarréia tambémestão presentes.

O início da doença muitas vezes está diretamente associado ao estresse, taiscomo cirurgia e transporte. A salmonelose peraguda pode causar sintomas idênticosaos da colite-X, mas, nesta última, as Salmonella spp não podem ser cultivadas apartir das fezes ou de órgãos. Outras doenças diarréicas que podem imitar a colite-X são a anterotoxemia causada pela C. perfringens Tipo A, a febre eqüina dePotomac, o choque endotóxico experimental em pôneis e a anafilaxia. Uma manifes-tação semelhante pode ser observada após o uso de tetraciclina ou lincomicina.

O tratamento da colite-X é semelhante ao da salmonelose (ver anteriormente).Grandes volumes de líquido EV são necessários para contrabalançar a desidrata-ção intensa, e a reposição de eletrólitos e bicarbonato é necessária. A flunixinmeglumina pode ajudar a evitar os efeitos das endotoxinas.

Parasitismo

Tanto os grandes estrôngilos quanto os pequenos foram incriminados comocausa da diarréia crônica (ver PARASITAS GASTROINTESTINAIS DOS CAVALOS , pág. 241).

A giardíase (ver pág. 163 ) é relatada como sendo uma causa possível de diarréiaintermitente em cavalos.

Enteropatia por areia

A ingestão de grandes quantidades de areia pode provocar irritação ou obstruçãoGI. A areia é ingerida quando o cavalo pasta em locais arenosos ou é alimentadocom fenos e grãos jogados ao chão. A irritação na mucosa pode provocar diarréiaantes que se note a obstrução. O diagnóstico pode ser realizado com base nohistórico de ambiente arenoso e presença de areia nas fezes. O tratamento envolvea utilização de um produto à base de hemicelulose que pode ser administrado viasonda nasogástrica ou adicionado diariamente à ração (125 a 175g).

Doença infiltrativa

Qualquer processo que cause espessamento das paredes do cólon maior podeinterferir na absorção de água, resultando assim em diarréia crônica. Isto incluineoplasias, inflamação e formação de cicatrizes devidas a uma colite agudaanterior. O exame retal pode ajudar a detectar uma neoplasia. A biópsia retal podeser benéfica no diagnóstico, mas uma biópsia de cólon, obtida cirurgicamente, émais confiável.

DOENÇAS DIARRÉICAS EM POTROS

A diarréia é bastante comum em potros < 6 meses de idade. Muitos episódios sãoleves e autolimitantes, mas alguns podem ser fatais se o potro estiver séptico oudesidratado. A diarréia do cio do potro, assim como bactérias e vírus são as causasmais comuns de diarréia em potros.

Diarréia do cio do potro

Entre 4 e 14 dias após o parto, os potros desenvolvem uma diarréia leve eautolimitante. Durante este período a égua normalmente está passando pelo seuprimeiro ciclo estral, daí o nome de diarréia do cio do potro. Apesar de a causa aindaser obscura, pode estar associada à alteração da flora microbiana do potro ou a umaumento na forragem introduzida no cólon maior. Não parece ser causa infecciosaou parasitária.


O potro permanece ativo e alerta, e o apetite não é afetado. Os sintomas vitaisse mantêm dentro dos limites normais. A consistência fecal pode variar de mole aaquosa. É importante a observação para garantir que a condição do animal nãopiore.

Não é necessário o tratamento específico, mas a aplicação de óxido de zinco emtorno do períneo ajuda a evitar assaduras. O subsalicilato de bismuto VO pode serútil em alguns casos prolongados.

Diarréia bacteriana

A enterite/colite bacteriana em potros neonatos é muitas vezes um componenteda septicemia neonatal. Os microrganismos que podem estar envolvidos incluem aSalmonella, Escherichia coli e a Klebsiella. São necessários terapia antimicrobianaintensiva, correção de desequilíbrios de fluido e eletrolíticos e cuidados de enferma-gem. Como a maioria dos potros afetados pode não ter recebido colostro adequado,as transfusões de plasma podem ser indicadas (ver SEPTICEMIA NOS POTROS, pág.457).

Uma diarréia hemorrágica aguda e fulminante com alta mortalidade que ocorreem potros jovens está associada a Clostridium perfringens dos Tipos B e C. Asinfecções podem ser esporádicas ou disseminadas em uma fazenda. A depressãointensa e a rápida deterioração do estado cadiovascular são seguidas de morte em24 a 48h. Na necropsia encontra-se uma hemorragia intraluminal e necrose extensade mucosa do intestino delgado.

Outras bactérias que foram associadas às diarréias de potros são Bacteroidesfragilis, Clostridium difficile e Rhodococcus (Corynebacterium) equi. As duas primei-ras ocorrem em potros < 2 semanas de idade e exigem tratamento de suporteintensivo. Apesar de a R. equi ser primariamente uma infecção respiratória, podemser observadas enterites agudas e crônicas; a diarréia é observada em potros de 1a 4 meses de idade. O diagnóstico é mais fácil se há pneumonia. A bactéria podeser cultivada a partir de lavado traqueal. A cultura fecal positiva não é útil, pois a R.equi é normalmente encontrada nas fezes de potros saudáveis. A eritromicinacombinada à rifampina é o tratamento de escolha.

Diarréia viral

O rotavírus é a principal causa de diarréia em potros. É altamente contagiosoe pode atingir todos os potros em uma fazenda em 3 a 5 dias. A doença écaracterizada por depressão, anorexia e diarréia aquosa profusa. Normalmenteé observada em potros < 2 meses de idade, afetando mais gravemente os maisjovens. A diarréia normalmente dura de 4 a 7 dias, apesar de poder persistir porsemanas.

O vírus destrói os enterócitos absortivos no intestino delgado, o que causamalabsorção. Há também uma deficiência de lactase, o que resulta na passagemda lactose para o intestino grosso, induzindo uma diarréia osmótica.

O diagnóstico é realizado pela identificação do vírus nas fezes por microscopiaeletrônica ou ELISA. O teste de ELISA é rápido e conveniente.

O tratamento geralmente é de suporte. A utilização de um preparado comercialde lactase adicionado ao leite pode auxiliar os potros com infecção persistente.

Causas variadas

Pode ocorrer uma diarréia nutricional por superalimentação, como quando opotro é reunido à mãe após um período de separação; e por nutrição imprópria, comoquando potros órfãos são alimentados com leite de vaca, ou potros que recebem


sacarose. A intolerância à lactose em potros foi relatada, porém é rara e pode serdeterminada pelos testes de desafio à tolerância à lactose. A diarréia em potros podetambém estar associada à Strongyloides westeri e à criptosporidiose. Pode serobservada uma doença intestinal em potros árabes com síndrome de imunodefi-ciência combinada.

PERDA DE PESO E HIPOPROTEINEMIA

As causas para perda de peso nos cavalos são numerosas, podendo envolverquaisquer dos sistemas corporais. Esta discussão se limita às doenças do trato GI.A perda de proteínas pode ou não estar associada à perda de peso. Os distúrbiosque estão comumente associados com um destes sintomas são neoplasia GI,doença inflamatória intestinal e intoxicação por fenilbutazona.

Neoplasia gastrointestinal

O carcinoma de células escamosas do estômago e a forma alimentar delinfossarcoma são as formas mais comuns de neoplasia GI nos eqüinos. A perda depeso crônica pode ser a única queixa. Uma diarréia crônica e hipoalbuminemiapodem ser observadas em cavalos nos quais o linfossarcoma se infiltrou na paredeintestinal.

Como a incidência de neoplasias GI é baixa, as outras causas de perda de pesodevem ser investigadas primeiro. O diagnóstico geralmente é realizado por exclusãodestas outras causas e pela necropsia. O carcinoma de células escamosas doestômago pode ser diagnosticado por gastroscopia; é necessário um endoscópio defibra óptica de 2 a 3m para examinar-se a mucosa gástrica de cavalos adultos. Nolinfossarcoma, a palpação retal pode detectar linfonodos aumentados ou intestinoespessado. Uma laparotomia exploratória, com biópsia intestinal, pode fornecer umdiagnóstico definitivo.

Não há tratamento específico disponível para neoplasia GI em eqüinos. Oprognóstico é grave.

Doença inflamatória intestinal

A enterite granulomatosa e a gastroenterite eosinofílica crônica devem serconsideradas no diagnóstico diferencial de perda de peso e hipoproteinemia.Ambas as doenças envolvem a infiltração do intestino delgado, grosso e linfono-dos regionais por células inflamatórias. Isto resulta em malabsorção e numaenteropatia com perda de proteínas. A diarréia pode ou não ser uma característicaclínica.

O diagnóstico de quaisquer destas síndromes é feito pelos sintomas clínicos,presença de espessamento intestinal na palpação retal, proteína sérica baixa, ebiópsia intestinal ou retal. Um teste de tolerância à glicose oral ou um teste deabsorção de D-xilose pode verificar a presença de malabsorção.

A fisiopatologia destas síndromes em eqüinos não é totalmente compreendida.Foram sugeridas como causas a tuberculose, a migração parasítica e as causasimunomediadas.

Várias terapias medicamentosas foram tentadas com sucesso limitado. Corticos-teróides, metronidazol, e o antimetabólito azatioprina foram utilizados com eficáciavariável. O manejo nutricional de suporte deve incluir alimentação freqüente comalimentos de boa qualidade e ricos em energia. A alimentação forçada por sondanasogástrica pode ser necessária em cavalos anoréticos. (A utilização de fórmulaspara alimentação humana em eqüinos está sendo pesquisada.) O prognóstico égrave.


Intoxicação por fenilbutazona

A fenilbutazona pode causar uma gastroenteropatia em eqüinos com perda deproteínas, quando administrada em dose > 8,8mg/kg de peso corporal. Os pôneise potros parecem ser mais sensíveis aos efeitos tóxicos desta droga que osadultos. Os sintomas podem incluir ulceração oral, anorexia, depressão, perda depeso e edema ventral. A hipoproteinemia ocorre devido à saída de proteínasatravés da parede intestinal; isto pode ocorrer sem uma ulceração visível nointestino delgado ou grosso. No entanto, a ulceração gástrica é muitas vezes aseqüela da intoxicação por fenilbutazona. Pode também ocorrer uma necrosepapilar renal.

O diagnóstico pode ser feito com base em um histórico de administração defenilbutazona, sintomas clínicos e presença de hipoproteinemia. A ulceraçãogástrica pode ser confirmada por gastroscopia, com a utilização de um endoscópiode fibra óptica de 2 a 3m.

A utilização de fenilbutazona ou qualquer outra droga antiinflamatória nãoesteróide deve ser interrompida. As medicações antiúlceras, como a cimetidina,ranitidina e sucralfato, podem ser úteis no tratamento das úlceras gástricas. Podeser necessário um período de convalescença de vários meses para que a hipopro-teinemia se resolva.

Enterite proximal(Enterite anterior, Duodenite-jejunite)

É uma síndrome caracterizada por dor abdominal de moderada a intensa, íleo edistensão gástrica. Os cavalos afetados geralmente estão taquicárdicos e podemapresentar um leve aumetno na temperatura corporal. Se não tratados, estesanimais desenvolvem choque e, possivelmente, ruptura gástrica. O hematócrito ea proteína sérica podem estar aumentados, indicando uma desidratação. Oleucograma periférico varia entre os casos. As amostras de paracentese abdominalgeralmente apresentam uma contagem normal de leucócitos, mas os níveis deproteína peritoneal freqüentemente são > 3g/dL.

Esta síndrome deve ser diferenciada da obstrução do intestino delgado, com aqual possui muitos sintomas clínicos em comum. Diferenças importantes sãonotadas na palpação retal e na resposta ao esvaziamento gástrico. Na obstrução dointestino delgado, a palpação retal geralmente revela alças de intestino delgadomuito distendidas; na enterite proximal, pode ser sentido um intestino delgadolevemente distendido ou espessado, mas o reto também pode estar normal.

A passagem da sonda nasogástrica, em ambas as síndromes, pode resultar emgrandes quantidades de refluxo gástrico. Os cavalos com enterite proximal ficammuito aliviados após este procedimento, enquanto os cavalos com obstrução nointestino delgado continuam a piorar.

Os cavalos com enterite proximal podem continuar apresentando refluxo degrandes quantidades de líquido para o estômago por vários dias. O tratamento incluidescompressão nasogástrica repetida ou contínua. Devido ao grande volume defluido perdido, 40 a 60L de fluidos EV podem ser necessários diariamente. Drogasantiinflamatórias não esteróides podem ser necessárias para aliviar a dor e fornecerproteção contra as endotoxinas. Apesar de não ter sido identificado nenhum agenteetiológico, a antibioticoterapia de amplo espectro pode ser útil.

As complicações possíveis incluem pneumonia por aspiração e laminite. Oprognóstico é reservado, mas com cuidados intensivos, muitos destes animaissobrevivem.


DOENÇAS ENTÉRICAS EM SUÍNOSSuínos de todas as idades são suscetíveis às doenças entéricas. A diarréia é o

sinal comum a quase todos os distúrbios entéricos. A transmissão das enteropatiasinfecciosas ocorre pelas vias oral e fecal. Pelo menos 12 diferentes agentesetiológicos, incluindo bactérias, vírus e parasitas, podem causar doença entéricaprimária. A diarréia em um rebanho pode ser devida a um único agente, poréminfecções concorrentes são comuns. Dado que algumas doenças são idade-dependentes, é útil fazer-se o diagnóstico diferencial por grupos etários (ver TABELA 6).

ENTERITE POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS TIPO CÉ uma enterite necro-hemorrágica altamente fatal causada por infecção do

intestino delgado por cepas Tipo C de C. perfringens (welchii). Afeta maiscomumente leitões de 1 a 5 dias de idade, mas pode ocorrer em porcos de até 3semanas ( e em outras espécies, ver também pág. 392 ).

Etiologia e patogenia – O microrganismo penetra entre as células absortivas dojejuno superior, elaborando β-toxina, uma exotoxina potente, sensível à tripsina etermolábil que causa necrose de todos os componentes estruturais dos vilos. Ainflamação necrótica em geral estende-se profundamente, afetando as criptasmucosas. A infecção pode-se estender caudalmente e envolver o íleo, masraramente afeta o cólon. A necrose da mucosa é acompanhada por passagem desangue para o lúmen intestinal.

Achados clínicos – O súbito aparecimento de diarréia hemorrágica seguida decolapso e morte é característico da doença em leitões de 1 a 3 dias de idade. Os

TABELA 6 – Distribuição Etária das Doenças Diarréicas dos Suínos

Grupo etário

Final decrescimento,

Amamentação Desmame reprodução

Doenças bacterianasEnterite por Clostridium perfringens Tipo C ++ – –Colibacilose entérica +++ +++ –Enterite proliferativa porcina – + +++Enterite por Salmonella + + +++Disenteria suína + + +++

ParasitismoCrysptosporidium sp + + –Isospora suis +++ + –Strongyloides ransomi + + +Trichuris suis – – ++

Doenças viraisDiarréia epidêmica porcina + ++ +++Enterite por rotavírus +++ +++ +Gastroenterite transmissível +++ +++ ++Outras (adeno, êntero, pararrotavírus) + + –

– = rara ou não ocorre;+ = incomum;++ = comum;

+++ = muito comum.

Doenças Entéricas em Suínos 229

casos menos agudos desenvolvem uma diarréia líquida, amarronzada, em 3 a 5dias. Raramente, porcos de 1 a 3 semanas de idade desenvolvem uma diarréiaacinzentada, pastosa e persistente e tornam-se progressivamente emaciados. Noscasos superagudos, a região perineal está corada pelo sangue.

Lesões – O intestino delgado mostra-se vermelho-escuro, hemorrágico epreenchido com líquido hemorrágico; nos casos menos agudos, de 3 a 5 dias,freqüentemente vêem-se bolhas de gás na parede do jejuno e necrose da mucosado jejuno e íleo. Aqueles casos com curso mais crônico têm intestino delgadoespesso, revestido por uma membrana necrótica acinzentada ou amarelo-pálida,fortemente aderida à submucosa.

Diagnóstico – Os achados da necropsia são geralmente suficientes para seestabelecer o diagnóstico na forma hemorrágica e superaguda e na forma agudacom enfisema jejunal. Um diagnóstico provável rápido pode ser feito pela demons-tração de formas coccídicas em esfregaços da mucosa corados por Gram. Obser-vações histológicas das áreas da necrose dos vilos com colonização da mucosa pornumerosos bastonetes Gram-positivos é adequada para a confirmação. As formassubaguda e crônica da doença, em leitões com 6 a 14 dias de idade, são facilmenteconfundidas à necropsia com a enterite por Isopora suis, porém o diagnóstico égeralmente possível pelo exame histológico do jejuno e íleo ou por observação declostrídios ou coccídios em esfregaços de mucosa corados por Gram ou Giemsa.

Tratamento e controle – O tratamento dos porcos com sinais clínicos é depouca utilidade, pois as lesões geralmente são irreversíveis quando a diarréiaaparece. Num surto de doença aguda, a administração profilática de antitoxinaTipo C e/ou antibióticos parenterais ou orais aos leitões recém-nascidos forneceproteção, se ministrados até 2h do nascimento. A doença tende a recidivar eminstalações infectadas. A vacinação das porcas gestantes, 6 e 3 semanas antesdo parto, com bacterina-toxóide Tipo C confere alguma imunidade lactogênicapassiva às leitegadas subseqüentes, desde que os leitões consumam o colostrologo após o nascimento. Uma vez imunizadas com duas injeções de bacterina-toxóide, as porcas devem receber uma injeção de reforço cerca de 3 semanasantes de cada parto subseqüente.

DOENÇA DO EDEMA(Enterotoxemia por E. coli)

É um distúrbio neurológico agudo e altamente fatal (ver pág. 723 ) que ocorregeralmente de 5 dias a 2 semanas após o desmame, ocasião em que pode seracompanhado por diarréia.

COLIBACILOSE ENTÉRICA

É uma doença comum dos leitões neonatos, em amamentação e desmamados,causada pela infecção do intestino delgado por cepas enterotoxigênicas de E. coli.

Etiologia e patogenia – Certas cepas de E. coli possuem fímbrias ou pêlos quepermitem sua aderência e colonização nas células do epitélio absortivo do jejuno eíleo. Os três tipos antigênicos de pêlos associados com a patogenicidade são K88,K99, 987P e F41. As cepas patogênicas produzem enterotoxinas que promovem oaumento da secreção de líquido e eletrólitos para o interior do lúmen intestinal,resultando em diarréia, desidratação e acidose. A infecção neonatal é comumentecausada por cepas K88 e 987P, enquanto a colibacilose pós-desmame é quasesempre devida a cepas K88.

Achados clínicos – Diarréia profusa aquosa com desidratação rápida, acidosee morte é comum. Raramente, os leitões sofrem colapso e morrem, antes de haverperda de líquidos.


Lesões – Desidratação da carcaça com distensão do intestino delgado por mucoamarelado, fluido e levemente mucoso é característica. O cólon mostra conteúdosimilar. A porção fúndica da mucosa gástrica está freqüentemente avermelhada. Osporcos morrem subitamente e apresentam áreas de eritema cutâneo. Histologica-mente, os vilos são de tamanho normal e possuem muitos bastonetes bacterianospequenos aderidos aos enterócitos absortivos.

Diagnóstico – A confirmação está baseada na observação histológica dacolonização bacteriana nos vilos; demonstração dos antígenos pilosos K88, K99,F41 ou 987P em raspados intestinais, por imunofluorescência ou outros procedi-mentos imunológicos; e isolamento do microrganismo do intestino delgado. Dadoque a E. coli é um agente secundário comum, é importante considerar-se apossibilidade de envolvimento de outros agentes, como vírus ou coccídios.

Tratamento e controle – A terapia inclui o tratamento imediato com drogasantibacterianas, juntamente com a restauração do balanço de fluidos e eletrólitos.Testes de sensibilidade de drogas antibacterianas são úteis para identificar amedicação efetiva. A prevenção inclui a redução dos fatores predisponentes, comoumidade e friagem; a melhora das condições sanitárias, como pela substituição doassoalho de concreto sólido ou ripa por assoalho de tela de arame; e vacinação dasporcas gestantes com vacinas piloespecíficas. O estímulo da imunidade intestinalativa pela administração oral de antígenos piloespecíficos é útil na fase final doperíodo de aleitamento e no período pós-desmame.

SALMONELOSE ENTÉRICA

Salmonelas enteropatogênicas causam inflamação e necrose dos intestinosdelgado e grosso, resultando em diarréia que pode estar acompanhada de sepsegeneralizada. Todas as idades são suscetíveis, porém a doença é mais comum emsuínos desmamados e em crescimento-término.

Etiologia e patogenia – Salmonella choleraesuis var. kunzendorf é a espéciemais comum de salmonela que afeta os suínos. Algumas vezes, produz enterocolitenecrosante, porém mais comumente é uma doenca septicêmica caracterizada porhepatite, pneumonia e vasculite cerebral. S. typhimurium, S. typhisuis e umavariedade de outras espécies afetam primariamente o trato GI. A infecção dointestino resulta numa inflamação necrótica e não supurativa da mucosa e submucosado íleo, ceco e cólon; freqüentemente a mucosa está ulcerada. Geralmente, háextensão para os linfonodos regionais e, ocasionalmente, septicemia generalizada.As fontes de infecção incluem suínos portadores, roedores e alimentos contamina-dos (ver também SALMONELOSE, pág. 178 ).

Achados clínicos – Os leitões em amamentação podem desenvolver diarréia,porém geralmente sucumbem à septicemia generalizada. Poucos desmamados ouem crescimento-término são febris e apresentam fezes líquidas que podem seramarelas ou conter restos necróticos.

Lesões – Os porcos infectados por S. typhimurium possuem cólon e íleoinflamados, discretamente espessos e geralmente com restos necróticos na super-fície da mucosa. Os linfonodos mesentéricos estão aumentados e, algumas vezes,vermelhos. A ulceração da mucosa pode ou não ser evidente. Uma pequenaquantidade de hemorragia pode ser observada nos casos agudos. Ocasionalmente,podem se desenvolver constrições retais (ver adiante). Outras salmonelas ente-ropatogênicas, com exceção da S. typhisuis, produzem lesões semelhantes às daS. typhimurium, porém menos severas. As lesões da enterite por S. typhisuis sãodistintas, tipicamente manifestadas como úlceras redondas (botonosas) e amarelasno cólon, ceco e menos comumente no íleo.

Diagnóstico – A cultura de amostras fecais ou da mucosa intestinal em um meioseletivo pode revelar o microrganismo; entretanto, Salmonella spp são freqüente-


mente isoladas (e mais confiáveis) a partir dos linfonodos mesentéricos aumentadospor semeadura direta em meio seletivo, como ágar verde-brilhante ou por inocula-ção em meios de enriquecimento. O exame histológico do intestino e fígadoafetados, para diferenciar a salmonelose da enterite proliferativa e da disenteriasuína, é um procedimento suplementar valioso.

Tratamento e controle – A administração parenteral de drogas antibacterianasa porcos com a doença aguda e a medicação do grupo afetado, via água ou alimento,podem diminuir a severidade do surto. As medicações mais comumente utilizadasna água de bebida são a neomicina e as nitrofurazonas. Geralmente, o tratamentonão produz melhora surpreendente, e a recuperação freqüentemente é vagarosa.Testes de sensibilidade do microrganismo isolado são úteis na seleção da drogaantibacteriana apropriada. Através da limpeza e desinfecção das instalaçõescontaminadas e eliminação da fonte de microrganismos, diminui-se a probabilidadede epidemias repetidas.

TORÇÃO MESENTÉRICA DO INTESTINO DELGADO

É uma causa de morte esporádica, súbita e inesperada em leitões de crescimentorápido.

Etiologia e patogenia – Não foi identificada uma causa específica para estacondição. Os fatores predisponentes podem incluir exercício vigoroso, lutas, amon-toamento ou alimentação irregular. Porcos de maior comprimento lombar são osmais propensos a desenvolver a torção mesentérica. A rotação de todo intestinoincluindo a parte posterior do duodeno e a parte anterior do reto, ao redor da raiz domesentério, obstrui o fluxo de sangue venoso, porém permite que o fluxo arterialprossiga. Isto causa estagnação sangüínea no intestino e logo resulta em infarto. Arotação pode ser apenas parcial sendo difícil de se demonstrar à necropsia, o quetorna o diagnóstico mais difícil.

Achados clínicos – Morte súbita, inesperada e com distensão abdominal égeralmente tudo o que se observa. Os porcos exibem sinais de dor abdominalum pouco antes da morte. Todo o curso clínico da doença dura cerca de 2h. Algumasvezes, apenas um porco de um grupo é afetado, porém é comum vários porcos emcrescimento em uma mesma baia morrerem em um período de 2 a 3 semanas.

Lesões – Os porcos afetados são geralmente bem nutridos. Existem áreas deeritema cutâneo e distensão do abdome. Os intestinos grosso e delgado sãovermelho-escuros e preenchidos com um líquido hemorrágico não coagulado. Oestômago está geralmente cheio de alimento e o duodeno anterior não é afetado.O cólon está deslocado cranioventralmente e a parede está hiperêmica. A palpaçãoda raiz do mesentério revela a torção mesentérica.

Diagnóstico – Os achados da necropsia são suficientes para estabelecer odiagnóstico. O exame histológico do jejuno e íleo revela ingurgitamento maciço dosvasos e hemorragia por toda a mucosa e submucosa. A deterioração agônica e postmortem da mucosa resulta no desprendimento da maioria do epitélio mucosal.

Controle – Não existe tratamento. Alimentação regular, fornecimento de espaçoadequado nos comedouros e redução do estresse físico podem auxiliar a minimizaras perdas.

PARASITOSE

Ver também páginas 123 , 129 e 263.Ascaris suum – É o nematóideo intestinal mais comum dos suínos. Os vermes

adultos do intestino reduzem a eficiência alimentar e as infecções severas causamemaciação. A migração larval incita inflamação no fígado e pulmões.


Cryptosporidium sp – É um coccídio que se adere ao epitélio da mucosa intestinalde porcos de 10 dias de idade ou mais, causando atrofia dos vilos no intestinodelgado inferior o que pode resultar em malabsorção e diarréia.

Eimeria spp – Os coccídios deste gênero são comuns nos suínos, porém oaparecimento da doença é raramente observado. As infecções pesadas podemcausar enterocolite severa em leitões em crescimento.

Hyostrongylus rubidus – É o verme estomacal comumente encontrado emsuínos criados em pastagem; este parasita geralmente produz pequeno efeitoprejudicial.

Isospora suis – Uma forma comum e importante de coccidiose em leitões de 6dias a 3 semanas de idade. A infecção causa necrose e atrofia dos vilos do íleo ejejuno. A infecção bacteriana secundária da mucosa intestinal lesada é comum. Amortalidade é freqüentemente de 20 a 25% e muitos porcos param de crescer. Odiagnóstico pode ser baseado na identificação de formas coccídicas imaturas emesfregaços diretos da mucosa do intestino corados com Giemsa ou no examehistológico do intestino afetado. O sucesso da prevenção depende mais comumenteda limpeza completa das maternidades para minimizar o número de oocistos. Apósa limpeza, a desinfecção completa com 50% de alvejante tem sido útil. Algumasvezes, são ministrados coccidiostáticos às porcas na ração 2 semanas antes doparto ou administrados VO para os leitões a partir do nascimento até 3 semanas deidade.

Oesophagostomum spp – Os nódulos dos vermes adultos ficam no intestinogrosso e causam pouco dano, porém uma infecção pesada por larvas encistadas naparede intestinal pode levar à emaciação.

Strongyloides ransomi – As larvas deste verme intestinal podem ser transmitidaspelo colostro ou pela pele contaminada da mãe. Leitões fortemente infectadosdesenvolvem diarréia severa, dos 10 aos 14 dias de idade, com alta mortalidade. Odiagnóstico pode ser baseado na observação microscópica direta de restos damucosa.

Trichuris suis – Estes vermes penetram a mucosa do ceco e cólon, causandoinflamação multifocal. As infecções pesadas causam diarréia e emaciação. Asfezes podem ser hemorrágicas; portanto, estas infecções podem ser confun-didas clinicamente com disenteria suína ou enterite proliferativa. O diagnósticopode ser baseado na observação direta dos vermes no intestino grosso ouflotação fecal.

DIARRÉIA EPIDÊMICA PORCINA

Trata-se de uma diarréia por coronavírus (ainda não reconhecida no hemisférioocidental) que afeta porcos de todas as idades, assemelhando-se clinicamente àgastroenterite transmissível (GET, ver adiante) em muitos aspectos.

Etiologia e epidemiologia – O vírus da diarréia epidêmica porcina (VDEP) nãoestá relacionado a qualquer outro membro da família Coronaviridae. Os porcos sãoos únicos hospedeiros que se conhecem a ser infectados. Não foram encontradosanticorpos para VDEP em porcos selvagens ou outras espécies animais. A infecçãoocorre na maioria dos países europeus e na China. Em 1969, houve grandesepidemias na Europa; não foram encontrados anticorpos em soros coletados antesde 1969. Desde então, o vírus tornou-se disseminado e endêmico em vários paíseseuropeus, sendo que os surtos agudos tornaram-se raros. Nas grandes fazendas,de criação, o vírus persiste em leitegadas consecutivas de porcos após terem sidodesmamados e perdido sua imunidade lactogênica. Nestas fazendas o VDEP podeser associado à diarréia do desmame. Na Bélgica, o VDEP é mais comumenteassociado à diarréia em porcos de engorda logo após terem sido trazidos das


diversas fazendas de criação e reunidos em grandes unidades de engorda. O vírusfoi demonstrado em material fecal em 80% destes grupos. As informaçõesepidemiológicas de outros países são raras. A disseminação do vírus ocorreprincipalmente por via direta, através de porcos infectados e indiretamente atravésde fomitos contaminados pelo vírus, além dos caminhões de transporte.

Patogenia – A patogenia e os mecanismos imunes são semelhantes aosrelatados para GET. A infecção oral resulta em replicação viral nas células epiteliaisque cobrem os vilos do intestino delgado. As células nos vilos do cólon também sãoinfectadas. Não foi demonstrado tropismo em nenhum outro tecido. O vírus éexcretado nas fezes.

Achados clínicos – A diarréia é o único sintoma observado diretamente induzidopelo vírus. Um surto agudo em uma fazenda de criação suscetível assemelha-se aum surto de GET, sendo caracterizado por diarréia aquosa em porcos de todas asidades. No entanto, quando comparado à GET, o período de incubação é mais longo(3 a 4 dias), nem todas as leitegadas de leitões em amamentação ficam doentes ea mortalidade de leitões neonatos é menor (média 50%). Além disso, a dissemina-ção da doença na fazenda ocorre mais lentamente. Em todos os surtos, os sintomassão observados mais consistentemente em porcos em engorda, terminação eadultos – eles parecem ser mais suscetíveis, pois os surtos muitas vezes iniciam-se nestes grupos etários. Na diarréia epidêmica porcina (DEP), os animais maisvelhos ficam mais letárgicos e deprimidos que na GET. Os animais doentes parecemter cólicas.

Os surtos agudos em suínos em terminação suscetíveis são caracterizados pordiarréia aquosa, mas um número acentuadamente aumentado de mortes agudaspode ser observado, particularmente em animais infectados no final do período determinação e em linhagens estressáveis. A morte pode ocorrer até durante o períodode incubação.

Lesões – As lesões macroscópicas estão confinadas ao intestino delgado, como encurtamento dos vilos sendo a principal característica. Estas lesões parecem-semuito com as observadas na GET. Não foram descritas lesões no cólon. Um achadoconsistente é a necrose aguda da musculatura do dorso.

Diagnóstico – A diferenciação clínica da GET é difícil. A GET na sua formatipicamente epidêmica causa uma diarréia rapidamente disseminada em animais detodas as idades com alta mortalidade de neonatos. Na DEP, a disseminação dadiarréia ocorre em uma velocidade menor e, apesar de a diarréia ser observada namaioria das leitegadas, algumas permanecem saudáveis mesmo na ausência deimunidade. A morbidade é de 100% em animais mais velhos, que são afetadosintensamente. Mortes agudas observadas em animais adultos e em terminaçãodevido à necrose muscular e ocorrendo durante um surto de diarréia é típico de DEP,não sendo observada em nenhum outro tipo de diarréia infecciosa.

O diagnóstico laboratorial em neonatos é feito por imunofluorescência direta emporções por criostato do intestino delgado e cólon. O teste de ELISA para detectarantígenos virais nas fezes ou conteúdo intestinal é mais útil em animais mais velhos.Os anticorpos podem ser detectados em amostras pareadas de soro através dobloqueio de ELISA.

Controle – Não há nenhum tratamento específico disponível. As medidastomadas durante um surto de DEP são de natureza geral. Os animais com diarréiadevem ter acesso livre à água e os suínos em terminação devem ser privados dealimentação por 1 a 2 dias.

Nas fazendas de criação, diante de um surto, a disseminação do vírus para asmaternidades pode ser temporariamente evitada por medidas sanitárias. Se foremrealizadas juntamente com a infecção deliberada de porcas prenhes, as perdas emneonatos podem ser diminuídas. Não há vacina disponível.


ENTERITE PROLIFERATIVA SUÍNA(Adenomatose intestinal porcina, Enteropatia hemorrágica proliferativa)

É uma doença diarréica comum em suínos em crescimento-terminação e emreprodutores jovens, caracterizada por hiperplasia e inflamação do jejuno, íleo ecólon. É freqüentemente uma doença autolimitante suave, porém algumas vezescausa diarréia persistente, enterite necrótica severa ou enterite hemorrágica comalta mortalidade.

Etiologia e patogenia – A etiologia é obscura, porém Campylobacter sputorumou C. hyointestinalis está consistentemente presente no citoplasma das célulasepiteliais da mucosa nas áreas afetadas do intestino. A doença é disseminada pelocontato com os porcos infectados, porém seu mecanismo de aparecimento não éconhecido (ver também C AMPILOBACTERIOSE , pág. 121).

Achados clínicos – A forma não hemorrágica, mais comum, da doença afetacom freqüência porcos de 18 a 36kg e é caracterizada pelo aparecimento súbito dediarréia. As fezes são aquosas a pastosas, amarronzadas ou tenuemente tingidasde sangue. Cerca de 2 dias após, alguns leitões podem expelir fibrinonecróticosamarelos, que se formaram no íleo. A maioria dos animais afetados recupera-seespontaneamente, porém um número significativo desenvolve enterite necróticacrônica com emaciação progressiva. A forma hemorrágica é caracterizada porpalidez cutânea, fraqueza e eliminação de fezes hemorrágicas ou escuras. Marrãsprenhes podem abortar.

Lesões – Podem ocorrer em qualquer parte da metade inferior do intestinodelgado, ceco ou cólon, porém são mais freqüentes e óbvias no íleo. A parede dointestino é espessa e o mesentério pode estar edematoso. Os linfonodos mesentéricosestão aumentados. A mucosa intestinal parece estar espessa e rugosa, pode estarcoberta com uma membrana fibrinonecrótica amarela ou marrom e, algumas vezes,com pequenos pontos de hemorragia. Cilindros necróticos amarelos podem serencontrados no íleo ou passando pelo cólon. Necrose difusa completa da mucosanos casos crônicos causa rigidez intestinal, parecendo uma mangueira de jardim.Lesões proliferativas da mucosa estão com freqüência presentes no cólon, porémsão detectáveis apenas por cuidadosa inspeção à necropsia. Na forma hemorrágicaprofusa, as fezes são vermelhas ou escuras no cólon, e o íleo contém sanguecoagulado.

Diagnóstico – A confirmação é baseada na observação histológica da prolifera-ção característica e inflamação das críptas da mucosa. O microrganismo Campylobacterintracelular pode ser demonstrado por corantes de prata. A cultura bacteriana doslinfonodos e do intestino exclui a infecção por Salmonella; o exame histológico e acultura do ceco e cólon excluem a disenteria suína, sendo procedimentos adicionaisessenciais. O cólon deve ser também examinado para vermes capilares.

Tratamento e controle – Várias drogas antibacterianas, administradas paren-teralmente a animais seriamente afetados e no alimento ou água ao restante dogrupo, auxiliam a redução da severidade da enterite e impedem o desenvolvimentoda enterite necrótica crônica irreversível. Não estão disponíveis métodos paradetectar animais portadores.

CONSTRIÇÃO RETAL

Nos porcos em crescimento, as constrições retais são seqüelas de prolapsosretais gravemente traumatizados (ver pág. 159 ) ou infecções que interferem com airrigação sangüínea retal. A primeira causa resulta em casos esporádicos; a últimapode ser epidêmica. Uma das causas pode ser a infecção por Salmonella typhimurium(ver anteriormente), provocando uma proctite ulcerativa que cicatriza de modo que


a função normal não é restituída. A constrição é relatadamente o resultado de fibrosedo tecido retal devido à isquemia persistente causada por uma infecção em área desuprimento sangüíneo limitado.

Achados clínicos – Vários porcos inchados em estágios variados de emaciaçãosão geralmente observados em um grupo de suínos em crescimento. Outrossintomas clínicos, incluindo surtos anteriores de diarréia intensamente debilitante,são comuns porém nem sempre relatados. O dedo indicador pode ser passado peloreto sem resistência considerável.

Lesões – Na necropsia, o cólon está bastante distendido e o intestino está cheiode gás e fezes verdes. A lesão predominante é um canal retal estreitado, devido aúlceras anulares fibróticas ou constrição retal, encontrado 2 a 5cm cranial ao ânus.

Diagnóstico – Uma epidemia de constrições retais sem prévios prolapsos éindicativa. A cultura de fezes e dos linfonodos regionais normalmente revela S.typhimurium. No entanto, não é possível determinar quem ocorreu primeiro: a lesãoou a infecção.

Tratamento e controle – O diagnóstico precoce e tratamento da diarréia sãoimperativos para o controle. Boas instalações, manejo e medidas sanitárias, commovimentação “all-in/all-out” dos suínos, é o melhor método para prevenir outrossurtos. Acredita-se que a cirurgia não seja economicamente compensadora.

ENTERITE POR ROTAVÍRUS

É uma doença comum do intestino delgado dos suínos. Todas as idades sãosuscetíveis, porém a doença diarréica significante geralmente ocorre em leitõesamamentando ou após o desmame.

Etiologia e patogenia – O rotavírus causador infecta e destrói os enterócitos dosvilos em todo o intestino delgado, porém as lesões são mais severas no terço médiodo intestino. A perda do epitélio dos vilos resulta em atrofia parcial destes,malabsorção e diarréia osmótica. Tipos antigênicos múltiplos do rotavírus afetam ossuínos. Podem-se disseminar facilmente por contato direto. Porcas portadorassadias podem eliminar o vírus nas fezes durante o período periparturiente, expondoassim sua leitegada à infecção.

Achados clínicos – Se os porcos neonatos não recebem níveis protetores deanticorpos maternos, provavelmente estão propensos a desenvolver diarréia aquo-sa profusa, a partir de 12 a 24h de idade. Mais comumente, a infecção é endêmicano rebanho e as porcas possuem níveis variados de anticorpos no colostro e leite,o que fornece níveis variáveis de proteção passiva aos leitões em amamentação. Adiarréia freqüentemente inicia-se em porcos de 5 dias a 3 semanas de idade ouimediatamente após o desmame. Nos estágios iniciais, as fezes dos porcos emamamentação são freqüentemente amarelas ou cinzas e pastosas, passando acinzas e pastosas após , 2 dias. A diarréia persiste por 2 a 5 dias. Os porcos comdiarréia tornam-se emaciados e com pêlo áspero, porém a mortalidade é geralmentebaixa. Os porcos desmamados possuem fezes aquosas, contendo alimento poucodigerido. Os desmamados tornam-se inapetentes e não competitivos, resultandoem emaciação, interrupção no desenvolvimento e predisposição provável à pneu-monia e a outras doenças.

Lesões – O intestino delgado mostra parede fina, o ceco e o cólon contêm fezeslíquidas.

Diagnóstico – São necessários procedimentos de laboratório. A conformação ébaseada na demonstração histológica da atrofia de vilos no jejuno, demonstraçãoà microscopia eletrônica de vírions no conteúdo intestinal e procedimentos deimunodiagnóstico para demonstrar o antígeno viral na mucosa intestinal ou nasfezes. Os diagnósticos diferenciais incluem GET endêmica, enterite por Isosporasuis e colibacilose entérica.


Tratamento e controle – Não existe tratamento específico. Minimização daperda de calor e fornecimento adequado de água para manter a hidratação sãoúteis. A vacinação de porcos pode ser útil. Infecção intercorrente por E. colienterotoxigênica é comum; portanto, uma terapia antibiótica pode reduzir amortalidade. Fornecer aos leitões desmamados com diarréia um ambiente seco,aquecido e livre de corrente de ar e, freqüentemente, alimentação restrita auxiliana prevenção de inanição, doenças secundárias e parada permanente docrescimento.

ENTERITE POR STREPTOCOCCUS DISPAR

É uma doença diarréica de leitões em amamentação normalmente com 5 a 10dias de idade, que foi associada à colonização do intestino delgado por S. dispar.O diagnóstico pode ser auxiliado pela observação de cocos Gram-positivos aderi-dos aos vilos das células epiteliais. Antibacterianos como a penicilina devem serúteis no tratamento.

DISENTERIA SUÍNA(Diarréia sanguinolenta)

É uma doença diarréica muco-hemorrágica comum em suínos, que afeta ointestino grosso.

Etiologia e patogenia – O agente causador essencial é a Treponemahyodysenteriae, um espiroqueta anaeróbico que produz uma hemolisina, apesar deoutros microrganismos poderem contribuir para a gravidade das lesões. Ela proliferano intestino grosso, provocando a degeneração e inflamação da mucosa superficial,hipersecreção de muco pelo epitélio mucosal e pontos multifocais de sangramentona superfície da mucosa. O microrganismo não penetra além da mucosa intestinal.A capacidade diminuída da mucosa para reabsorver secreções endógenas dointestino delgado não afetado resulta em diarréia.

Achados clínicos – Os primeiros sintomas são anorexia parcial com ou semfebre e a eliminação de fezes moles. O curso é variável. Alguns animais morremperagudamente. Mais freqüentemente, desenvolve-se uma diarréia mucóide comestrias de sangue, progredindo para uma diarréia aquosa muco-hemorrágica. Apósvarios dias, as fezes ficam marrons e contêm estrias de fibrina e debris. Os porcoscom diarréia ficam desidratados, profundamente fracos, magros e emaciados.

Lesões – As lesões difusas confinam-se ao ceco, cólon espiral e reto. A mucosaafetada está recoberta por uma camada de muco acinzentado ou transparente,muitas vezes com estrias de sangue em suspensão, nos estágios iniciais; umamistura de sangue, fibrina e debris necróticos nos casos mais avançados; e debrisamarelados e necróticos no final da doença.

Diagnóstico – Os sintomas clínicos e os achados de necropsia são normalmentesuficientes para um diagnóstico presuntivo. A confirmação é baseada na demons-tração das lesões histológicas típicas no intestino grosso e no isolamento da T.hyodysenteriae por cultura anaeróbica. As doenças concomitantes não são inco-muns. O diagnóstico diferencial inclui enterites proliferativas, salmoneloses einfecções intensas por vermes capilares.

Tratamento e controle – O uso terapêutico de antibacterianos é eficaz seiniciado precocemente. A medicação na água é preferida no início. Como as cepasresistentes a drogas são prevalentes, é essencial que se escolha uma droga à qualo microrganismo seja sensível. Bacitracina, carbadox, lincomicina, nitroimidazóis,tiamulina e virginiamicina são utilizadas comumente. A doença pode ser erradicadadas instalações infectadas por um programa persistente e cuidadosamente plane-


jado que inclui o tratamento dos porcos portadores com drogas bactericidas elimpeza e desinfecção completa das instalações vazias.

GASTROENTERITE TRANSMISSÍVEL

É uma doença viral comum do intestino delgado que causa vômito e diarréiaprofusa em porcos de todas as idades.

Etiologia e patogenia – O coronavírus causador infecta e destrói as célulasepiteliais dos vilos do jejuno e íleo, resultando em atrofia severa do vilo, malabsor-ção, diarréia osmótica e desidratação. O período de incubação é de cerca de 18h.A disseminação da infecção pelo ar ou contato é rápida. Os porcos recuperadospodem portar o vírus em seu trato respiratório por 4 meses ou mais. As epidemiasmais severas ocorrem comumente durante os meses de inverno em virtude da maiorsobrevida do vírus em baixas temperaturas.

Achados clínicos – Em rebanhos não imunes, o vômito é, com freqüência, osinal inicial; este é seguido por diarréia aquosa profusa, desidratação e sedeexcessiva. As fezes dos leitões em amamentação freqüentemente contêm leite nãodigerido. A mortalidade é de cerca de 100% em leitões com menos de 1 semana deidade, enquanto porcos com mais de 1 mês raramente morrem. As porcas gestantesocasionalmente abortam e as lactantes freqüentemente exibem vômito, diarréia eagalactose. A diarréia nos leitões lactentes que sobrevivem continua por , 5 dias,porém os leitões maiores podem ter diarréia por um período menor.

Em grandes rebanhos com GET endêmica, os sinais clínicos são variáveis,dependendo do nível de imunidade e magnitude da exposição. A imunidadelactogênica é geralmente suficiente para proteger os leitões de até 4 a 5 dias deidade. Com o decréscimo do nível de anticorpos na secreção mamária, a infecçãoe a doença do leite podem ocorrer. Dependendo do nível da imunidade e exposição,a diarréia pode ser suave em algumas leitegadas, porém severa em outras. Se aproteção passiva é suficiente para proteger os leitões durante o período deamamentação, a diarréia desenvolve-se freqüentemente durante os primeiros diasapós o desmame.

Lesões – Os leitões que morrem de GET estão severamente desidratados e apele está suja com fezes líquidas. O estômago pode estar vazio, porém geralmentecontém leite. O intestino delgado tem paredes finas e todo o intestino contém umlíquido aquoso esverdeado ou amarelo com restos de leite não digerido. Os leitõesmais velhos mostram poucas lesões visíveis, exceto o cólon que contém maislíquido que fezes formadas. A atrofia dos vilos pode ser observada pelo exame damucosa do intestino delgado com o auxílio de lupas de mão.

Diagnóstico – Os sinais clínicos na forma epidêmica geralmente justificam umdiagnóstico presumível. Na forma endêmica suave, são necessários procedimentosde laboratório. Exame histológico e imunofluorescência do intestino delgado de-monstram lesões típicas e a presença do antígeno GET viral, confirmando asevidências. Em alguns surtos, a encefalomielite por coronavírus (ver , pág. 469 ) podeprovocar sintomas semelhantes.

Tratamento e controle – Não existe tratamento específico. O aumento datemperatura das maternidades para minimizar as perdas de calor corporal e ofornecimento de soluções de eletrólito para combater a desidratação são úteis. Odesmame de leitões mais velhos que já estão se alimentando no cocho pode reduzira mortalidade.

A imunidade protetora é dependente da presença do anticorpo no intestinodelgado. A proteção passiva dos leitões é fornecida pela amamentação contínua emporcas imunes. A imunidade protetora ativa desenvolve-se após a GET da mucosaintestinal. A injeção parenteral de porcas com vacinas contra GET incita a produção


de altos níveis de anticorpos no colostro, porém abaixa apenas os níveis deanticorpos no leite pós-colostral. A administração de vacinas, por via oral eparenteral, oferece proteção um tanto melhor, pois a infecção do intestino incita umaresposta de IgA secretória. A infecção ativa do intestino com vírus virulento forneceimunidade protetora por 6 a 18 meses. A vacinação de porcas naturalmente imunesmultiplica a imunidade o suficiente para proteger os neonatos, sendo particularmen-te útil em rebanhos endemicamente infectados.

A infecção planejada de porcas prenhes, em rebanhos sabidamente infectadoscom vírus virulento, pelo menos 2 a 4 semanas antes do parto, fornecerá umaimunidade adequada. Isto pode ser realizado misturando-se terra, intestinos infec-tados pelo vírus GET e fezes na ração de porcas em gestação. Devido aos riscosóbvios deste procedimento, ele deve ser realizado apenas se um surto epidêmiconas maternidades for inevitável. O material infeccioso deve ser usado apenas nomesmo rebanho do qual foi coletado e deve-se determinar, com toda a certezapossível, que os tecidos estejam livres de outros patógenos de suínos.

Devido ao vírus da GET disseminar-se facilmente durante uma epidemia porpessoas, animais e fomitos, cuidados especiais devem ser tomados para impedir adisseminação para grupos não expostos e rebanhos vizinhos.

OUTRAS VIROSES ENTÉRICAS DOS SUÍNOS

Adenovírus – A infecção do intestino de leitões em aleitamento por adenovírussuíno causa formação de inclusões intranucleares nas células epiteliais proliferati-vas próximas ao tecido linfóide organizado do íleo. Leitões gnotobióticos cominfecção experimental pelo adenovírus desenvolvem diarréia severa, porém hápoucas evidências de que esta doença seja economicamente significativa para aindústria suína.

Enterovírus – Os enterovírus estão comumente presentes no intestino. A diarréiaé provocada em leitões infectados experimentalmente, porém há poucas evidênciasque sugiram que a infecção intestinal por enterovírus seja de significado prático.

Pararrotavírus – São morfologicamente similares aos, porém antigenicamentedistintos dos, rotavírus. Os pararrotavírus provocam lesões e diarréia similares àsda infecção pelo rotavírus em porcos jovens (ver pág. 236 ).

GASTRITE, GR AN(Gastrite catarral)

Etiologia – A gastrite pode ocorrer com ou sem comprometimento de outrasporções do trato GI. Pode ser causada pela ingestão de químicos cáusticos ouirritantes, mas nesses casos é geralmente acompanhada por certo grau de estomatitee enterite. Distúrbios gástricos com gastrite acompanhante podem suceder asuperalimentação, mudanças súbitas da dieta ou ingestão de alimentos muitoquentes, congelados, embolorados ou deteriorados, ou ingestão de areia ou corposestranhos. A gastrite é uma seqüela comum de refluxo enterogástrico, secundárioa uma obstrução intestinal mecânica ou funcional. A ruminite química pode ocorrerna sobrecarga por grãos em bovinos e freqüentemente é seguida por uma ruminitefúngica ou bacteriana (ver pág. 210 para discussão sobre ruminantes ).

Os bezerros alimentados com leite podem apresentar uma falha no reflexo dosulco reticular e ter esse leite desviado para o rúmen; ocorre uma ruminite e há umaatrofia associada dos vilos do duodeno e jejuno. A ulceração abomasal e a

Gastrite, Gr An 239

abomasite são comuns em bezerros jovens e estão freqüentemente associadascom a ingestão de palha ou outras forragens pouco digeríveis, ou com outros tiposde estresse nutricional. Em todas as espécies, as infecções parasitárias gastrointes-tinais são uma causa comum de reação inflamatória.

As úlceras abomasais ocorrem no carbúnculo e na pasteurelose dos ovinos e oinfarto venoso gástrico é comum nas doenças toxêmicas e septicêmicas agudas dossuínos. A gastrite é comum nas doenças virais erosivas e vesiculares dos ruminan-tes e ocorre em conjunção com muitas doenças entéricas em todas as espécies.

Achados clínicos – A síndrome é indistinta e varia com a causa. Em eqüinos,a gastrite aguda geralmente resulta de refluxo enterogástrico. A gastrite agudatambém ocorre em cavalos ou potros severamente sépticos. A laminite podeacompanhar estes problemas.

A dilatação gástrica aguda nos cavalos na maioria das vezes resulta de refluxoenterogástrico secundário a uma obstrução mecânica do intestino delgado. Aalimentação em excesso, ingestão de alimentos muito fermentáveis, excesso deconsumo de água e ulceração gástrica também foram implicados na dilataçãogástrica.

A dor severa é característica de dilatação gástrica aguda em cavalos. Adesidratação e o choque desenvolvem-se rapidamente. A depressão inicial dasfunções cardíaca e respiratória é seguida por freqüências cardíacas e respiratóriasaumentadas conforme produtos tóxicos são absorvidos. O prognóstico é cuidadoso.A ruptura gástrica é uma possível seqüela.

Em porcos, o vômito é o sinal cardinal da gastrite, ocorrendo com depressão,inapetência e evidências de dor abdominal.

Em ruminantes, a abomasite manifesta-se por depressão, inapetência e queda daprodução. A temperatura corporal e a freqüência de pulso estão, em geral, discreta-mente elevadas e a ruminação está deprimida. Ocasionalmente, uma reação de dorpode ser provocada por percussão do abomaso. A sobrecarga ruminal aguda produzuma síndrome característica (ver pág. 210 ). A ulceração abomasal em bezerros podeprovocar uma síndrome de fraqueza, porém em geral é clinicamente inaparente, amenos que haja perfuração suficiente para provocar peritonite local. A ruminite embezerros causada por leite no rúmen causa timpanismo, inapetência, distensãoabdominal, fezes com aparência de argila e redução na taxa de crescimento.

A maioria das infecções parasitárias do estômago produz uma gastropatia comperda de proteína, na qual observam-se fraqueza e diarréia, mas sem evidência dedor abdominal. Já a hemoncose pode manifestar-se como uma anemia severa semdiarréia, e a hiostrongilose em porcos adultos pode simplesmente provocar umasíndrome de emagrecimento crônico.

Tratamento – Na dilatação gástrica aguda dos cavalos, a passagem da sondanasogástrica para remoção do excesso de gás e fluido é imprescindível. Nos outroscasos, a primeira e mais importante medida é a remoção da causa. A alimentaçãodeve ser interrompida até que a causa da gastrite e/ou dilatação gástrica sejaresolvida, e a função e patência do trato GI tenham sido confirmadas. Enquanto aalimentação está suspensa, podem ser administrados líquidos orais, porém, se háincerteza quanto à função ou à possível obstrução do intestino delgado, os fluidosdevem ser administrados EV. A alimentação deve ser reiniciada gradualmente, empequenas quantidades de alimentos facilmente digeríveis como capim verde,mingau de grãos ou ração peletizada. Se o problema foi causado por alimentosestragados ou irritantes, a evacuação do trato GI com um laxante leve (por exemplo,óleo mineral) é indicada. Se há suspeita de infecção, devem ser administradassulfonamidas ou antibióticos orais. Podem ser administrados agentes protetores demucosa, por exemplo, caolim, subnitrato de bismuto, ou sucralfato, para proteger amucosa gástrica irritada. Os sedativos são indicados nas gastrites agudas ou

Gastrite, Gr An 240

dilatações gástricas dos eqüinos. Os agentes antiinflamatórios não esteróides sãoúteis na prevenção do desenvolvimento de laminite subseqüente. As drogasantiespasmódicas dão alívio dramático em alguns casos de hipermobilidade funcio-nal, mas seu uso deve ser evitado nos casos de gastrite ou dilatação gástrica devidoao perigo de provocar atonia intestinal. A lavagem gástrica com solução salinaisotônica deve ser tentada nos casos de gastrite química e quando tenha ocorridoimpactação. A fluidoterapia (EV) e outras medidas para combater o choque (ver pág.1659) devem ser iniciadas.

Nas impactações ou sobrecargas graves em bovinos ou ovinos, a remoção damassa alimentar é indicada (ver pág. 212). Após a eliminação dos sintomas, o animaldeve retornar lentamente para a dieta normal. No gado, a gastrite freqüentementeresulta em desequilíbrio da flora ruminal normal. A transferência de fluido ruminal(ver pág. 1684 ) com conteúdo ruminal fresco pode auxiliar a recuperação.

Ver PARASITAS GASTROINTESTINAIS DOS CAVALOS, adiante, RUMINANTES, pág. 246e SUÍNOS, pág. 263, para o tratamento da gastrite parasitária).

PARASITAS GASTROINTESTINAIS DOSCAVALOS

INFECÇÃO POR GASTEROPHILUS

Os bernes eqüinos, que são encontrados no estômago, são larvas de moscas,Gasterophilus spp. As três principais espécies estão distribuídas por todo o mundoe um menor número de espécies ocorre em regiões da Europa, África e Ásia. Asmoscas adultas não são parasitárias e não se alimentam; morrem tão logo osnutrientes conseguidos na fase larval se esgotem, geralmente em , 2 semanas. Astrês importantes espécies podem ser diferenciadas em qualquer estágio de seudesenvolvimento. Os ovos de G. intestinalis (o berne comum) estão grudados aospêlos de quase todas as partes do corpo, mas especialmente dos membrosdianteiros e paletas. As larvas eclodem em cerca de 7 dias, quando estimuladas,geralmente pela lambida do animal. Os ovos de G. haemorrhoidalis (o berne danarina ou lábio) estão presos aos pêlos dos lábios. As larvas emergem em 2 a 3 diassem estímulo e migram para a boca. G. nasalis (o berne da garganta) deposita seusovos nos pêlos da região submaxilar. A eclosão se dá em , 1 semana sem estímulo.

As larvas das três espécies aparentemente permanecem na boca embebidas nalíngua ou mucosa bucal por cerca de 1 mês, após o que passam para o estômagoonde se prendem nas regiões cárdica ou pilórica e, no caso de G. nasalis na mucosada parte inicial do intestino delgado. Após o período de desenvolvimento de , 8 a10 meses, passam para as fezes e permanecem como pupas no solo por 3 a 5semanas. Os adultos emergem cerca de 1 mês após. O principal efeito patogênicoé causado pelas larvas, que prendem seus ganchos orais na mucosa do estômago.Isto induz erosões e ulcerações no local e reação hiperplásica ao redor.

Achados línicos e diagnóstico – A infecção por bernes causa gastrite suave,porém grande número de parasitas pode estar presente sem a apresentação desinais clínicos. Os primeiros estágios migratórios na boca podem causar estomatiteou produzir dor ao comer. As moscas adultas são responsáveis por muitosaborrecimentos quando estão depositando seus ovos, durante os meses de verão.O diagnóstico específico de uma infecção por Gasterophilus é difícil e pode ser feitoapenas pela demonstração das larvas quando elas passam nas fezes. A infecçãoé sempre diagnosticada na época chuvosa. O histórico individual, o conhecimento

Parasitas Gastrointestinais dos Cavalos 241

do ciclo sazonal da mosca numa região em particular e a observação de ovos (1 a2mm) branco-cremosos do berne no pêlo do animal são úteis.

Tratamento – Em áreas temperadas, supõe-se que a maioria dos animais sejainfectada no final do verão. O tratamento único tradicional, no final das águas oucomeço do inverno após o desaparecimento das moscas, é geralmente adequado.Entretanto, triclorfon, diclorvos e ivemectina são efetivos contra todos os estágiosdo berne e, quando usados como parte de um programa rotineiro de controleparasitário, fornecem controle efetivo do berne por toda a estação. Embora nãoexista método satisfatório para proteção dos animais expostos contra o ataque dasmoscas adultas, quando aplicados para todos os cavalos de uma região, osprogramas de controle do berne reduzem acentuadamente o número de moscas eas infecções larvais.

INFECÇÃO POR HABRONEMA

Amplamente distribuídos, os adultos dos vermes estomacais Habronema muscae,H. microstoma (majus) e Draschia (Habronema) megastoma podem variar emtamanho de 6 a 25mm. Draschia ocorre em nódulos semelhantes a tumores naparede do estômago. As outras espécies estão livres na mucosa. Os ovos ou larvassão ingeridos pelas larvas da mosca doméstica ou de estábulo, que servem comohospedeiros intermediários. Os cavalos são infectados pela ingestão de moscasque contêm larvas infectantes ou por larvas livres que emergem das moscas,conforme estas se alimentam ao redor dos lábios (ver também H ABRONEMÍASECUTÂNEA, pág. 976 ).

Uma gastrite catarral com excessiva produção de muco pode resultar deinfecções pesadas por vermes adultos. Draschia produz as lesões mais severas –nódulos semelhantes a tumores com até 10cm em diâmetro. Estes estão preenchi-dos com material necrótico e grande número de vermes e são recobertos por epitéliointacto, exceto por uma pequena abertura, através da qual os ovos passam. Estesnódulos raramente rompem-se e causam peritonite fatal. As larvas de Habronemaspp e Draschia têm sido encontradas nos pulmões de potros associadas comabscessos por Rhodococcus equi (ver pág. 899 ). Os sinais clínicos estão geralmen-te ausentes, exceto quando os granulomas associados à infecção por Draschialevam à obstrução mecânica ou à ruptura.

O diagnóstico ante mortem é difícil, pois os ovos e as larvas são facilmentedespercebidos nos exames fecais. Os vermes e os ovos podem ser encontrados porlavagem gástrica. A maioria dos anti-helmínticos não foi testada contra Habronemaspp ou Draschia sp, embora ivermectina tenha provado ser ativa contra larvascutâneas e adultos da Habronema muscae.

INFECÇÃO POR OXYURIS

Os adultos do oxiúro, Oxyuris equi, são encontrados principalmente no intestinogrosso. Este é o maior oxiurídeo conhecido, tendo a fêmea de 7,5 a 15cm decomprimento; os machos são menores em tamanho e número. As fêmeas grávidasvão em direção ao reto para depositarem seus ovos no períneo em torno do ânus.As massas de ovos e cimento ao redor do ânus aparecem como massa dura brancaa amarela. Os ovos, que têm um lado achatado, tornam-se embrionados em poucashoras e infectantes em 4 a 5 dias.

Os oxiúros adultos são de pouca importância no intestino, mas causam irritaçãoperineal após a postura de ovos. Estagnação das regiões da cauda e anal, queresulta em perda de pêlos e manchas desnudas na cauda e nas nádegas, écaracterística e sugere a presença de oxiúros. Os exames fecais podem ou nãorevelar uma infecção por oxiúros. As amostras coletadas em volta da região perineal


podem apresentam fêmeas secas ou ovos. Pode ser utilizado o celofane adesivo emtorno do períneo, ou a raspagem da área com um depressor de língua para coletarovos para o exame microscópico.

A maioria das drogas de amplo espectro recomendadas para os estrôngilos (veradiante) é eficaz contra os oxiúros.

INFECÇÃO POR PARASCARIS

Os adultos do ascarídeo de eqüinos, Parascaris equorum, são vermes rígidos eesbranquiçados, com até 30cm de comprimento e três lábios proeminentes. O ciclode vida é similar ao do ascarídeo do suíno, com um período pré-patente de 10 a 12semanas. Os ovos infectantes podem persistir por anos em solos contaminados. Osanimais adultos abrigam muito poucos vermes. A principal fonte de infecção parapotros jovens é a pastagem, cocheiras ou cavalariças contaminadas com ovoseliminados por potros do ano anterior.

Em infecções graves, as larvas migrantes podem produzir sintomas respiratórios(“resfriados de verão”). Em infecções intestinais severas por vermes adultos, ospotros apresentam fraqueza, perda de energia e, ocasionalmente, cólica. A obstru-ção e perfuração intestinais têm sido relatadas. O diagnóstico é baseado nademonstração dos ovos nas fezes. Se doença devida a uma infecção pré-patenteé suspeitada, o diagnóstico pode ser confirmado pela administração do anti-helmíntico, depois da qual um grande número de vermes imaturos pode serobservado nas fezes.

Nas fazendas onde a infecção é comum, a maior parte dos potros é infectada logoapós o nascimento. Conseqüentemente, a maioria dos vermes é adulta quando ospotros atingem , 4 a 5 meses de idade. O tratamento deve ser iniciado com , 8semanas e repetido em um intervalo de 6 a 8 semanas até que os potros completem1 ano. Piperazina ou piperazina-tiabendazol são eficazes contra os vermes adultose têm considerável ação contra as fases imaturas, e todos os anti-helmínticos de amploespectro para eqüinos são efetivos; além do mais, os ascarídeos são facilmentecontrolados por um programa de controle de vermes apropriadamente realizado.

INFECÇÃO POR GRANDES ESTRÔNGILOS

Os grandes estrôngilos de cavalos são conhecidos como escleróstomos ou vermesvermelhos, vermes sangüíneos e vermes de paliçada. As três espécies principais eseus respectivos tamanhos são: Strongylus vulgaris com até 25mm; S. edentatus comaté 40mm; e S. equinus com até 50mm (ver também Triodontophorus spp, pág. 244 ).Sob condições favoráveis, as larvas desenvolvem-se até o estágio infectante em 7 a14 dias após a postura dos ovos. A infecção se dá pela ingestão de larvas infectantes,que fazem a muda no intestino e migram extensivamente antes da maturidade nointestino grosso. O período pré-patente é de 6 a 11 meses. A larva de S. vulgaris migraextensivamente na artéria mesentérica cranial e seus ramos, onde pode causartrombose parasitária e arterite. As larvas das duas outras espécies podem serencontradas em várias partes do corpo, incluindo fígado, tecidos perirrenais, flancose pâncreas. Estas espécies não produzem lesões nas artérias mesentéricas. Infec-ções mistas de grandes e pequenos estrôngilos são a regra.

Achados clínicos – Grandes estrôngilos adultos têm grandes cápsulas bucaise se alimentam ativamente, ingerindo fragmentos da mucosa, enquanto se movempelo intestino. A conseqüente perda sangüínea pode levar à anemia. Fraqueza,emaciação e diarréia também são comumente observadas. S. vulgaris é especial-mente importante devido aos danos causados à artéria mesentérica cranial e seusramos. Como resultado de intereferência com o fluxo sangüíneo para o intestino edo tromboembolismo, qualquer uma das condições a seguir pode ocorrer: cólicas;


enterite gangrenosa; ou estase intestinal, torção ou intussuscepção, e possivelmen-te ruptura. A nematoidíase cerebroespinhal (ver pág. 731 ) pode causar umavariedade de lesões, dependendo da parte do SNC afetada.

Diagnóstico e tratamento – O diagnóstico de infecções mistas de estrôngilosé baseado na demonstração de ovos nas fezes. O diagnóstico diferencial pode serfeito pela identificação das larvas infectantes após cultura fecal. Quando existir asuspeita de cólica por arterite verminótica, um aumento de volume doloroso na raizdo mesentério pode ser palpável pelo reto. O diagnóstico sorológico baseado noaumento de β-globulina é recomendado, mas não é específico para S. vulgaris.Lesões arteriais parasitárias têm sido demonstradas usando-se arteriografia.

A cólica causada por lesões arteriais foi controlada com sucesso utilizando-segrandes doses de tiabendazol. A invermectina, na sua dosagem padrão, é eficazcontra os estágios larvais da S. vulgaris; o fenbendazol e o oxfendazol, em dosesmaiores que para o parasita adulto, também são eficazes contra infecções larvais.Vários anti-helmínticos incluindo os benzimidazóis, diclorvos, pirantel e invermectinasão ativos contra grandes e pequenos estrôngilos adultos.

Os programas de controle de parasita supõem que cavalos em regime de pastoestejam infectados; portanto, os tratamentos de rotina são ministrados para minimizaro nível de contaminação do pasto e reduzir os riscos associados à migração das larvas.

Os tratamentos rotineiros ou a intervalos são tradicionais, sendo que o intervaloentre estes depende do período em que uma droga em particular mantém as fezeslivres de ovos (geralmente de 4 a 8 semanas). A freqüência do tratamento é tambéminfluenciada pelo valor dos animais, variando com o acesso ao pasto e às práticas demanejo. Entretanto, tratamentos freqüentes podem levar a estrôngilos resistentes aosanti-helmínticos. Menos tratamentos podem ser eficazes no controle, desde queadministrados estrategicamente. Nas áreas temperadas do norte, quando os animaisadultos recebem 2 a 3 tratamentos na primavera e verão, a contaminação do pasto etransmissão de parasitas são significativamente reduzidas. A remoção das fezes dospiquetes e pastos manualmente ou por meios mecânicos também ajuda no controle.

Nos programas de controle parasitário, todos os cavalos de uma fazenda devemser tratados, e os que ficam juntos no mesmo pasto ou piquete devem ser tratadosao mesmo tempo. Os cavalos hospedados ou os que estão retornando após umlongo período devem ser isolados ou vermifugados antes de serem admitidos nasinstalações da fazenda. Na administração dos anti-helmínticos, é importante quetodos os cavalos recebam a dose adequada. A utilização de classes de anti-helmínticos alternadas ou não, seja em rotação rápida (mesmo poucas semanas)ou lenta (anualmente, nos climas temperados) para evitar o desenvolvimento decepas resistentes de parasitas, vem sendo debatida. Qualquer que seja o programautilizado, deve-se fazer o exame periódico de amostras de fezes para manter ocontrole da eficácia do programa.

A cólica pode estar associada à utilização de anti-helmínticos. Devem sertomadas precauções especiais quando se utilizam produtos organofosforados(triclorfon ou diclorvos): utilização simultânea de outros compostos organofosforadosou fenotiazínicos (incluindo tranqüilizantes) pode ter efeitos indesejáveis; asuccinilcolina não deve ser utilizada < 1 mês após a administração dos organofosfatos.

INFECÇÃO POR PEQUENOS ESTRÔNGILOS

Muitas espécies dos diversos gêneros de “pequenos estrôngilos” são encontradasno ceco e no cólon. A maioria deles é consideravelmente menor que os “grandesestrôngilos”, mas alguns podem ser quase tão grandes quanto as S. vulgaris, porexemplo, as Triodontophorus spp, que são classificadas por alguns como grandesestrônglios não migratórios. Uma das espécies, Triodontophorus tenuicollis, produz


graves úlceras na parede do cólon. A maioria dos pequenos estrôngilos alimenta-sesuperficialmente na mucosa intestinal. Aparentemente, não há migração extra-intestinal das larvas no hospedeiro; o desenvolvimento da larva se dá na parede dointestino grosso. As larvas podem sofrer hipobiose e permanecer dormentes na paredeintestinal por longos períodos. Em áreas temperadas, uma síndrome aguda de diarréiae morte em pôneis e cavalos jovens tem sido relatada. Isto é associado com aemergência em massa das larvas da parede intestinal e pode ter alguma similaridadecom a ostertagíase do Tipo II em gado jovem. A resposta ao tratamento é variável eo melhor modo de se evitar a situação é a adoção de um bom programa de controlede vermes. Para tratamento e controle, ver GRANDES ESTRÔNGILOS, anteriormente.

Diversas espécies de pequenos estrôngilos são resistentes a muitosbenzimidazóis. A resistência em pequenos estrôngilos é um traço hereditário e nãoreversível. Pequenos estrôngilos resistentes ao benzimidazol são suscetíveis apiperazina, pirantel, diclorvos e ivermectina. A eficácia da droga pode ser determi-nada pela comparação da contagem de ovos dos vermes na época do tratamentoe entre 10 e 14 dias depois. Uma droga eficaz reduz a contagem de ovos a zero oua níveis muito baixos.

INFECÇÃO POR STRONGYLOIDES

A Strongyloides westeri é encontrada no intestino delgado. As larvas sãoeliminadas pelo leite e pode ser observada diarréia em potros, a partir de 10 dias deidade. Os detalhes do ciclo de vida do verme nos cavalos parecem não diferirsignificativamente dos do Strongyloides nos porcos (ver pág. 266 ). Tiabendazol,cambendazol e ivermectina são eficazes, assim como alguns modernos benzimidazóisem doses crescentes.

INFECÇÃO POR VERMES CHATOS

Três espécies de vermes chatos são encontradas em cavalos: Anoplocephalamagna, A. perfoliata e Paranoplocephala mamillana. Seu comprimento varia de 8 a25cm (o primeiro é geralmente o maior e o último o menor). A. magna e P. mamillanageralmente ficam no intestino delgado, mas também podem ocorrer no estômago;A. perfoliata ocorre principalmente no ceco, mas também pode ocorrer no intestinodelgado. O ciclo de vida é como o das Moniezia spp em ruminantes e envolve ácarosoribatídeos de vida livre como hospedeiros intermediários. O diagnóstico é feito pelapresença dos ovos característicos nas fezes, mas como a eliminação de proglótidesé esporádica, um simples exame de fezes pode não revelar uma infecção porvermes chatos. Em infecções brandas, não surgem sintomas da doença; eminfecções graves, podem ocorrer distúrbios GI. Abatimento e anemia têm sidorelatados. A ulceração da mucosa ocorre freqüentemente na área onde a A.perfoliata se prende e é sugerido que isso seja uma causa de intussuscepção. Opamoato de pirantel, numa dosagem 2 vezes superior à indicada, é eficaz contra aA. perfoliata. Niclosamida e diclorofeno também são recomendados.

INFECÇÃO POR TRICHOSTRONGYLUS

O pequeno verme do estômago de cavalos, Trichostrongylus axei, é tambémencontrado em ruminantes. Os adultos são delgados medindo até 8mm de compri-mento. Os detalhes do ciclo nos eqüinos ainda não foram cuidadosamente estuda-dos, mas é sabido que as larvas penetram a mucosa. Estes vermes causam umagastrite catarral crônica e podem resultar em perda de peso. As lesões compreen-dem áreas nodulares de mucosa espessa, circundadas por uma zona de congestãoe recobertas com quantidades variáveis de muco. As lesões podem ser pequenas


e irregularmente circunscritas ou podem ser coalescentes e envolver grande parteou toda a porção glandular do estômago, podendo ser vistas erosões e úlceras.

O diagnóstico definitivo, com base no exame de fezes, é difícil porque os ovos sãosimilares aos do estrôngilo. As fezes podem ser cultivadas e, em aproximadamente5 dias, as larvas infectantes podem ser identificadas. Alguns dos benzimidazóis eivermectina são eficazes contra T. axei.

PARASITAS GASTROINTESTINAIS DERUMINANTES

PARASITAS GASTROINTESTINAIS DE BOVINOS

Infecções por Haemonchus, Ostertagia e Trichostrongylus

Os vermes estomacais dos bovinos mais comuns são Haemonchus placei(verme capilar, verme estomacal grande, verme arame), Ostertagia ostertagi (vermeestomacal médio ou marrom) e Trichostrongylus axei (verme estomacal pequeno).Em alguns países tropicais ocorre a Mecistocirrus digitatus, um grande verme de até40mm de comprimento. O Haemonchus placei é principalmente um parasita deregiões tropicais, ao passo que o O. ostertagi e, em menor grau o T. axei preferemclimas temperados. Os machos adultos de Haemonchus chegam a 18mm decomprimento e as fêmeas atingem até 30mm. Os adultos de Ostertagia medem 6a 9mm de comprimento e os Trichostrongylus, aproximadamente 5mm.

Os ciclos de vida pré-parasitária dos três grupos são geralmente semelhantes.Com temperaturas favoráveis, as larvas eclodem pouco depois dos ovos terem sidoexpelidos nas fezes e alcançam o estágio infectante em , 2 semanas sobtemperaturas ideais (24°C). O desenvolvimento para o estágio infectante é retarda-do durante o clima frio. Em áreas com estreita variação diária de temperatura, osmeses com uma temperatura máxima média de 18ºC e com índice pluviométricosuperior a 5cm são propícios para o desenvolvimento das fases de vida livre de H.placei, mas onde ocorrem variações, a temperatura média mínima de 10°C é umpadrão mais exato. As formas pré-parasitárias de O. ostertagi e T. axei desenvol-vem-se e sobrevivem melhor em condições mais frias, mas seus limites máximos desobrevivência são menores. Se a temperatura for desfavorável ou existirem condi-ções adversas, as larvas infectantes podem permanecer dormentes nas fezes porsemanas até que as condições sejam novamente favoráveis, depois do que umgrande número de larvas infectantes surge.

O período pré-patente de O. ostertagi é normalmente de 18 a 25 dias. As larvasingeridas penetram o lúmen das glândulas abomasais e fazem a muda no quarto dia;elas permanecem ali durante o período pré-patente, crescendo e sofrendo uma últimamuda antes de saírem para o lúmen do abomaso como adultos jovens. A presençade larvas nas glândulas gástricas causa hiperplasia celular e resulta na formação denódulos, esparsos ou confluentes. Severa lise de células epiteliais pode ocorrerquando a larva emerge. Neste momento, as células parietais são substituídas porcélulas não diferenciadas que se dividem rapidamente. Como conseqüência, eminfecções severas, o pH do abomaso sobe de 2,0 para mais de 6,0. A gastroenteropatiacom perda proteica é resultante e, juntamente com a anorexia e a digestão dificultadade proteínas, leva a hipoproteinemia e perda de peso. A diarréia é constante. A doençaresultante de infecções recentes é definida como ostertagíase Tipo I e, neste caso,a maior parte dos vermes presentes é adulta e há reação positiva aos tratamentos anti-


helmínticos. A doença Tipo I ocorre primariamente em bezerros de 7 a 15 meses deidade. É comum a partir do momento do desmame e nos meses seguintes em regiõesde temperatura quente, e em bovinos jovens durante o verão e início do outono emregiões temperadas frias.

Na ostertagíase Tipo II, grandes números de larvas, que tinham desenvolvimentodormente ou inibido no quarto estágio larval inicial, emergem das glândulas. Istoocorre principalmente em bezerros de 12 a 20 meses de idade. Em regiõestemperadas quentes, as larvas propensas à inibição são adquiridas na primavera,e a doença pode resultar quando grandes números de larvas recomeçam odesenvolvimento ao estágio adulto no fim do verão/outono. Em regiões temperadasfrias, a aquisição de larvas propensas à inibição ocorre durante o fim do outono, ea maturação durante o fim do inverno/início da primavera. A inibição larval (hipobiose)na O. ostertagi e outros nematóideos é considerada como análoga à diapausa eminsetos. Tem sido interpretada como um mecanismo de sobrevivência no qual osestágios pré-parasíticos no pasto evitam as condições adversas do inverno emregiões frias, bem como condições quentes e secas ou quentes e alternadamenteúmidas e secas de muitas regiões quentes. Os fatores que causam inibição não sãocompletamente conhecidos, porém experimentalmente foi demonstrado que ocondicionamento das larvas infectantes ao frio é importante em uma região de climafrio temperado. Nas regiões quentes de ambos os hemisférios, o condicionamentodos estágios pré-parasitários à inibição ocorre principalmente durante a primavera,antes do verão quente e seco. Os fatores que estão envolvidos na maturação sãoainda mais obscuros, mas podem incluir os efeitos do parto, nutrição, infecçãoconcomitante, resposta imune do hospedeiro ou simplesmente lapso de tempo.

H. placei também permanece dormente durante o inverno e retoma o desenvol-vimento na primavera, infectando as pastagens com ovos em tempo hábil para seudesenvolvimento. Ambos os estágios, larval e adulto, são patogênicos porque sãosugadores de sangue. T. axei causa gastrite com erosão superficial e hiperemia damucosa e diarréia. A perda de proteína pela mucosa lesada e anorexia causahipoproteinemia e perda de peso. A hipobiose não ocorre no mesmo grau com T. axei.

Achados clínicos – Animais jovens são os mais freqüentemente afetados, masanimais adultos não expostos anteriormente comumente apresentam sintomas esucumbem à infecção. Infecções por Ostertagia e Trichostrongylus são caracteriza-das por profusa diarréia aquosa, que é geralmente persistente. No caso dahemoncose e da infecção por Mecistocirrus, há pouca ou nenhuma diarréia, maspossivelmente períodos intermitentes de constipação. Anemia em graus variados éum sintoma característico de hemoncose.

Concomitantemente com a diarréia, devido às infecções por O. ostertagi e T.axei, e à anemia causada por infecção por Haemonchus, há freqüentementehipoproteinemia e edema, principalmente abaixo da mandíbula inferior (“bottlejaw ”) e, algumas vezes, ao longo do abdome ventral. Infecções muito severaspodem provocar a morte antes do surgimento dos sintomas clínicos. Outros sinaisvariáveis são progressiva perda de peso, fraqueza, pêlos eriçados e anorexia.

Lesões – Os vermes podem ser facilmente observados e identificados noabomaso, e pequenas petéquias podem ser vistas onde os vermes se alimentavam.As lesões mais características das infecções por Ostertagia são pequenos nódulosumbilicados, de 1 a 2mm de diâmetro, disseminados por todo o abomaso. Elespodem ser discretos, mas em infecções graves tendem a coalescer dando aoabomaso uma aparência de “calçamento” ou de “couro marroquino”. Os nódulos sãomais marcantes na região fúndica, mas podem cobrir toda a mucosa abomasal. Seo pH subir para 6 ou 7, o excesso de pepsinogênio pode ser reabsorvido e altosníveis podem ser encontrados no plasma. Há também evidências de que a presençade adultos de Ostertagia pode causar a secreção direta de pepsinogênio. O edema

Parasitas Gastrointestinais de Ruminantes 247

é geralmente pronunciado e, em casos graves, pode-se estender por todo oabomaso, intestino delgado e omento.

Nas infecções por T. axei, a mucosa do abomaso apresenta congestão incipientea discreta, mas erosões superficiais, às vezes cobertas por exsudato fibrinonecrótico,podem ser vistas.

Diagnóstico, Tratamento e Controle ver página 254 .

Infecção por Cooperia

Diversas espécies de Cooperia ocorrem no intestino delgado de bovinos; C.punctata, C. oncophora e C. pectinata são as mais comuns. Os adultos, vermelhose espiralados, medem de 5 a 8mm de comprimento e o macho possui uma grandebolsa. É difícil observá-los macroscopicamente. Seu ciclo de vida é essencialmenteo mesmo dos outros tricostrôngilos. Estes vermes aparentemente não sugamsangue. A maior parte deles é encontrada nos primeiros 3 a 6m do intestino delgado.O período pré-patente é de 12 a 15 dias.

Os ovos geralmente podem ser diferenciados dos de outros nematóideos gastro-intestinais comuns pelos seus lados quase paralelos, mas a cultura de larvas dasfezes é necessária para diagnosticar com certeza a infecção por Cooperia em animaisvivos. Em infecções graves por C. punctata e C. pectinata ocorrem diarréia profusa,anorexia e emaciação, mas não anemia; a porção superior do intestino delgadoapresenta marcada congestão da mucosa, com pequenas hemorragias. A mucosapode apresentar uma fina camada necrótica superficial semelhante a uma renda. ACooperia oncophora produz uma doença mais leve, mas pode ser responsável porperda de peso e produtividade ruim. Geralmente é necessária uma raspagem damucosa para revelar Cooperia spp, que devem ser diferenciadas de Trichostrongylus,Strongyloides papillosus e formas imaturas de Nematodirus.

Para diagnóstico, tratamento e controle, ver página 254 .

Infecção por Bunostomum

O macho adulto da Bunostomum phlebotomum mede , 15mm e a fêmea, 25mm. Estes vermes duodenais possuem cápsulas bucais bem-desenvolvidas,com as quais se prendem à mucosa; placas cortantes na borda anterior da cápsulabucal são usadas para desgastar a mucosa durante a alimentação. O período pré-patente é de aproximadamente 2 meses. A infecção pode ser por ingestão ou porpenetração pela pele; a última é a mais comum.

A penetração larval dos membros inferiores pode causar desconforto e irritação,particularmente em gado estabulado. Os vermes adultos causam anemia e rápidaperda de peso. Diarréia e constipação podem-se alternar. Pode ocorrer edemahipoproteinêmico, mas a “bottle jaw” raramente é tão severa como nos casos dehemoncose. Durante o período patente, o diagnóstico pode ser feito pela demons-tração da presença de ovos característicos nas fezes.

À necropsia, a mucosa pode estar congesta e edematosa, com numerosospontos hemorrágicos pequenos onde os vermes estavam fixados. Os vermes sãofacilmente vistos no início do intestino delgado e o conteúdo é, em geral, tinto desangue. Uma quantidade de 2.000 vermes pode causar a morte em bezerros.Lesões locais, edema e formação de crostas podem resultar da penetração daslarvas na pele de bezerros resistentes.


Infecção por Strongyloides

O verme intestinal, Strongyloides papillosus, tem um ciclo de vida incomum.Somente as fêmeas ocorrem na fase parasitária do ciclo. Estas têm de 3,5 a 6mm


de comprimento e se alojam na mucosa da parte superior do intestino delgado.Pequenos ovos embrionados são eliminados nas fezes, rapidamente eclodem epodem-se desenvolver diretamente em larvas infectantes ou em adultos de vidalivre. A descendência destes adultos de vida livre pode-se desenvolver em outrageração de adultos de vida livre ou em larvas infectantes. O hospedeiro é infectadopela penetração através da pele ou por ingestão; a transmissão das larvasinfectantes pelo colostro pode ocorrer como em outras espécies do gênero. Operíodo pré-patente é de aproximadamente 10 dias.

As infecções são mais comuns em bezerros jovens, particularmente em gadoleiteiro. Embora os sintomas sejam raros, eles incluem diarréia intermitente, perdade apetite e peso e, às vezes a presença de sangue e muco nas fezes. Um grandenúmero de vermes no intestino provoca enterite catarral com petéquias e equimoses,especialmente no duodeno e jejuno.


Infecção por Nematodirus

Embora muitas outras espécies, por exemplo, Nematodirus spathiger e N. battus,possam infectar o gado, a N. helvetianus é geralmente reconhecida como a espéciemais comum em bovinos. Os machos adultos de N. helvetianus têm aproximadamen-te 12mm de comprimento, e as fêmeas de 18 a 25mm. Os ovos se desenvolvemlentamente; o terceiro estágio infectante é atingido dentro dos ovos em 2 a 4 semanase pode permanecer aí por vários meses. Os ovos podem-se acumular nas pastagense eclodir em larga escala, após as chuvas, para provocar violentas infecções em umcurto período. Os ovos são altamente resistentes e aqueles eliminados pelos bezerrosde uma estação podem-se manter vivos e contaminar os bezerros da estaçãoseguinte. O estágio adulto é alcançado em aproximadamente 3 semanas, apósingestão das larvas infectantes. Os vermes são mais numerosos em 3 a 6mm do piloro.

Os sintomas incluem diarréia e anorexia. Estes sintomas desenvolvem-segeralmente na terceira semana de infecção, antes que os vermes estejam sexual-mente maduros; infecções clínicas têm sido observadas em bezerros acima de 6semanas. Durante o período pré-patente, o diagnóstico é difícil; durante o períodopatente, o diagnóstico é feito facilmente, com base nos ovos característicos. Esteparasita produz um número relativamente pequeno de ovos. A resistência a umareinfecção é desenvolvida rapidamente. A necropsia pode mostrar apenas umamucosa edematosa e espessa.


Infecção por Toxocara

O ascarídeo Toxocara vitulorum é um verme esbranquiçado e rijo (machos de 20a 25cm, fêmeas de 25 a 30cm) que ocorre no intestino delgado de bezerros commenos de 6 meses de idade; bezerros mais velhos são resistentes. As larvas queeclodem dos ovos ingeridos passam para os tecidos e, em vacas prenhes, movem-se no final da gestação e são transmitidas para o bezerro pelo leite. Os ovos aparecemnas fezes dos bezerros a partir de 3 semanas de idade, sendo facilmente reconheci-dos pela sua casca espessa e com depressões circulares. Em algumas partes domundo, esta infecção é considerada séria, particularmente em bezerros de búfalos.


Infecção por Oesophagostomum

Os adultos de Oesophagostomum radiatum (verme nodular) têm de 12 a 15mmde comprimento e a cabeça é inclinada dorsalmente. Os ovos são muito semelhan-


tes aos de H. placei e, freqüentemente, são agrupados a estes nos exames fecaisde rotina. O ciclo de vida é direto. As larvas penetram na parede inferior do intestinodelgado, 3 a 6m, mas também no ceco e cólon, onde permanecem por 5 a 10 diase, então, retornam ao lúmen como larvas de quarto estágio. O período pré-patenteem animais suscetíveis é de aproximadamente 6 semanas. Entretanto, nasreinfecções subseqüentes, as larvas ficam retidas por algum tempo e muitas delaspodem nunca retornar ao lúmen (encistamento no hospedeiro).

Os animais jovens sofrem o efeito dos vermes adultos, enquanto nos animaismais velhos o efeito dos nódulos é mais importante. A infecção causa anorexia;diarréia escura e fétida severa e constante; perda de peso; e morte. Em animais maisvelhos e resistentes, os nódulos que envolvem as larvas calcificam-se, reduzindoassim a mobilidade do intestino. A estenose ou a intussuscepção ocorrem ocasio-nalmente. Os nódulos podem ser palpados pelo reto e os vermes e nódulos podemfacilmente ser observados à necropsia.


Infecção por Chabertia

Os adultos do verme intestinal de boca grande, Chabertia ovina, têm aproxima-damente 12mm de comprimento inclinados ventralmente na extremidade anterior.Possuem um ciclo de vida direto típico. As larvas penetram a mucosa do intestinodelgado logo após a ingestão; posteriormente elas emergem e vão para o cólon. Operíodo pré-patente é de pelo menos 7 semanas. As larvas e adultos podem causarpequenas hemorragias com edema no cólon e a emissão de fezes recobertas commuco. A chabertíase clínica é muito raramente observada em bovinos.

Para diagnóstico, tratamento e controle, ver página 254 e seguintes.

Infecção por Trichuris

As infecções por Trichuris spp são comuns em bezerros jovens e de sobreano,mas o número de vermes raramente é grande. Os ovos são resistentes e asinfecções podem persistir em propriedades-problemas. Os sinais clínicos sãoimprováveis, mas em infecções intensas ocasionais, diarréia com fezes escuras,anemia e anorexia podem ser observadas.


Infecção por vermes chatos

Os vermes chatos anoplocefalídeos Monienzia expansa e M. benedeni sãoencontrados em bovinos jovens. Os vermes deste grupo são caracterizados pelaausência de rostelo e ganchos, e os segmentos geralmente são mais largos quecompridos. Os ovos são triangulares ou retangulares e são ingeridos por ácarosoribatídeos de vida livre, que vivem no solo e no pasto. Depois de um período de 6a 16 semanas, os cisticercóides infectantes estão presentes nos ácaros. A infecçãoocorre pela ingestão dos ácaros; o período pré-patente é de aproximadamente 5semanas. Monienzia são normalmente consideradas não patogênicas em bezerros,mas foi relatada a estase intestinal.


PARASITAS GASTROINTESTINAIS DE CAPRINOS E OVINOS

Várias espécies de nematóideos e cestóideos são capazes de provocar gastrite eenterite parasitárias em caprinos e ovinos. As mais importantes são Haemonchuscontortus, Ostertagia circumcincta, Trichostrongylus axei, espécies intestinais deTrichostrongylus, Nematodirus spp, Bunostomum trigonocephalum e Oesophagostomum


columbianum. Cooperia curticei, Strongyloides papillosus, Trichuris ovis e Chabertiaovina também podem ser patogênicos em ovinos; estas e as espécies congêneresforam discutidas junto com os helmintos de bovinos (ver anteriormente).

Infecções por Haemonchus, Ostertagia e Trichostrongylus

Os principais vermes estomacais dos ovinos e caprinos são Haemonchuscontortus, Ostertagia circumcincta, O. trifurcata e Trichostrongylus axei e, emalgumas regiões tropicais, Mecistocirrus digitatus. A transmissão cruzada deHaemonchus entre ovinos e bovinos pode ocorrer, mas não tão facilmente quantoem transmissões em espécies homólogas. Os ovinos são mais suscetíveis àsespécies de bovinos que os bovinos o são às espécies de ovinos. Para informaçõessobre o tamanho e o ciclo de vida destes vermes, ver PARASITAS GASTROINTESTINAISDE BOVINOS, anteriormente.

Haemonchus é a espécie mais comum nas áreas tropicais ou subtropicais ou emáreas com verão chuvoso, enquanto Ostertagia e T. axei são mais comuns nas áreascom inverno chuvoso. As últimas espécies predominam nas zonas temperadas.

A hemoncose ovina pode ser classificada como hiperaguda, aguda ou crônica.Nos casos de doença hiperaguda, a morte pode ocorrer em 1 semana por violentainfecção, sem sintomas significativos. A doença aguda é caracterizada por anemiasevera, acompanhada de edema generalizado; a anemia é também uma caracte-rística de infecção crônica, geralmente com pouco ônus e acompanhada deprogressiva perda de peso. A diarréia não é um sintoma de hemoncose; as lesõessão aquelas associadas à anemia. O abomaso é edematoso e, na fase crônica, opH eleva-se, o que causa disfunção gástrica. Os bovinos adultos podem desenvol-ver infecções sérias ou mesmo fatais, particularmente durante a lactação.

As lesões, patogenias e sintomas das infecções por Ostertagia e T. axei sãosimilares às encontradas em bovinos. Mesmo em níveis subclínicos de infecção,causam diminuição do apetite, redução da digestão gástrica e da utilização daenergia metabolizável e proteína. Ostertagia é o principal gênero envolvido noaumento da contagem de ovos fecais no período periparto nos ovinos e, nasinfecções graves, pode causar diarréia e diminuir a produção de leite das ovelhas.A eliminação dos ovos funciona como a principal fonte de contaminação para oscordeiros. O mesmo tipo de desenvolvimento inibido (hipobiose), visto em bovinos,ocorre tanto com Ostertagia quanto com Haemonchus.


Tricostrongilose intestinal

O ciclo de vida do Trichostrongylus intestinal (T. colubriformis, T. vitrinus, T.rugatus) é direto; as larvas desenvolvem-se enterradas superficialmente nas criptasda mucosa e tornam-se formas adultas e poedeiras de ovos, em 18 a 21 dias.

Anorexia, diarréia persistente e perda de peso são os principais sintomas. Ocorreatrofia dos vilos que resulta em digestão prejudicada e malabsorção; ocorre perdade proteína pela mucosa lesada. Não há lesões diagnósticas e uma contagem totaldos vermes deve ser realizada para comprovar a infecção e avaliá-la.


Infecções por Bunostomum e Gaigeria

Os adultos da Bunostomum trigonocephalum (vermes duodenais) são encontra-dos no jejuno. O ciclo de vida e os achados clínicos são essencialmente os mesmosdos ancilostomídeos de bovinos. Quantidades de apenas 100 vermes podemcausar sintomas clínicos. Gaigeria pachyscelis é encontrada na África e na Ásia, eassemelha-se ao Bunostomum em tamanho e forma (2 a 3cm). As larvas de


G. pachyscelis penetram somente pela pele. É uma voraz sugadora de sangue eprovavelmente a mais patogênica dos ancilostomídeos.


Infecções por Nematodirus

As espécies de Nematodirus que ocorrem no intestino delgado dos ovinos sãosimilares em morfologia e ciclo de vida na N. helvetianus (ver pág. 249 ). Infecçõesclínicas por Nematodirus são de considerável importância na Grã-Betanha, NovaZelândia e Austrália, onde têm sido relatadas perdas de 20% dos cordeiros emrebanhos afetados. Nos EUA, os parasitas são endêmicos em algumas partes dasMontanhas Rochosas, onde ocasionalmente causam a doença clínica em cordeiros.

Nestas áreas onde as infecções clínicas são comuns, a doença freqüentementepossui um padrão sazonal característico. Muitos dos ovos expelidos pelos cordeirosafetados permanecem dormentes durante o restante da estação de pasto e noinverno, aparecendo um grande número de larvas no início da estação de pasto doano seguinte. Portanto, os cordeiros de uma estação contaminam o pasto para oscordeiros da estação seguinte e conseqüentemente o ciclo de vida pode serinterrompido, se a mesma área não for usada como pasto para cordeiros em anosconsecutivos. A maioria das infecções clínicas ocorre em cordeiros de 6 a 12semanas de vida.

A N. battus ocorre na Grã-Betanha e em outras partes da Europa e tem sidorecentemente relatada na América do Norte. Ela parece ser mais patogênica que asoutras espécies; por causa das técnicas de manejo usadas nestas áreas e pelosovos não eclodidos até serem expostos a condições de frio, a doença ocorre comgrande regularidade na primavera. Como os ovos são muito resistentes e nãoeclodem a não ser em condições favoráveis de umidade, eles se acumulam noperíodo da seca e eclodem em grande quantidade depois das chuvas, sendo queos surtos da doença manifestam-se 2 a 4 semanas depois. Nematodirus sppocorrem freqüentemente em regiões de baixa pluviosidade (por exemplo, Karroo, naÁfrica do Sul e no interior da Austrália) onde outros parasitas raramente ocorrem.

A doença é caracterizada por surgimento repentino, desânimo, abatimento,diarréia profusa e visível desidratação, ocorrendo a morte em 2 a 3 dias após o inícioda manifestação. A nematodirose normalmente é restrita a cordeiros ou carneirosrecentemente desmamados, mas em regiões pouco chuvosas onde os surtos sãoesporádicos, os animais mais velhos podem sofrer graves infecções. As lesõesgeralmente consistem de desidratação e moderada enterite catarral, mas podeocorrer inflamação aguda de todo o intestino delgado. Contagens de pelo menos10.000 vermes, juntamente com os sintomas característicos e históricos, são indica-tivos de infecções clínicas. Os cordeiros afetados podem eliminar uma grandequantidade de ovos, que podem ser facilmente identificados; entretanto, como o surtopode preceder a maturação dos vermes fêmeas, isto não é um achado constante.


Infecção por Oesophagostomum

O verme nodular dos ovinos, Oesophagostomum columbianum, é semelhantemorfologicamente no seu ciclo de vida ao verme nodular dos bovinos (ver pág. 249 ).

A diarréia geralmente desenvolve-se durante a segunda semana de infecção. Asfezes podem conter muco excessivo, assim como estrias de sangue. À medida quea diarréia progride, os animais vão se tornando emaciados e fracos. Estes sintomascom freqüência decrescem no final do período pré-patente, mas a presençacontínua de numerosos vermes adultos pode resultar numa infecção crônica, naqual os sintomas podem não se desenvolver por vários meses. Os animais tornam-


se fracos, perdem peso, apesar de terem bom apetite, e apresentam períodosintermitentes de diarréia e constipação.

À medida que se desenvolve a resistência, formam-se nódulos em volta daslarvas e estes podem-se tornar caseosos e calcificados. A formação de nódulosgeralmente é mais pronunciada em ovinos que em bovinos. Os carneiros afetadostêm um andar duro e freqüentemente as costas arqueadas. Estenose e intussuscep-ção podem ocorrer em casos graves. O diagnóstico é difícil durante o período pré-patente, o qual deve ser baseado largamente nos sinais clínicos, embora os nódulosfreqüentemente possam ser palpados pelo reto.


Infecção por Chabertia

Os vermes adultos causam sérios danos à mucosa do cólon, resultando emcongestão, ulceração e pequenas hemorragias. Os carneiros infectados são fracos;as fezes são moles, contêm muito muco e podem ter estrias de sangue. A imunidadedesenvolve-se rapidamente e as recidivas são observadas somente sob condiçõesde estresse severo.

Para diagnóstico, tratamento e controle, ver adiante.

Infecção por Strongyloides

Infecções severas por vermes adultos causam uma doença que lembratricostrongilose. A infecção geralmente se dá por penetração da pele, mas tambémpode ocorrer via leite. O dano à pele entre as unhas, produzido pela penetração dalarva, lembra os estágios iniciais da podridão do casco e pode ajudar a penetraçãodos agentes causadores de podridão. A maior parte das infecções é transitória e semconseqüências.


Infecção por Trichuris

As infecções graves por vermes chicotes não são comuns, mas podem ocorrerem cordeiros muito jovens ou em condições de seca prolongada, onde os carneiroscomem cereais no chão. Os ovos são muito resistentes. Congestão e edema damucosa cecal, acompanhados de diarréia e fraqueza, são observados.


Infecção por vermes chatos

A patogenicidade da Moniezia expansa em ovinos tem sido longamente discu-tida. Muitas das primeiras observações que associavam esta doença a diarréia,emaciação e perda de peso, não faziam diferença entre as infecções por vermeschatos e infecções por certos pequenos nematóideos (por exemplo, Trichostrongyluscolubriformis). Hoje sabe-se que os vermes chatos são relativamente não patogê-nicos, mas infecções violentas podem causar fraqueza suave e distúrbios GI. Odiagnóstico pode ser feito encontrando-se as proglotes em forma de sino e decoloração amarelada ou branco-perolada nas fezes ou protruindo a partir do ânus,ou pela demonstração dos ovos característicos no exame de fezes. O ciclo de vidaenvolve um ácaro oribatídeo que vive nas pastagens. O período pré-patente nosovinos é de 6 a 7 semanas. Os cordeiros desenvolvem resistência rapidamente esão raras as infecções após , 4 ou 5 meses de idade.

Thysanosoma actinioides, o “verme chato franjado”, habita o intestino delgado,assim como os canais biliares e pancreáticos. Este verme é comumente encontradoem ovinos das áreas das Montanhas Rochosas dos EUA. Embora não tenha sido


associado a doenças clínicas, sua importância econômica é devida ao fato de osfígados serem condenados quando os vermes chatos são encontrados nos canaisbiliares.


DIAGNÓSTICO DE PARASITISMO GASTROINTESTINAL EM RUMINANTES

Os sintomas clínicos associados ao parasitismo gastrointestinal são comuns amuitas doenças e situações; entretanto, o diagnóstico presumível baseado emsintomas, histórico, características das pastagens e condições climáticas é freqüen-temente possível. A infecção, em geral, pode ser confirmada pela demonstração dosovos e por exame de fezes (ver ESTIMATIVA DE CARGA PARASITÁRIA INTERNA, pág. 1152).Na avaliação clínica dos exames fecais, dois aspectos devem ser lembrados: 1. onúmero de ovos por grama (OPG) não é sempre um indicador preciso do número devermes adultos presentes; e 2. a identificação específica dos ovos é impraticávelexceto em laboratórios especializados. A contagem de OPG pode ser nula ou muitobaixa quando existe uma grande quantidade de vermes imaturos; mesmo quando hápresença de muitos vermes adultos, a contagem pode ser baixa se a produção deovos tiver sido suprimida por reações de imunização ou tratamento anti-helmínticoanterior. Variações na capacidade produtiva de ovos dos diferentes vermes (signifi-cativamente mais baixa em Trichostrongylus, Ostertagia e Nematodirus que emHaemonchus) também podem distorcer o quadro real. Os ovos de Nematodirus,Bunostomum, Strongyloides e Trichuris são característicos, mas uma diferenciaçãoconfiável dos ovos das espécies mais comuns de nematóideos em ruminantes é difícil.Pelas culturas fecais pode-se fazer a distinção das larvas de terceiro estágio, se adiferenciação ante mortem for importante.

O advento de anti-helmínticos de amplo espectro, seguros e eficazes, temreduzido amplamente a necessidade de diferenciação dos gêneros e espéciesdestes parasitas. Em áreas onde predominam as Ostertagia spp, o exame do soropara evidenciar níveis plasmáticos de pepsinogênio elevados é uma ajuda útil parao diagnóstico. Geralmente níveis > 3,0UI de tirosina estão associados a sintomasclínicos. Podem surgir problemas de interpretação em animais imunes submetidosao desafio, nos quais não há sintomas clínicos, mas os níveis de pepsinogêniopodem estar elevados devido à reação de imunização. Onde predominamHaemonchus spp, o volume celular estimado no sangue heparinizado fornece umarápida informação de grau de anemia. Em alguns países, o diagnóstico sorológico(ELISA) de infecções por espécies importantes, como Ostertagia e Cooperia embovinos, é feito. Até agora não há informação suficiente sobre a correlação entretítulos sorológicos e a carga parasitária.

Em muitas situações de manejo, infecções significativas certamente ocorrerão,particularmente depois de temperaturas favoráveis e chuvas em certas estações.“Tratamento forçado com fins diagnósticos” é recomendado nos casos em que osovos são raros ou ausentes, mas o histórico e os sintomas sugerem infecções. Umaresposta clínica a um anti-helmíntico seguro e de amplo espectro permite umdiagnóstico retrospectivo, mas os animais devem ser colocados em pastagens“livres” depois do tratamento para evitar reinfecção.

O exame post-mortem é o método mais direto para identificar e quantificar oparasitismo gastrointestinal. O sacrifício de um ou mais animais pode fornecer dadosparasitológicos valiosos sobre o estado do restante do rebanho ou plantel. O examepost mortem rotineiro é de inestimável valor para o diagnóstico, sendo recomendado.

Em exames post-mortem, os adultos ( ou mesmos vermes jovens de desenvol-vimento avançado) de Haemonchus, Bunostomum, Oesophagostomum, Trichurise Chabertia podem ser vistos facilmente. Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia e


Nematodirus são difíceis de serem vistos exceto pelos seus movimentos no líquidoda ingesta. As infecções clinicamente importantes destes gêneros podem serfacilmente despercebidas e o conteúdo total de todas as lavagens deve serministrado num volume conhecido, e deve ser realizada uma contagem de vermespara que a gravidade da infecção possa ser avaliada. Amostras medidas deconteúdo GI e raspagens da mucosa devem ser examinadas microscopicamente(pequeno aumento). Os nematóideos menores podem ser corados (5min) com umasolução forte de iodo. Depois que a ingesta e os tecidos são descorados comtiossulfato de sódio a 5%, os pequenos nematóideos ficam facilmente visíveis. Asignificância do número de vermes presentes varia de acordo com as espécies dosvermes e dos hospedeiros, por exemplo, em cordeiros, a presença de apenas 100vermes Haemonchus poderá ser de importância clínica, enquanto provavelmenteseriam necessários de 5.000 a 10.000 vermes Ostertagia para terem a mesmaimportância. Quando os animais apresentam diarréia por alguns dias, os vermespodem estar sendo expelidos, e o tipo e a gravidade das lesões macroscópicastambém podem ser de considerável utilidade no diagnóstico.

Causas multifatoriais devem ser consideradas na avaliação dos achados clíni-cos, laboratoriais e de necropsia. Infecções parasíticas mistas são a regra. A febrede transporte, distúrbios GI ligados à nutrição, salmonelose, paratuberculose,diarréia viral, deficiência de microelementos, fasciolose, vermes pulmonares, etc.devem ser considerados ao se fazer um diagnóstico diferencial.

O diagnóstico da ostertagiose no gado durante o período de inibição larval (pré-Tipo II) apresenta problemas técnicos, particularmente para a criação industrial decorte nos EUA. A contagem de ovos nas fezes e a análise do pepsinogênio plasmáticonão fornecem informações úteis, e os métodos imunológicos de detecção de larvasinibidas ainda não foram desenvolvidos. Os fatores que predispõem à inibição devemser considerados, incluindo a origem geográfica do gado, época do ano ou estaçãoda chegada, idade do gado, histórico prévio de pastejo e manejo, condiçõesprevalentes do tempo durante o último período de pastejo e prevalência de O.ostertagi na região de origem.

A informação referente a estes fatores normalmente não é disponível para o gadode corte. Se chegaram após uma primavera pastando no sul, ou outono pastandono norte dos EUA, podem ter um grande número de larvas inibidas. Bezerros maisleves provenientes de áreas de alta prevalência do parasita também podem ter esteproblema. Está se tornando mais aceito que uma das causas significativas dedoença clínica ou problemas na eficiência alimentar do gado de engorda é oparasitismo, possivelmente ostertagiose. É aconselhável que o gado recebido deuma área suspeita em uma época do ano suspeita seja prontamente tratado com umanti-helmíntico eficiente contra as larvas inibidas.

TRATAMENTO DE PARASITISMO GASTROINTESTINAL EM RUMINANTES

Um controle efetivo de vermes não pode ser alcançado somente pelo uso dedrogas, apesar de os anti-helmínticos desempenharem um papel importante. Elesdevem ser usados para reduzir a contaminação da pastagem particularmente nosperíodos críticos de sobrevivência dos estágios pré-parasíticos. A coordenação deoutros métodos de controle, tais como pastejo por diferentes espécies de hospedei-ros, rotação de pastagem integrada de diferentes grupos etários de uma mesmaespécie (incluindo pastagem serpenteante) e alternância de pastagem e alimenta-ção no cocho, é outra técnica de manejo que pode dar bons resultados econômicosquando combinada com o tratamento anti-helmíntico.

O “anti-helmíntico ideal” deve ser seguro, altamente eficaz contra os estágiosadultos e imaturos (incluindo larvas em hipobiose) dos vermes mais importantes, de


rápida e completa metabolização, disponível em formulações convenientes, de usoeconômico e compatível com outros compostos mais comumente usados. Atual-mente, várias drogas satisfazem todos ou a maior parte destes requisitos (vertambém pág. 1791 ). O tiobendazol foi o precursor dos modernos anti-helmínticos eestabeleceu um novo padrão de eficiência e segurança. Apesar de uma menoreficiência contra larvas de Ostertagia hipobióticas em bovinos e contra uma ou duasoutras espécies de verme, ele continua sendo largamente usado. Depois dotiabendazol e mebendazol, outros benzimidazóis (como o fenbendazol, oxifendazole albendazol) e probenzimidazóis (tiofanato, febantel e netobomin) foram desenvol-vidos; estes compostos são eficazes contra a maioria dos parasitas gastrointestinaisdos ruminantes, incluindo os níveis variantes de atividade contra larvas hipobióticas.O levamisol e o grupo pirantel também são anti-helmínticos de amplo espectro,altamente eficazes e seguros exceto contra larvas hipobióticas em bovinos. Ainvermectina é altamente eficaz contra os estágios adultos e larvais, incluindo aslarvas hipobióticas de todos os nematóideos gastrointestinais comuns dos ruminan-tes, e alguns dos ectoparasitas importantes.

Além de injeções e derramamento no dorso do animal, outros meios de adminis-tração (por exemplo, incorporação ao alimento, água de beber e blocos minerais oude energia) são usados no intento de diminuir os custos da mão-de-obra e podemser úteis em sistemas de confinamento ou quando os animais, além da pastagem,recebem alimentação suplementar. Outras vantagens destas rotas “alimentares” éque se pode obter uma administração contínua da droga em baixos níveis e umaredução da contaminação das pastagens durante os períodos ideais para odesenvolvimento das formas de vida livre dos parasitas. As desvantagens incluemconsumo inadequado do anti-helmíntico, acúmulo inaceitável de resíduos nostecidos e desenvolvimento de resistência a drogas, devido à exposição contínua.Outro meio de diminuir a mão-de-obra na vermifugação é o “pour-on”, tratamentodérmico desenvolvido para alguns organofosfatos, como triclorfon, e atualmenteusado para levamisol e invermectina. O bolo de liberação contínua à base demorantel tem sido particularmente eficaz na prevenção do parasitismo da primaverapara o verão em regiões de temperaturas frias.

O arseniato de chumbo, a niclosamida e os mais novos benzimidazóis(albendazol, fenbendazol e oxfendazol) são eficazes contra vermes chatos(Moniezia spp) em bovinos e ovinos. O tratamento da Thysanosoma actinioidestem apresentado problemas, mas foi relatado que a niclosamida é eficaz na dosede 250mg/kg. Além disso, o bitionol (200mg/kg) foi utilizado e o praziquantelprovavelmente é eficaz.

Devem ser considerados os seguintes pontos quando do tratamento de animaisclinicamente afetados: 1. fornecer nutrição adequada; 2. tratar todos os animais dogrupo, como uma medida preventiva e para reduzir posteriores contaminações daspastagens; e 3. mover o gado para as pastagens “livres”, a fim de minimizar os riscosde reinfecção. A definição de pastagens livres varia de acordo com os diferentesclimas e depende do conhecimento do local da mortalidade sazonal das larvasinfectantes.

Finalmente, o desenvolvimento da resistência a drogas por populações deHaemonchus contortus, Trichostrongylus spp e Ostertagia spp em ovinos e caprinosao tiabendazol e outros benzimidazóis, levamisol e ivermectina tem sido demons-trado. Apesar de esta resistência ser atualmente um problema apenas em certasáreas, ela deve ser considerada quando a resposta à terapia é inferior a esperadae outros fatores podem ser descartados, por exemplo, dosagem imprópria, reinfecçãorápida, má nutrição, ou outra doença que não seja parasitismo. A resistência adrogas nos parasitas dos bovinos ainda não foi demonstrada definitivamente, masa utilização excessiva e tratamento indiscriminado devem ser evitados.


MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE PARA PARASITISMOGASTROINTESTINAL EM RUMINANTES

A palavra “controle” geralmente implica supressão da carga parasitária abaixodos níveis capazes de provocar perdas econômicas. Para se fazer isto eficientemen-te é necessário um conhecimento abrangente dos fatores epidemiológicos eecológicos que regulam as populações larvais nas pastagens e do papel daresistência do hospedeiro à infecção.

Os objetivos do controle são: 1. prevenir grandes exposições em hospedeirossuscetíveis (o restabelecimento de infecções graves é sempre lento); 2. reduzir osníveis totais de contaminação das pastagens; 3. minimizar os efeitos da cargaparasitária; e 4. estimular o desenvolvimento de imunidade ou resistência.

O uso estratégico de anti-helmínticos é planejado para reduzir a carga parasitáriae, portanto, a contaminação das pastagens; seu uso é baseado no conhecimentodas mudanças sazonais da infecção e da epidemiologia regional de váriashelmintoses. O uso tático é baseado no pronto reconhecimento das condiçõesfavoráveis ao desenvolvimento da doença parasitária, como condições climáticas,hábitos de pastejo e perda de peso.

Por exemplo, no Reino Unido, onde o padrão da doença causada pela infecçãopor Nematodirus em ovinos é claramente definido, os tratamentos estratégicos com2 a 3 doses de anti-helmínticos em intervalos de 3 semanas, iniciando-se antes doaparecimento característico da doença, são recomendados. De modo semelhante,no norte dos EUA, Canadá ou Europa ocidental, os níveis de larvas de Ostertagianas pastagens e outros parasitas crescem substancialmente após meados de julho,isto é, o padrão geral de infectividade é mínimo na primavera, mas aumentarapidamente até níveis máximos no final do verão e início do outono. As práticasatuais nestas áreas indicam a eficácia de 2 ou mais tratamentos com anti-helmínticos (normalmente a intervalos de 3 a 5 semanas) administrados quando ogado é solto no pasto pela primeira vez na primavera. Um tratamento único comsubseqüente transferência dos animais para um pasto seguro e o tratamentoassociado à soltura atrasada na primavera também têm sido eficazes.

Em outros países de clima temperado quente ou frio, controles similares devemser utilizados se o padrão sazonal da doença é conhecido, mas na maior parte dasregiões é empregado um uso tático de anti-helmínticos, por exemplo, durante asépocas quentes e úmidas.

Bovinos – Considerações especiais

Problemas com vermes ocorrem com mais freqüência em gado de corte jovema partir da época de desmame e vários meses seguintes, e em grupos isolados debezerros, durante sua primeira estação no pasto. A imunidade aos nematóideosgastrointestinais é adquirida de forma lenta e normalmente requer duas estações depastejo antes que um nível considerável seja alcançado. Em áreas endêmicas, asvacas podem continuar abrigando pequena carga e isto pode ser causa de baixaprodução. O controle do parasitismo gastrointestinal em rebanhos jovens pode serconseguido pelo uso de anti-helmínticos de amplo espectro em conjunção com omanejo das pastagens para limitar a reinfecção; esta última inclui transferência parapastagens “livres”, como as áreas de conservação de pasto ou pastos anuaisrecentemente estabelecidos no inverno, pastejo alternado com outras espécies dehospedeiros ou rotação de pastagem integrada, na qual os bezerros suscetíveis sãoseguidos por adultos imunes. A rotação de pastagens simples não é eficaz porquea massa fecal bovina pode proteger as larvas por vários meses de fatores ambientaisadversos e, portanto, os bezerros em rotação podem ser submetidos a umareinfecção numa data posterior.


Em rebanhos de corte, é de grande valia o tratamento anti-helmíntico, particu-larmente nos bezerros que vão para confinamento, por exemplo, como substitui-ção da criação de bezerros ou como bezerros a serem alimentados. Gadoengordado em pastos deve receber tratamento após o desmame e a intervalosdurante os 12 meses seguintes e, se possível, deve ser transferido para pasta-gens livres.

Quando o gado não pode ser transferido facilmente para outros pastos, devemser ministrados tratamentos estratégicos para limitar a contaminação das pasta-gens e rápida reinfecção; por exemplo, no norte dos EUA ou na Europa ocidental,estes devem ser dados em duas ou três ocasiões, na primavera e no início doverão. Alternativamente, a introdução no rúmen de cápsulas contendo tartaratode morantel (liberação contínua por 60 a 90 dias), ou oxfendazol, albendazol oulevamisol (liberação em pulsos com intervalos de 21 a 30 dias) pode ser feita empaíses onde seu uso é permitido. Nas regiões temperadas mais quentes domundo, como Austrália, Nova Zelândia e sul dos EUA, além das grandes regiõesde criação de gado do sul do Brasil, Uruguai e Argentina, o gado jovem podereceber pelo menos dois tratamentos no final do verão e início do outono paraprevenir o grande aumento na contaminação dos pastos e infectação durante oinverno e primavera. A aplicação de 2 a 3 tratamentos estratégicos com pequenosintervalos a partir do momento do desmame nestas regiões pode ser tão eficazquanto os tratamentos administrados na primavera nas regiões temperadas maisfrias. No entanto, a sobrevida das larvas infectantes no pasto desde o tempo dodesmame de outono nas regiões temperadas mais quentes é bastante comum,e os intervalos maiores entre os tratamentos (por exemplo, no desmame, duranteo inverno e no final da primavera) podem ser mais aplicáveis. Todavia, em muitasáreas, os anti-helmínticos são simplesmente administrados a intervalos regularesapós o desmame. Os intervalos entre os tratamentos devem necessariamentevariar de acordo com a epidemiologia local. Quando a ostertagiose Tipo II é umproblema, o tratamento com um anti-helmíntico eficaz contra larvas hipobióticasé recomendado antes do momento em que se espera o surto.

Ovinos – considerações especiais

Um tratamento estratégico especial é necessário na maioria das regiões parase contrapor à queda de resistência (aumentada no periparto, etc.) observada emovelhas. O tempo exato de tal tratamento varia entre regiões e para as diferentesespécies de parasitas, mas em geral parece ser adequado o tratamento entre omês anterior e o mês posterior às parições. Outra aplicação estratégica de anti-helmínticos é um tratamento 2 semanas antes do nascimento, como parte de umprograma “intensivo”. Técnicas de manejo complementares, após o tratamento,incluem transferir os ovinos dos pastos contaminados para pastos de gadobovino, para áreas não pastadas ou pelo menos não pastadas por ovinos porvários meses. Este período varia de acordo com o padrão sazonal de mortalidadedas larvas em diferentes países, e pode ser de até 1 ano em alguns países declima temperado.

Os ovinos são mais suscetíveis aos efeitos adversos dos vermes que outrascriações. As doenças clínicas são mais comuns. A resistência não é forte etratamentos freqüentes podem ser necessários, particularmente no primeiro anode vida.


INFECÇÕES POR TREMATÓDEOS EMRUMINANTES

Fasciola hepatica, o mais importante trematódeo dos ruminantes domésticos, éa causa mais comum de distúrbios hepáticos por trematódeos em áreas temperadasdo mundo. Nos EUA, é endêmica ao longa da Costa do Golfo do México, da Costaoeste dos EUA e da região das Montanhas Rochosas e outras áreas. Está presenteno leste do Canadá, na Colúmbia Britânica e América do Sul, e é de particularimportância econômica nas Ilhas Britânicas, oeste e leste da Europa, Austrália eNova Zelândia. Fasciola hepatica é economicamente importante na África e Ásia, etem sido relatada no Havaí. Fascioloides magna tem sido descrita em pelo menos21 estados (EUA) e na Europa. Na América do Norte, a Dicrocoelium dendriticumestá confinada principalmente a Nova Iorque, Nova Jersey, Massachussets eprovíncias Atlânticas do Canadá. É também encontrada na Europa e Ásia. AsEurytrema spp, os trematódeos pancreáticos, parasita ovinos, suínos e bovinos noBrasil e partes da Ásia. Várias espécies de paranfístomos ou trematódeos ruminaissão encontradas em ruminantes na maior parte do mundo.

Fasciola hepatica(Trematódeo hepático comum)

Etiologia – Fasciola hepatica (30 × 12mm e formato de folha) tem uma largadistribuição mundial e uma grande faixa de hospedeiros. Economicamente impor-tantes, as infecções ocorrem em bovinos e ovinos com três formas: crônica ,raramente fatal em bovinos, mas freqüentemente fatal em ovelhas; subaguda ouaguda , principalmente em ovelhas e freqüentemente fatal; e em conjunto com a“doença negra” , quase exclusivamente em ovinos e geralmente fatal.

Os ovos expelidos nas fezes desenvolvem-se nos miracídios em aproximada-mente 2 a 4 semanas, dependendo da temperatura e eclosão na água. Os miracídiosinfectam caramujos limineídeos, nos quais ocorre multiplicação e desenvolvimentoatravés dos estágios de esporocistos, rédias (algumas vezes rédias filhas) ecercárias. Após aproximadamente 2 meses (ou mais, em baixas temperaturas) ascercárias saem dos caracóis e se encistam na vegetação aquática. Os caracóispodem aumentar o período, dada a hibernação durante o inverno. As cercáriasencistadas (metacercárias) podem permanecer viáveis por muitos meses, a não serque elas se dessequem.

Após a ingestão pelo hospedeiro, geralmente com a forragem, os trematódeosjovens são liberados no duodeno, penetram a parede intestinal e entram nacavidade peritoneal. Os trematódeos jovens penetram a cápsula hepática e vagampelo parênquima por várias semanas, crescendo e destruindo os tecidos. Elespenetram os dutos biliares, tornam-se maduros e começam a produzir ovos. Operíodo pré-patente é geralmente de 2 a 3 meses, dependendo da carga detrematódeos. O trematódeo adulto pode viver nos dutos biliares dos ovinos por anos;a maioria é emitida pelo bovino em 5 a 6 meses. As infecções pré-natais têm sidodescritas em bovinos.

Achados clínicos – A fasciolose em ruminantes varia em gravidade de umadoença devastadora em ovinos a uma infecção assintomática em bovinos. O cursogeralmente é determinado pelo número de metacercárias ingeridas em um curtoperíodo. Em ovinos, a fasciolose aguda ocorre sazonalmente e é manifestada porum abdome distendido e dolorido, anemia e morte repentina. As mortes podemocorrer dentro de 6 semanas após a infecção. A síndrome aguda deve serdiferenciada da “doença negra”, hepatite necrótica infecciosa (HNI, ver pág. 394 ).

Infecções por Trematódeos em Ruminantes 259

Na doença subaguda, a sobrevivência é maior (7 a 10 semanas), mesmo em casosde grande dano hepático, mas mortes ocorrem devido a hemorragias e anemia.Casos de fasciolose crônica ocorrem em todas as estações; os sintomas podemincluir anemia, fraqueza, edema submandibular e redução da secreção de leite, masmesmo severamente infectados, os bovinos podem não demonstrar sinais clínicos.Infecção crônica grave é fatal em ovinos.

Os ovinos parecem não desenvolver resistência à infecção, e as lesões hepáticascrônicas vão se acumulando com os anos. Em bovinos, há evidência de diminuiçãoda suscetibilidade após fibrose de tecidos hepáticos e calcificação de dutos biliares.

Lesões – Os trematoídeos imaturos errantes destroem o tecido hepático ecausam hemorragia. Danos extensivos levam à fasciolose aguda, na qual o fígadoestá aumentado e friável, com deposição de fibrina na cápsula. As marcas demigração podem ser vistas e a superfície fica com aparência irregular. Em casoscrônicos, desenvolve-se cirrose. Trematódeos adultos lesam os dutos biliares quese tornam aumentados, ou mesmo císticos, e apresentam paredes espessadas efibrosadas. Em bovinos, as paredes do duto são muito espessas e, freqüentemente,calcificadas. Trematódeos são, com freqüência, encontrados em locais anormais,por exemplo, nos pulmões. Infecções mistas com F. magna podem ocorrer embovinos.

A destruição tecidual por trematódeos errantes pode criar um microambientefavorável à ativação de esporos de clostrídios.

Diagnóstico – Os ovos operculados, ovais e acastanhados de 130 a 150 × 65a 90µm devem ser distinguidos dos paranfístomos (trematódeos ruminais), que sãomaiores e mais claros. Os ovos de F. hepatica não podem ser demonstrados nasfezes na fascioliose aguda. Na doença subaguda ou crônica, o número varia de diaa dia e exames fecais repetidos são necessários. À necropsia, a natureza da lesãohepática é diagnóstica. Os trematódeos adultos são facilmente vistos nos dutosbiliares e os estágios imaturos podem ser espremidos ou raspados da superfície decorte.

Controle – As medidas de controle para as infecções por F. hepatica são dirigidaspara a redução do número de trematódeos no hospedeiro animal, redução dapopulação de caramujos no ambiente e redução da exposição do plantel a soloinfestado com caracóis. Os tratamentos de rotina do plantel, no outono e primavera,são aconselháveis; tratamentos adicionais são determinados por fatores epidemioló-gicos locais; por exemplo, nos estados da Costa do Golfo (EUA), os bovinos devemser tratados antes das estações chuvosas começarem (o que reduz a contaminaçãodas pastagens) e novamente no final da primavera. No noroeste dos EUA, os bovinosdevem ser tratados no fim da estação de pasto (novembro a dezembro) e novamenteno fim de janeiro ou fevereiro. Os animais transferidos para confinamentos podemrequerer tratamento na chegada e novamente em 8 semanas. Quando o medicamen-to seguro permitir, os animais prenhes devem ser tratados algumas semanas antesdo parto para garantir-se que não fiquem anêmicos durante a lactação. Certosprodutos são proibidos para vacas leiteiras em lactação.

Mais recentemente, um número de compostos, tais como oxiclozanida,dianfenetida (não ativa em bovinos), rafoxanida, nitroxinil, albendazol, closantel,triclabendazol, netobimin e clorsulon, tem se tornado disponível. (Apenas o albendazole o clorsulon são atualmente aprovados para uso nos EUA.) Alguns destes(dianfenetida, 100mg/kg; nitroxinil, 15mg/kg; closantel, 10mg/kg; triclabendazol,10mg/kg; e clorsulon, 7mg/kg) são ativos contra trematódeos imaturos.

A escolha de um fasciolicida deve ser baseada na situação da doença, hospe-deiro animal, condições ambientais e regulamentações locais; as contra-indicaçõesdevem ser observadas e as precauções de uso seguidas. Vacinações de ovinoscontra hepatite necrótica infecciosa são essenciais em alguns países.


O caramujo hospedeiro intermediário pode ser controlado pela drenagem daterra, por manejo adequado e pelo uso de moluscocidas. O composto ideal devematar os caracóis e seus ovos quando usados em baixas concentrações, e serinofensivo aos mamíferos e peixes. O tratamento de rotina de uma área, váriasvezes ao ano, pode ser necessário para conseguir-se um controle adequado.Compostos de cobre, pentaclorofenato de sódio e trifenmorfo são os moluscocidascomumente usados e são efetivos, se aplicados corretamente.

O manejo adequado e o uso de cercas podem ser empregados para que osanimais que estejam pastando não entrem em contato com os caramujos. O controleé dificultado pelos reservatórios das infecções em cavalos e animais silvestres,como veados e coelhos. Quando ovinos e bovinos pastam juntos, é necessário tratarambos em um plano de controle.

Fasciola gigantica(Trematódeo hepático gigante)

Fasciola gigantica tem a forma semelhante à da F. hepatica, mas é maior (75mm)e com limites claramente definidos. Ocorre em climas mais quentes (Ásia, África) embovinos e bufalinos, nos quais é responsável pela fasciolose crônica; e em ovinos,nos quais a doença é freqüentemente aguda e fatal. O ciclo de vida é similar ao daF. hepatica, exceto pelas espécies de caramujos hospedeiros intermediários. Apatologia da infecção, os procedimentos para diagnóstico e as medidas de controlesão semelhantes aos da F. hepatica.

Fascioloides magna(Grande trematódeo hepático americano, Trematódeo hepático gigante)

A Fascioloides magna tem até 100mm de comprimento, é espessa e oval;distingue-se das Fasciola spp pela falta de um cone projetante anterior. Ocorre emruminantes domésticos e silvestres; os veados são os hospedeiros normais. O ciclode vida assemelha-se ao das Fasciola spp.

O ciclo de vida não se completa nos bovinos. Neste hospedeiro, a patogenicidadeé baixa e as perdas estão resumidas em condenações do fígado. Em ovinos ecaprinos, alguns parasitas podem provocar a morte, devido à incapacidade dohospedeiro de limitar a migração dos trematódeos no parênquima hepático. Emveados, há pouca reação tecidual e os parasitas estão envolvidos por finos cistosfibrosos que se comunicam com os dutos biliares. Em bovinos, a F. magna causareação tecidual severa, resultando em encapsulamento de paredes espessas quenão se comunicam com os dutos biliares. Em ovinos, os encapsulamentos não sedesenvolvem e os parasitas migram no fígado e em outros órgãos, causando graveslesões. À secção, os fígados infectados de bovinos, ovinos, e veados mostramcaminhos tortuosos negros, formados pelas migrações dos trematódeos jovens.

Enquanto os ovos de F. magna assemelham-se aos da F. hepatica, este aspectoé de uso limitado; desde que os ovos geralmente não ocorram em bovinos. Arecuperação de parasitas à necropsia e a diferenciação entre F. hepatica e F.gigantica é necessária, para um diagnóstico definitivo. Quando ruminantes domés-ticos e veados compartilham a mesma pastagem, a presença da doença devido àF. magna deve ser considerada. Infecções mistas com F. hepatica ocorrem embovinos.

Oxiclozanida tem sido apontada como efetiva contra F. magna em veados decauda branca, e rafoxanida tem sido usada com sucesso contra as infecçõesnaturais em bovinos. Albendazol (7,5mg/kg), clorsulon (15mg/kg) e closantel(15mg/kg) têm demonstrado eficácia contra os trematódeos de ovinos. Atualmentenenhum produto é aprovado para uso contra esses trematódeos nos EUA. Os


veados são necessários para que o ciclo de vida se complete; se eles foremexcluídos das áreas de pastagem de bovinos e ovinos, pode-se propiciar umcontrole efetivo. O controle do hospedeiro intermediário (caracóis limneídeos) podeser possível, desde que tenham sido identificados na região e que a natureza do seuhábitat tenha sido examinada.

Dicrocoelium dendriticum(Trematódeo lanceiforme, Pequeno trematódeo hepático)

O trematódeo lanceiforme é delgado e tem 6 a 10mm de comprimento. Tem umagrande distribuição em muitos países e infecta uma grande variedade de hospedei-ros finais, incluindo os ruminantes domésticos. Outra espécie, D. hospes, é comumna África. O primeiro hospedeiro intermediário é um caracol terrestre (Cionellalubrica, nos EUA) do qual as cercárias emergem e ficam agregadas em uma massade muco viscoso (bola-viscosa). As cercárias são ingeridas por um segundohospedeiro intermediário, que são formigas (Formica fusca, nos EUA), e encistam-se na cavidade abdominal. Uma ou duas metacercárias no gânglio subesofágico daformiga causam comportamento anormal, fazendo com que formigas se fixem napastagem, o que aumenta a probabilidade de sua ingestão pelo hospedeirodefinitivo. Os trematódeos jovens migram para o fígado, via duto biliar, e iniciam aoviposição em aproximadamente 10 a 12 semanas após a infecção.

Não há imunidade aparente e grande número de parasitas pode-se acumular (até50.000 trematódeos em uma ovelha adulta). Ocorre cirrose e os dutos biliarespodem estar espessos e distendidos. As perdas econômicas são devidas primaria-mente à condenação dos fígados. Sinais clínicos não são óbvios, mas podem servistos em infecções maciças. Os ovos são muito pequenos (40 × 25µm), assimétri-cos, marrom-amarelados e contêm miracídios.

O ciclo de vida complexo torna difícil o combate aos hospedeiros intermediários,a não ser que as agregações de caracóis e formigas possam ser localizadas eeliminadas. Contra os trematódeos, hetolina (19 a 22mg/kg), albendazol (20mg/kg),fenbendazol (50mg/kg), netobimin (20mg/kg) e praziquantel (50mg/kg) têm 90% deeficácia ou mais já relatada, mas seu uso não é aprovado em todos os países.

Eurytrema spp(Trematódeo pancreático)

O trematódeo tem 8 a 16mm de comprimento, 6mm de largura e um corpoespesso. É um parasita de dutos pancreáticos e, ocasionalmente, de dutos biliaresde ovinos, suínos e bovinos no Brasil e Ásia. Três espécies, E. pancreaticum, E.coelomaticum e E. ovis são reconhecidas. Os primeiros hospedeiros intermediáriossão caracóis terrestres (Bradybaena spp), e as carcárias encistam-se em gafanho-tos (Conocephalus spp), que é o segundo hospedeiro intermediário. Após a ingestãode um gafanhoto, os trematódeos imaturos são liberados e migram para o dutopancreático, onde amadurcecem e produzem ovos em aproximadamente 11 a 14semanas.

Não há sintomas clínicos evidentes. Os ovos semelhantes aos de Dicrocoeliumpodem ser demonstrados nas fezes. As infecções leves causam inflamaçãoproliferativa dos dutos pancreáticos, que podem se tornar aumentados e ocluídos.Em infecções maciças ocorrem lesões degenerativas, fibrosas e necróticas. Asperdas relatadas são devidas à condenação do pâncreas, mas a patogenia sugereuma perda adicional da produção.

Como no caso do Dicrocoelium, o controle de hospedeiros intermediários podeser impraticável. O tratamento com praziquantel (20mg/kg, por 2 dias) tem sidorelatado como eficaz.


Paranfístomos(Anfístomos, Trematódeos ruminais, Trematódeos cônicos)

Há numerosas espécies (Paramphistomum, Calicophoron, Cotylophoron) emruminantes em todo o mundo. Os parasitas adultos tem forma de pêra, são rosadosou vermelhos, com até 15mm de comprimento e ligam-se ao revestimento do rúmen.Formas imaturas aparecem no duodeno e têm 1 a 3mm de comprimento.

Ovos são eliminados nas fezes e os miracídios eclodem na água, infectandocaracóis planorbídeos ou bulinídeos. O desenvolvimento no caracol é semelhanteao da Fasciola hepatica, com o caramujo emitindo cercárias que se encistam napastagem. No hospedeiro ruminante, os trematódeos jovens excistam e permane-cem no intestino delgado por 3 a 5 semanas, migrando posteriormente através doretículo para o rúmen. Os ovos são produzidos 7 a 14 semanas após a infecção.

Os trematódeos adultos não causam doença evidente e podem ser encontradosem grande número. Os parasitas imaturos prendem-se no duodeno e, às vezes, àmucosa do íleo por meio de uma grande ventosa posterior e causam severa enterite,possivelmente com necrose e hemorragia. Os animais afetados apresentam anore-xia, polidipsia, prostração e diarréia severa. Grande mortalidade pode ocorrer,especialmente em bovinos e ovinos jovens. Animais mais velhos podem desenvol-ver resistência à reinfecção, mas podem continuar a abrigar numerosos trematódeosadultos.

Os ovos grandes, claros e operculados são facilmente reconhecidos, mas naparanfistomíase aguda pode não haver ovos nas fezes. A ocorrência já é conhecidana área, e o exame de fezes diarréicas pode revelar trematódeos imaturos, muitos dosquais são expelidos nestes casos. O diagnóstico é comumente feito na necropsia.

O caracol hospedeiro pode ser combatido como descrito no controle da fascioliose(ver pág. 261 ). Os trematódeos imaturos, em ovinos, são suscetíveis à niclosamida,niclofolan, bitional, oxiclozanida e rafoxanida, mas o resorantel e a oxiclozanida sãoconsiderados os anti-helmínticos de escolha, com uma eficácia superior a 90% eatividade contra os trematódeos ruminais adultos e imaturos nos bovinos e ovinos.Nem todos estes compostos têm seu uso aprovado em todos os países.

PARASITAS GASTROINTESTINAISDE SUÍNOS

Queda da imunidade no período periparto em porcas – Durante este período(2 semanas antes do parto a 6 semanas após), há uma queda da imunidade dasmatrizes e, se infectadas por estrôngilos, um aumento marcante nas contagens deovos fecais ocorre. No desmame, há um decréscimo abrupto na eliminação de ovose muitos vermes, principalmente Oesophagostomum, são eliminados. Este fenôme-no é considerado epidemiologicamente importante, pois o ambiente dos leitões ficacontaminado.

Controle de vermes – Além dos preceitos higiênicos básicos nas pocilgas, quedevem ser enfatizados, o controle geralmente baseia-se em anti-helmínticos. Osprodutos adicionados à ração incluem os benzimidazóis, levamisol e diclorvos. Umprograma anti-helmíntico simples é o seguinte: tratar as matrizes e marrãs , 10 diasantes da cobertura e novamente antes do parto; tratar os porcos desmamados e emengorda antes de entrarem em instalações limpas; tratar os cachaços a intervalosde 6 meses. Alternativamente, uma injeção de ivermectina, que também é efetivacontra piolhos e carrapatos, pode ser dada em um programa similar.

Parasitas Gastrointestinais de Suínos 263

INFECÇÃO POR ASCARIS

Os adultos do grande verme redondo, Ascaris suum, são encontrados princi-palmente no intestino delgado, mas podem migrar para o estômago ou dutosbiliares. Eles têm 30cm ou mais de comprimento e são muito grossos. Grandesnúmeros de ovos são produzidos (por volta de 250.000/dia); que se desenvolvemao estágio infectante em 2 a 3 semanas e são resistentes aos agentes químicos.Quando os ovos são ingeridos, as larvas saem do intestino, penetram a paredeintestinal e entram na circulação portal. Após um período no fígado, elas sãocarreadas pela circulação aos pulmões, onde passam através dos capilares paraos espaços alveolares. Aproximadamente 9 a 10 dias após ingestão, as larvasdeixam o pulmão, subindo pela árvore brônquica, e retornam ao sistema GI,depois amadurecendo no intestino delgado. Os primeiros ovos são eliminados 2a 2,5 meses após a infecção.

Achados clínicos – Os vermes adultos podem reduzir significativamente opadrão de crescimento de animais jovens; se eles são suficientemente numerosos,podem causar obstrução mecânica do intestino ou migrar para os dutos biliares eoclui-los, produzindo icterícia.

A migração de larvas através do fígado causa hemorragia e fibrose, que seapresenta como “pontos brancos” sob a cápsula. Em infecções maciças, as larvaspodem causar edema pulmonar e consolidação, e exarcebar as infecções pelainfluenza suína e pneumonia endêmica. Os animais afetados mostram respiraçãoabdominal, comumente referida como “batedeira”. Somando-se aos sinais respira-tórios, o animal demonstra fraqueza acentuada e perda de peso. Parada permanen-te do crescimento pode ser um resultado em porcos de até 4 a 5 meses.

Diagnóstico – Durante o período de patência, o diagnóstico pode ser feito pelademonstração de ovos típicos nas fezes. Contudo, muitos leitões mostram sinais(principalmente de envolvimento respiratório) durante o período pré-patente. Umdiagnóstico presuntivo pode ser feito, baseado no histórico e nos sintomas, e podeser confirmado pela demonstração de formas jovens à necropsia. Em casos agudos,nos quais os vermes não são encontrados no intestino, é possível recuperar aslarvas do tecido pulmonar afetado.

Tratamento – O tratamento de suporte e a terapia para infecções bacterianassecundárias podem ser necessários durante a fase respiratória da infecção. Muitasdrogas têm sido usadas para remover os ascarídeos adultos. Preparações depiperazina têm baixa toxicidade e custo moderado e, há alguns anos, vem sendo adroga de escolha. Os benzimidazóis e probenzimidazóis, doclorvos, ivermectina,levamisol e pirantel são eficazes e possuem um espectro de atividade maior que apiperazina.

O antibiótico higromicina é ativo contra os ascarídeos, quando administrado embaixos níveis, como aditivo alimentar. Muitas drogas têm sido testadas quanto àeficiência na destruição das fases migratórias; o pirantel mostra ser a maioresperança neste aspecto. Os efeitos benéficos na redução das lesões pulmonarese hepáticas merecem estudo minucioso.

INFECÇÃO POR MACRACANTHORHYNCHUS

Os adultos Macracanthorhynchus hirudinaceus (verme com cabeça espinhosa)geralmente estão no intestino delgado. Podem ter 30cm de comprimento e 3 a 9mmde largura, são levemente rosados e têm o exterior coberto por pregas transversais.A extremidade anterior ostenta probóscide ou rostelo retrátil espinhosos, por meiodos quais o parasita fixa-se firmemente à parede intestinal. Os ovos são ingeridospor larvas de vários besouros que servem como hospedeiros intermediários.


Os sintomas não são específicos; o diagnóstico ante mortem é difícil, uma vezque os ovos não flutuam com segurança em soluções salinas. O local de fixaçãopode ter um centro necrótico circundado por uma zona de inflamação. Estas lesõesgeralmente podem ser vistas através da serosa. O rostelo pode perfurar a paredeintestinal e causar peritonite e morte.

O levamisol é efetivo para o tratamento. O controle depende de se evitar o usode lotes ou de pastagens completamente contaminados.

INFECÇÃO POR OESOPHAGOSTOMUM

Oesophagostomum spp são predominantes no mundo todo; O. dentatum é aespécie mais comum. Os adultos são encontrados no lúmen do intestino grosso; elestêm 8 a 12mm de comprimento, são finos e brancos ou acizentados. O ciclo de vidaé direto com a infecção resultando da ingestão de larvas. Estas penetram na mucosado intestino grosso após algumas horas da ingestão e retornam ao lúmen em 6 a 20dias. As moscas mostram um aumento na eliminação de ovos no período periparto,o que é uma importante fonte de infecção para os leitões. A maioria das infecções éassintomática, mas animais severamente infectados podem apresentar anorexia,emaciação e distúrbios GI. A serosa mostra pequenos nódulos, com tamanhorefletindo nas espécies e exposição anterior. Em casos severos, a parede intestinalpode estar espessada e necrótica. Em infecções patentes, os ovos de estrôngilostípicos são encontrados em fezes, freqüentemente em grandes números. Essespodem ser diferenciados daqueles de Hyostrongylus pela cultura larval. Na necropsia,os vermes e as lesões são facilmente vistos. Os benzimidazóis, o levamisol, aspiperazinas, os diclorvos, o tartarato de pirantel e a ivermectina são efetivos.

INFECÇÕES VERMINÓTICAS ESTOMACAIS

Três tipos de vermes estomacais ocorrem em suínos: um verme fino, Hyostrongylusrubidus (verme vermelho do estômago) e dois vermes estomacais grossos, Ascaropsstrongylina e Physocephalus sexalatus. O verme estomacal fino tem aproximada-mente 6mm de comprimento, é delgado, e tem um ciclo de vida direto. Os vermesestomacais grossos têm ≥ 12mm de comprimento e são muito robustos e têmbesouros coprófagos como hospedeiros intermediários.

Achados clínicos – Estes vermes são mais comuns em porcos em regime depasto. Quando presentes em grande número ou quando as condições do hospedei-ro estão diminuídas por nutrição deficiente ou outros fatores, eles podem causaralteração do apetite, anemia, diarréia e perda de peso. Hyostrongylus sp éencontrada caracteristicamente sob um grande exsudato catarral ou mucoso e podeprovocar lesões da mucosa, semelhantes às das Ostertagia spp em ruminantes,exceto que as hemorragias são mais comuns. O desenvolvimento retardado deestágios larvais na mucosa é análogo ao da Ostertagia. Em porcas, os vermeslatentes reiniciam o desenvolvimento por volta da parição e podem causar gastritesevera e, ainda, contaminar o ambiente dos leitões.

Diagnóstico e tratamento – Outros sinais clínicos, que não a fraqueza, não sãoevidentes. Hemorragias fatais têm sido descritas em hiostrongilose. Os examesfecais podem mostrar os ovos inconfundíveis de Physocephalus e Ascarops –pequenos (35 a 40 × 20µm), com casca fina contendo uma larva ativa. Os ovos deHyostrongylus assemelham-se aos de outros estrôngilos (Oesophagostomum,Globocephalus) e coproculturas são necessárias para a obtenção de larvas in-fectantes para o diagnóstico diferencial.

À necropsia, os vermes adultos, principalmente de Physocephalus e Ascarops,são facilmente vistos. Raspados de mucosa para exame microscópico são essen-ciais para a detecção de Hyostrongylus imaturos.


Tiabendazol, levamisol e diclorvos são eficazes contra Hyostrongylus. Os novosbenzimidazóis, probenzimidazóis e ivermectina são altamente efetivos e tambémeliminam os estágios latentes. Dissulfeto de carbono ou o complexo com piperazina,que é ativo no estômago, são recomendados contra Physocephalus e Ascarops,mas ainda faltam dados precisos.

INFECÇÃO POR STRONGYLOIDES

O ciclo de vida da Strongyloides ransomi (verme filamentoso intestinal) éaparentemente semelhante ao da S. papillosus dos bovinos (ver pág. 248). Atransmissão das larvas de S. ransomi pelo colostro é a via de infecção mais comumem leitões neonatos e explica a natureza séria da infecção. Os vermes adultos(somente fêmeas no ciclo parasitário) escavam a parede do intestino delgado. Eminfecções leves e moderadas, os animais geralmente não apresentam sintomas. Eminfecções pesadas, podem ser observadas diarréia, anemia e emaciação. A mortepode sobrevir.

A demonstração de ovos embrionados característicos, pequenos e com cascafina nas fezes ou de adultos em raspados da mucosa é de valor diagnóstico. Os ovosde Strongyloides devem ser diferenciados dos grandes ovos de Metastrongylus(verme pulmonar suíno), que também são embrionados em fezes frescas. Ànecropsia, os vermes imaturos podem ser recuperados de fragmentos de tecidoscolocados em um aparelho de Baermann.

Os benzimidazóis são efetivos contra infecções intestinais. Se administrados noalimento, por vários dias antes e após a parição, eles reduzem a infecção em leitõeslactentes. A ivermectina é efetiva contra os adultos e, se dada à matriz 7 a 14 diasantes da parição, controlará a transmissão aos leitões.

INFECÇÃO POR TRICHURIS

Trichuris suis tem 5 a 8cm de comprimento com a porção anterior afilada e o terçoposterior engrossado. A infecção ocorre pela ingestão de ovos embrionados.Infecções severas podem causar lesões inflamatórias no ceco e intestino grossoadjacente, acompanhadas por diarréia e fraqueza. Os ovos bioperculados sãodiagnósticos. Diclorvos, levamisol e alguns benzimidazóis são eficazes.

ABSCESSOS HEPÁTICOS NOS BOVINOSOs abscessos hepáticos secundários à ruminite ocorrem em gado de todas as

raças e idades, em qualquer local que sejam criados, mas são mais comuns em gadoconfinado para engorda: até 95% de um grupo de bovinos em engorda pode serafetado. Os abscessos reduzem a eficiência da conversão alimentar, e os fígadosafetados são condenados.

Etiologia e patogenia – A Fusobacterium necrophorum, uma bactéria Gram-negativa, obrigatoriamente anaeróbica, que é um componente normal da microfloraruminal, é o principal agente etiológico. Dos 3 biótipos (A, B e C), apenas o A e o Bforam implicados. As cepas Tipo A são isoladas de , 85% dos abscessos, sendogeralmente encontradas em culturas puras. As cepas do Tipo B são isoladas de, 15% dos abscessos e sempre encontradas em culturas mistas, presentes com oTipo A ou outras espécies bacterianas. Corynebacterium pyogenes, estreptococos,estafilococos, e Bacteroides spp são os mais freqüentemente obtidos em culturasmistas.


A ruminite é geralmente resultado de fermentação intra-ruminal rápida decarboidratos da dieta com subseqüente aumento da acidez do líquido ruminal. Asrações com altos níveis de carboidratos são a causa principal, mas a textura doalimento pode contribuir. A incidência de ruminite do gado de engorda é significa-tivamente maior quando ele é transferido diretamente de uma ração de forragempara uma de terminação. A Fusobacterium necrophorum, sozinha ou com outrabactéria, coloniza a parede ulcerada do rúmen. Êmbolos bacterianos provenientesde lesões invadem o sistema portal hepático, sendo transportados para o fígado,onde podem estabelecer focos de infecção de necrobacilose que eventualmentedesenvolvem-se em abscessos.

Achados clínicos, lesões e diagnóstico – O gado com abscessos hepáticosraramente exibe sintomas clínicos. O gado de engorda com abscessos hepáticostem menor eficiência alimentar, sendo que os gravemente abscedados ganham 5a 15% menos peso por dia que o gado livre de abscessos. A maioria dos abscessoshepáticos são lesões ocultas que regridem para uma cicatriz estéril; alguns serompem e drenam para a cavidade peritoneal, vasos sangüíneos hepáticos, ou veiacava caudal. Morte súbita e distúrbios GI e respiratórios vagos estão associados aestes abscessos rompidos.

As lesões ruminais são caracterizadas por uma reação inflamatória marcante enecrose. Ocasionalmente, os abscessos são observados nas camadas maisprofundas da parede do rúmen. As lesões de necrobacilose hepática com menos de6 dias de duração são esféricas, amarelo-pálidas, com contornos irregulares, sendocaracterizadas por necrose de coagulação dos hepatócitos. Os abscessos maisvelhos possuem um núcleo que é progressivamente encapsulado por tecidoconjuntivo fibroso. Os abscessos geralmente têm 4 a 6cm de diâmetro. Os fígadosafetados normalmente têm 3 a 10 abscessos, mas podem ter até 100.

Os abscessos hepáticos são encontrados em , 10% do gado abatido nos EUA.A cultura raramente é feita para confirmar o diagnóstico. Ocasionalmente, osabscessos hepáticos devidos à F. necrophorum devem ser distinguidos daquelescausados por reticuloperitonite traumática (ver pág. 269 ).

Tratamento e controle – A clortetraciclina administrada continuamente naração, na dose de 70mg/cabeça/dia durante o período de terminação reduzsignificativamente o número de abscessos hepáticos e aumenta a eficiênciaalimentar e ganho de peso, mas tem pouco ou nenhum efeito na prevalência delesões ruminais. Menos lesões ruminais ocorrem quando a razão de concentradospara forragem é diminuída e quando o período de transição de uma ração comforragem para uma com terminação é aumentado. A maior quantidade de forragemna ração e várias porções diárias aumentam o tempo de mastigação e o fluxo desaliva; isto aumenta o tamponamento do rúmen e fornece uma fermentaçãocontínua e uniforme que reduz o pH intra-ruminal, que, por sua vez, diminui o númerode lesões ruminais e, indiretamente, o número de abscessos hepáticos.

NECROSE DA GORDURA PERITONEALOcorre em bovinos com 2 anos de idade ou mais, após pastagem prolongada em

pasto alto de festucas infectadas por Acremonium coenophialum (ver tambémTOXICOSE DE VERÃO POR FESTUCAS, pág. 2045 ). O problema é observado por todosos EUA, nos locais onde a festuca alta é utilizada como principal planta no pasto.Mais de 90% destes pastos estão infectados. Formam-se massas duras de gorduranecrótica no omento, mesentério e gordura perirreal, podendo causar doença clínica

Necrose da Gordura Peritoneal 267

quando comprimem o intestino, obstruem o canal do parto, ou comprimem ureteres.O exame retal é útil no diagnóstico e na determinação da prevalência em umrebanho. A remoção do gado dos pastos infectados pelo endófito ou a diluição daingestão por fornecimento de outras gramíneas ou leguminosas provoca umaredução lenta no tamanho das massas.

Uma segunda forma, menos bem definida, parece estar relacionada a problemaspancreáticos. Apesar de não estar relacionada a uma síndrome clínica, não é raroencontrá-la na necropsia; as lesões (massas de tecido adiposo necrótico discretasou confluentes) podem ser encontradas em todo o abdome.

Uma terceira forma, uma necrose focal da gordura abdominal e retroperitoneal, éobservada mais freqüentemente em ovinos, mas também em suínos, eqüinos e outros.

ESTERTORES ABDOMINAIS (“RATTLEBELLY”) EM CORDEIROS

(Baba, Sialorréia)

Trata-se de uma doença dos rebanhos intensivos de ovinos no Reino Unido quepode causar graves perdas em carneiros neonatos. Ocorre mais freqüentementeem ovinos com 12 a 72h de vida. A morbidade em um rebanho pode ser de até 30%e, se não tratada, a maioria dos animais afetados morre. Um problema aparente-mente semelhante pode ocorrer em ovinos mais velhos, mas quase certamentepossui etiologia diferente.

Etiologia – A doença foi induzida em ovinos pela infecção oral com umavariedade de cepas de Escherichia coli que, na maioria das situações, se esperariaserem não patogênicas. Acredita-se que a rápida multiplicação destas bactérias nointestino resulte na produção de endotoxinas que provocam a doença. A passagemde bactérias ingeridas oralmente para o intestino foi facilitada pela falta de acidez doabomaso dos ovinos neonatos; a multiplicação acelerada no intestino foi acentuadapela motilidade diminuída, característica das primeiras 48h de vida. Além disto, a E.coli é comumenta obtida em casos de campo. Outras bactérias podem estarenvolvidas. Apesar da aparente etiologia bacteriana, não há evidências de contágio.O problema é mais comum em gêmeos ou trigêmeos, em cordeiros de ovelhas emmás condições e em cordeiros de ovelhas muito jovens ou muito velhas. A ingestãode uma quantidade adequada de colostro (50mL/kg) na primeira hora de vida reduzconsideravelmente a suscetibilidade.

Achados clínicos e patogenia – Os sintomas iniciais incluem apatia, perda dereflexo de sucção, lacrimejamento e salivação excessiva (sialorréia). Em poucashoras, o abomaso fica distendido por gás e a mobilidade intestinal está deprimidaou ausente. O aumento de pressão no abdome pode prejudicar a respiração.Desenvolve-se bacteremia. Se não tratada, a morte ocorre em 12 a 24h porhipoglicemia, hipotermia e toxemia.

Lesões – Nos estágios iniciais, há inflamação do intestino delgado ou grosso, ouambos. Em casos fatais, o abomaso está aumentado e pode conter quantidadecopiosa de fluido, os intestinos estão inflamados, há sinal de toxemia e as reservasde gordura estão exauridas.

Diagnóstico – Um diagnóstico seguro só pode ser feito pelo exame clínico decordeiros nos estágios iniciais da condição, antes que os efeitos secundários dainanição, toxemia e timpanismo abdominal sobrevenham. O diagnóstico diferencialdiferencial inclui inanição primária e enterite infecciosa.

Necrose da Gordura Peritoneal 268

Tratamento – O tratamento de suporte é essencial. Antibióticos parenteraisdevem ser administrados diariamente. Um mínimo de 50mL de um eletrólito e 10%de solução de glicose contendo uma preparação antibiótica oral solúvel em água(neomicina e/ou estreptomicina) deve ser administrado pela sonda estomacal, trêsvezes ao dia; se o cordeiro não estiver sugando, o volume de cada alimentação deveser aumentado para 100 a 200mL. O tratamento deve ser continuado até os sinaisse resolverem e o cordeiro estiver sugando novamente.

Controle – Boas práticas de manejo são importantes. Deve haver aumento dofornecimento e produção abundante de colostro por meio de boa nutrição daovelha. Os apriscos devem ser mantidos limpos para reduzir a contaminaçãobacteriana. Os cordeiros devem ingerir colostro adequado (50mL/kg) na primeirahora de vida; não se devem castrar cordeiros com anéis de borracha nas primeiras24h de vida, pois isto diminui o consumo de colostro. Se estas medidas falharem,a administração de antibióticos (orais ou injetáveis), na primeira hora após onascimento, tem sido eficaz.

RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA(Gastrite traumática, Doença das ferragens)

É uma doença de bovinos resultante da perfuração do retículo. É importante nodiagnóstico diferencial de doenças marcadas por estase do trato GI devido a seussinais serem semelhantes àqueles de outras doenças. É mais comum no gadoleiteiro maduro, ocasionalmente observada em gado de corte e raramente relatadaem outros ruminantes.

Objetos estranhos são comuns no estômago de bovinos porque não diferen-ciam materiais duros na ração e mastigam incompletamente seu alimento. Adoença é comum quando a silagem e o feno são feitos de pastagens delimitadaspor cercas velhas enferrujadas e de arame farpado, ou de áreas onde construçõestenham sido recentemente edificadas, queimadas ou demolidas. A ração degrãos também pode ser uma fonte devido à adição de metal acidental ouintencional.

Etiologia – Os objetos metálicos deglutidos, como pregos ou pedaços dearame, caem diretamente no retículo ou caem no rúmen e subseqüentemente sãocarreados da dobra ruminorreticular para a porção cranioventral do retículo porcontrações ruminais. O orifício retículo-omasal está acima do assoalho, o quefavorece a retenção dos objetos pesados no retículo, e a mucosa semelhante afavos de mel do retículo atua como uma armadilha para objetos pontiagudos. Ascontrações reticulares promovem a perfuração da parede pelo objeto estranho.A compressão do ruminorretículo pelo útero no final da gestação, o esforçodurante o parto e a monta durante o estro aumentam a probabilidade de umapenetração inicial do retículo, podendo também romper aderências causadas poruma penetração anterior.

A perfuração da parede do retículo permite vazamento da ingesta e bactérias,que causa contaminação da cavidade peritoneal. Segue-se uma peritonite localfreqüentemente resultando em aderências. Menos comumente desenvolve-se umaperitonite mais severa. A peritonite difusa é rara. O objeto pode perfurar o diafragmae entrar na cavidade torácica (causando pleurite e, algumas vezes, pneumonite) eno saco pericárdico (causando pericardite, algumas vezes, seguida de miocardite,endocardite e septicemia). Ocasionalmente, outros órgãos (fígado, baço) podemser perfurados e tornar-se infectados.

Reticuloperitonite Traumática 269

Achados clínicos – O ataque inicial é caracterizado por atonia ruminorreticularde início súbito e uma queda brusca na produção de leite. O volume fecalexcretado diminui. A temperatura retal com freqüência está ligeiramente elevadae o ritmo cardíaco é normal ou levemente elevado. A respiração geralmente ésuperficial e rápida. Inicialmente, o animal apresenta o dorso arqueado, expres-são ansiosa, relutância a se mover e um passo difícil e cuidadoso. Movimentosbruscos forçados e os atos de defecar, urinar, deitar, levantar e passar sobreobstáculos podem ser acompanhados de grunhidos. Um grunhido pode serprovocado ao aplicar-se pressão sobre o xifóide, ou ao elevar-se esta áreafirmemente e pinçar-se a espinha, provocando extensão do tórax e abdomeinferior. O grunhido pode ser detectado colocando-se um estetoscópio sobre atraquéia. O tremor do tríceps e a abdução do codilho podem ser observados. Noscasos mais crônicos, a ingestão de alimentos e excreção de fezes estão reduzi-dos, além da produção leiteira permanecer baixa. Os sintomas de dor abdominalcranial tornam-se menos aparentes e a temperatura retal geralmente retorna aonormal conforme a inflamação aguda subside e a contaminação peritoneal éisolada. Alguns bovinos desenvolvem indigestão vagal crônica, possivelmentedevido a adesões que se formam após a perfuração pelo corpo estranho,particularmente aquelas na região ventromedial do retículo.

Os animais com pleurite ou pericardite devido a uma perfuração por corpoestranho normalmente estão deprimidos, taquicárdicos (>90bpm) e apresentampirexia (40°C). A pleurite se manifesta por uma respiração superficial e rápida,abafamento dos sons pulmonares, e possíveis ruídos de fricção pleurítica. Atoracocentese pode produzir vários litros de líquido. A pericardite traumática emgeral é caracterizada por abafamento dos sons cardíacos, possivelmente comruídos de fricção pericárdica e, ocasionalmente, por sons de gás e líquido semovimentando durante a auscultação. Isto foi descrito como “murmúrio demáquina de lavar roupas”. A distensão da veia jugular com um pulso jugularpronunciado está presente precocemente no curso da doença, e a insuficiênciacardíaca congestiva com edema submandibular e de barbela marcantes é umaseqüela freqüente. O prognóstico é grave com estas complicações. A perfuraçãodo miocárdio geralmente provoca hemorragia abundante no interior do sacopericárdico e morte súbita.

Diagnóstico – Pode ser baseado no histórico (quando disponível) e nosachados clínicos se o animal for examinado quando os sintomas apareceminicialmente. Sem um histórico preciso e quando o problema está presente porvários dias ou mais, o diagnóstico é mais difícil. Outras causas de peritonite,particularmente as úlceras abomasais perfuradas, podem ser difíceis de distinguirda reticuloperitonite traumática. Os diagnósticos diferenciais devem incluir doen-ças que possam provocar sintomas GI variáveis ou inespecíficos, por exemplo,indigestão, linfossarcoma, ou obstrução intestinal. O deslocamento do abomasoou vólvulo deve ser eliminado pela auscultação e percussão simultâneas. Apleurite ou pericardite de origem não traumática provoca sintomas similares aosassociados à perfuração por corpo estranho. Apesar de nem sempre necessários,os exames laboratoriais podem ser úteis. Em muitos casos, há um aumento nosneutrófilos com desvio à esquerda. O fibrinogênio e, nos casos crônicos, aconcentração de proteína plasmática total podem estar elevados. O estado ácido-básico e os níveis de eletrólitos plasmáticos estão tipicamente normais, uma vezque a absorção abomasal e do intestino delgado permanecem normais. Noentanto, pode ocorrer alcalose metabólica marcantemente hipocalêmica ehipoclorêmica, presumivelmente devido a um íleo adinâmico causado pelaperitonite que pode afetar a mobilidade abomasal e GI, além da reabsorção dassecreções abomasais. A alcalose metabólica pode ser criada ou exacerbada pelo


tratamento com agentes alcalinizantes, como o hidróxido de magnésio utilizadocomo laxante.

A análise do líquido peritoneal pode ser útil na determinação da presença deperitonite. No entanto, o número de células nucleadas e o nível de proteína retornamao normal conforme a contaminação é borrada.

As radiografias podem detectar material metálico no retículo. Para determinarse houve perfuração do retículo, o corpo estranho deve ser visualizado além daborda do retículo, ou deve ser identificado um abscesso. Os aparelhos portáteisde radiografia não conseguem penetrar a área reticular de um bovino adulto empé, conseqüentemente a vaca terá de ser transportada para um local que possuaum aparelho com potência suficiente. A área pode ser radiografada com umaparelho portátil se o estado sistêmico não impedir que se coloque o animal emdecúbito dorsal. Um corpo estranho perfurante permanecerá na face ventral doretículo, rodeado por gás.

Os detectores eletrônicos de metal identificarão o metal no retículo, mas nãodistinguem entre corpos estranhos perfurantes e não perfurantes.

A ultra-sonografia do coração e do tórax é útil no diagnóstico de pleurite epericardite.

Tratamento – O tratamento dos casos típicos, diagnosticados precocemente,pode ser cirúrgico ou médico; qualquer um destes aumenta as chances derecuperação de aproximadamente 60% em casos não tratados para 80 a 90%. Acirurgia envolve rumenotomia com remoção manual do objeto ou objetos, e sehouver um abscesso aderido ao retículo, deve ser aspirado (para confirmar tratar-se de um abscesso) e então drenado para o interior do retículo. Os antibióticosdevem ser administrados perioperatoriamente. O tratamento médico envolve tera-pia antibacteriana para controlar a peritonite e administração de ímã para prevenira recidiva. Devido à presença da flora intestinal na lesão, deve ser utilizado umagente antibacteriano de amplo espectro, como a oxitetraciclina (6,6 a 11mg/kg). Apenicilina (22.000 UI/kg, IM, duas vezes ao dia) é largamente utilizada, sendo eficazem muitos casos, apesar do seu espectro limitado. Animais afetados podem sermantidos imobilizados por 1 a 2 semanas e colocados em um plano inclinado paralimitar penetração posterior por corpo estranho. A terapia de suporte, como líquidosorais ou ocasionalmente EV e borogliconato de cálcio s.c., deve ser administradaquando necessária. A inoculação ruminal é benéfica em alguns casos com estaseruminal prolongada e perda da flora normal. O uso de detectores de metal magnéticoflexível introduzidos oralmente ou através de uma incisão no flanco para ajudar naremoção de objetos tem sido descrito.

Os casos mais avançados, nos quais se tornam óbvias as complicaçõessecundárias, ou aqueles que não respondem às medidas terapêuticas ou cirúrgi-cas iniciais, devem ser avaliados do ponto de vista econômico: se o animal é devalor limitado, o abate deve ser considerado se a carcaça for igualmenteinspecionada.

Prevenção – Evitar o uso de cercas de arame farpado, magnetizar os depósitosde preparo e estocagem do alimento, manter os animais longe dos locais de novasconstruções e remover completamente construções e cercas velhas são medidaspreventivas. Como uma medida de precaução adicional, barras magnéticas podemser administradas por VO, preferivelmente após jejum de 18 a 24h. Os imãgeralmente permanece no retículo e segura objetos ferromagnéticos em suasuperfície. Há boas evidências de que se ministra imãs para todo o rebanho dereposição, novilhas e touros, até aproximadamente 1 ano de idade, minimiza aincidência da reticuloperitonite traumática.


DISENTERIA DE INVERNO(Curso do inverno)

Trata-se de uma doença aguda e altamente contagiosa dos bovinos, caracteri-zada por um breve ataque de diarréia ou disenteria grave e por alta morbidade masbaixa mortalidade. Pode levar a desidratação, perda de peso e condição física e, emanimais lactantes, uma queda de moderada a grande na produção leiteira. A doençaocorre em vários países, mas a incidência relatada é maior no norte dos EUA,Canadá e Europa.

Etiologia e epidemiologia – Um coronavírus, estreitamente relacionado à cepada diarréia de bezerros do Nebraska, foi detectado nas fezes do gado clinicamentedoente com disenteria de inverno e parece estar associado à causa da doença.

No hemisfério norte, a doença ocorre de novembro a março. O período deincubação é curto e a doença em geral se dissemina rapidamente no rebanho; 100%dos bovinos suscetíveis podem apresentar doença em 4 a 5 dias após o início dosurto. Todas as idades podem ser afetadas, porém a doença é mais comum e graveem adultos, especialmente vacas leiteiras pós-parturientes. Os surtos de disenteriade inverno podem ocorrer em uma área ou comunidade por um curto período e adoença geralmente não se repete por 3 a 4 anos.

Achados clínicos – Na maioria dos surtos, várias vacas desenvolvem diarréiaaquosa profusa com um odor ligeiramente fétido ou bolorento no primeiro dia, sendoque o restante do rebanho é afetado rapidamente. A diarréia pode ser precedida porfebre baixa, corrimento nasolacrimal e tosse úmida. As fezes variam de marrom-escuro até preto-esverdeado, muitas vezes contendo muco e sangue. Se nãoocorrerem complicações, a temperatura é normal quando os sintomas clínicos estãoaparentes, assim como os ritmos cardíaco e respiratório. O apetite pode estarligeiramente deprimido, mas a sede está aumentada. Os animais gravementeafetados podem mostrar evidências de dor abdominal. As vacas em lactaçãoapresentam uma diminuição de moderada a grave na produção leiteira, sendo queas que pariram recentemente são as mais gravemente afetadas. A produção normaldo rebanho pode voltar ao normal apenas após várias semanas ou meses após osurto. O curso individual é de 3 a 4 dias, e as mortes são incomuns.

Lesões – A lesão predominante é uma inflamação catarral do trato GI, principal-mente jejuno e íleo, caracterizada por paredes intestinais edematosas, vasossangüíneos da serosa congestos, e mucosa inchada e congestionada. O conteúdointestinal é escuro, liquefeito e pode conter muco e sangue. As placas de Peyer eos linfonodos mesentéricos podem estar inchados e edematosos. Microscopica-mente, há necrose focal e degeneração das criptas do epitélio do cólon.

Diagnóstico – A incidência sazonal da doença, a idade e número de animaisafetados, e o início agudo são úteis no diagnóstico. A diarréia viral bovina,coccidiose, outras parasitoses, salmonelose, peste do gado, alterações na dieta, eagentes tóxicos devem ser considerados no diagnóstico diferencial.

Profilaxia e tratamento – Os animais recentemente introduzidos no rebanhodevem permanecer em isolamento por 2 semanas. Qualquer animal sofrendo dediarréia aguda, independentemente da causa, deve ser separado do rebanho atéque se recupere. O acesso às instalações deve ser restrito e todas as pessoas quetêm contato com o gado devem sempre se certificarem da limpeza de seus calçados,roupas e equipamento. Não há vacina específica disponível.

A maior parte do gado com disenteria de inverno não necessita de tratamento,pois recupera-se espontaneamente em poucos dias. Os animais gravementeafetados podem receber adstringentes orais e terapia com fluidos e eletrólitos.

Disenteria de Inverno 272

COLITE

Trata-se de uma causa comum de diarréia aguda ou crônica em cães e gatos,caracterizada por inflamação do cólon.

Etiologia e patogenia – A colite aguda pode ocorrer após ingestão de lixo ououtro material estranho irritante. Uma diarréia crônica do intestino grosso poderesultar de: doenças inflamatórias do intestino grosso (linfocíticas-plasmocíticas,histiocíticas ulcerativas, eosinofílicas, granulomatosas, supurativas), ou parasitá-rias (Trichuris, Giardia, Ancylostoma, Uncinaria, Entamoeba histolytica, Balantidiumcoli), infecciosas (Histoplasma capsulatum, Salmonella, Campylobacter, Yersiniaenterocolitica, Prototheca, Clostridium difficile), não inflamatórias (síndrome dointestino irritável, inversão cecal, intussuscepção ileocólica, secundária a distúrbiosmalassimilatórios do intestino delgado), ou neoplásicas (pólipos, leiomioma, adeno-carcinoma, linfossarcoma, leiomiossarcoma, plasmacitoma, tumor de mastócitos).A diarréia crônica pode também acompanhar distúrbios metabólicos como uremia,hipoadrenocorticismo, hipotireoidismo e pancreatite recorrente.

A colite resulta em mobilidade alterada do cólon, menor absorção de água eeletrólitos e excesso de secreções. A perda das contrações rítmicas segmentaresnormais permite que o peristaltismo mova as fezes de forma mais rápida aboralmente.A maior sensibilidade ao reflexo de defecação resulta em maior freqüência desta.O tenesmo resulta de uma estimulação direta do reflexo de defecação pelo processoinflamatório. A absorção prejudicada de sódio e água resulta em maior volume fecal.A irritação da mucosa estimula a secreção de muco. O desnudamento do epitéliosuperficial pode provocar ulceração e hemorragia, resultando em sangue fresco nasfezes.

Achados clínicos – Os sintomas da colite aguda são um início súbito de diarréiaaquosa, algumas vezes sanguinolenta e mucóide, e vômitos ocasionais. O animalpode estar deprimido, desidratado, febril e com dor abdominal. O exame retal poderevelar fezes sanguinolentas e material estranho, por exemplo, ossos, plástico,madeira ou papel-alumínio.

Os animais com colite crônica defecam com maior freqüência, mas eliminam umvolume pequeno de fezes a cada vez. A defecação é muitas vezes associada a umasensação de urgência, podendo haver tenesmo. As fezes podem estar semiformadasou líquidas; sangue fresco e muco podem estar presentes. Perda de peso, vômitos,letargia e anorexia são infreqüentes. O exame físico normalmente nada revela, anão ser pela perda de peso nos casos graves. A palpação abdominal pode revelaruma massa abdominal, linfadenopatia sublombar, ou espessamento do cólon. Oexame retal pode revelar o caráter das fezes, mucosa retal áspera e enrugada,massa ou estreitamento retal.

Diagnóstico – Os sintomas são indicativos de colite (ver também : EXAME DOTRATO GI, pág. 113). Os exames laboratoriais de rotina podem descartar outrascausas de diarréia crônica, por exemplo, doenças não inflamatórias do cólon. Osexames repetidos de flotação fecal e esfregaços diretos em solução salina podemser necessários para identificar ou descartar causas parasitárias; deve ser realizadacultura das fezes em busca de bactérias patogênicas. A protoscopia, normalmenterealizada após um jejum de 24 a 48h, ou a endoscopia são úteis. Devem seradministrados enemas com água morna ou uma com uma solução oral de lavagemGI que contenha polietilenoglicol antes do exame. A sedação ou anestesia geral égeralmente desejável. A mucosa normal do cólon é facilmente distendida por ar, lisa,brilhante, rosa-pálida e possui vasos submucosos visíveis. Os animais com doençano cólon apresentam uma granulosidade aumentada na mucosa, não permitindo avisualização dos vasos submucosos. A mucosa pode estar excessivamente friável

Colite 273

e sangrar após o contato com o endoscópio. A parede do cólon pode estar menosdistensível que o normal. Podem ser observados erosões, úlceras, hemorragias,parasitas, constrições, tumores e excesso de muco. A biópsia de mucosa énecessária para o diagnóstico definitivo. Um enema de bário pode ser útil quandohá suspeita de uma intussuscepção cecocólica ou ileocólica, constritura ou neo-plasia.

Tratamento – Se possível, o tratamento deve ser dirigido à causa primária. Acolite aguda inespecífica deve ser tratada sintomaticamente com líquidos e antibió-ticos parenterais. Os antiespasmódicos (propantelina, difenoxilato, imodium, codeí-na) podem ser administrados se houver tenesmo ou dor abdominal. O animal devejejuar 24 a 48h para repouso do intestino.

O manejo da dieta é um dos passos mais importantes no tratamento da colitecrônica. Pequenas e múltiplas refeições de uma dieta leve e hipoalergênica, porexemplo, arroz misturado com ricota, ou uma dieta hipolergênica comercial, sãoinicialmente administradas. Se houver suspeita de uma alergia alimentar, pode sernecessária uma dieta de eliminação para determinar o antígeno em questão. Osanimais que respondem bem a uma dieta hipoalergênica podem eventualmentevoltar a uma ração comercial normal. Para os animais que apresentam uma respostaparcial ao manejo dietético, pode ser adicionada fibra à dieta, na forma de farelo detrigo ou psílio.

Os antimicrobianos úteis na colite crônica incluem a sulfassalazina, tilosina e ometronidazol. Os modificadores de mobilidade podem ser utilizados durante aexacerbação aguda da diarréia e quando acredita-se que o problema é relacionadoao estresse (por exemplo, síndrome do intestino irritável). Os modificadores demobilidade incluem as drogas anticolinérgicas (brometo de propantelina, isopro-pamida/proclorperazina), analgésicos narcóticos (tintura de ópio, paregórico, codeí-na, loperamida, difenoxilato), e combinações de depressores do SNC e anties-pasmódicos (clordiazepóxido/clidínio, isopropamida/proclorperazina). As drogasimunossupressivas como a prednisona ou a azatioprina podem ser úteis em animaisrefratários a outras terapias medicamentosas.

CONSTIPAÇÃO/OBSTIPAÇÃOConstipação é uma doença na qual os movimentos intestinais são infreqüentes

ou ausentes: as fezes são excessivamente duras ou ressecadas, havendo umvolume fecal reduzido e tenesmo. A obstipação é o estado de constipação intratávelno qual a defecação tornou-se impossível. A obstipação não corrigida pode levar aomegacólon, uma condição de dilatação extrema do cólon com impactação fecal.

Etiologia – Ambos os problemas podem resultar da ingestão de ossos, materialestranho ou pêlos; alteração dos padrões normais de defecação devido a alteraçãono ambiente; lesões anorretais dolorosas (saculite anal, constrituras retais, fístulasperianais, tumores retais); obstrução intraluminal ou extraluminal (corpo estranho,hérnia perineal, divertículo retal, fratura pélvica, aumento de volume prostático,pseudocoprostase, ou um tumor colônico, retal, anal, pélvico ou prostático); doençaneurogênica (doença na medula espinhal, disfunção neuromuscular congênita);doença metabólica e endócrina (hipotireoidismo, hiperparatireoidismo, hipocalemia);induzida por drogas (anticolinérgicos, sulfato de bário, diuréticos, opiáceos); eanomalias congênitas (ânus imperfurado).

Achados clínicos – O tenesmo, normalmente precedendo a defecação, énotado na constipação crônica. Fezes duras e quebradiças ocasionalmente man-

Colite 274

chadas de sangue podem ser eliminadas. Fezes macias de pequeno diâmetro (em“forma de fita”) são sugestivas de uma lesão constritiva. Se a constipação persistir,o animal fica deprimido, inapetente, fraco, desidratado, podendo vomitar ocasional-mente. Fezes aquosas, marrons e pútridas podem ser eliminadas quando o fluidopassa em torno da massa fecal endurecida. A palpação abdominal revela fezesendurecidas no cólon. Um cólon grandemente aumentado e impactado com fezespode ser diagnóstico para megacólon. O exame digital do reto é ressentido.

Diagnóstico – Um histórico de defecação difícil, dolorosa ou infreqüente e apalpação da massa fecal impactada no cólon são patognomônicos. As radiografiasabdominais simples revelam um cólon distendido. Devido às dificuldades técnicasna realização de um enema de bário, a proctoscopia/endoscopia do cólon épreferida para visualização de massas obstrutivas ou estreitamentos. A celiotomiaexploratória pode ser necessária para uma avaliação acurada.

Tratamento e controle – Nas constipações simples, um enema (água morna ousolução salina), pequenas quantidades de lubrificante ou surfactante (óleo mineral,sulfossuccinato sódico de dioctil [DSS]) administrados VO, ou supositórios (bisacodil,DSS) são eficazes. Em animais gravemente constipados, o equilíbrio fluido eeletrolítico deve ser restabelecido por meio da administração EV de uma soluçãobalanceada. O tratamento pode então prosseguir com laxantes orais (bisacodil),surfactantes (DSS), enemas e/ou remoção manual do material fecal impactado sobanestesia geral. Os laxantes surfactantes, como o DSS, podem também seradicionados ao líquido do enema. Pode ser necessária a quebra manual delicadada massa ou, em casos mais graves, manipulação cuidadosa com fórceps. Aremoção diária de porções de uma impactação persistente permitirá tratamentomedicamentoso entre as manipulações. A cirurgia pode ser necessária em casosrefratários aos enemas e quebra mecânica. Os enemas de retenção de fosfato desódio não devem ser utilizados em cães pequenos com constipação de moderadaa grave, ou em gatos; eles foram associados a hiperfosfatemia, hipernatremia,hipocalcemia e morte. O tratamento bem-sucedido a longo prazo exige a identifica-ção e remoção ou atenuação da causa subjacente. O manejo a longo prazo incluialteração na dieta e medicação. O farelo de trigo ou psílio pode ser misturado nacomida. Os laxantes surfactantes (por exemplo, DSS) ou lubrificantes (por exemplo,óleo mineral) ou preparados comerciais mais palatáveis de petrolato-vitaminas sãoúteis quando administrados rotineiramente.

A impactação persistente em gatos pode levar ao megacólon; pode ser neces-sária a colectomia subtotal ou total.

GASTROENTERITE POR CORONAVÍRUSÉ uma doença entérica de cães de qualquer idade, altamente contagiosa e

caracterizada, principalmente, por vômitos e diarréia. Os sinais clínicos são menosseveros em adultos que em jovens. É sabido que apenas cães, coiotes e raposasdesenvolvem a doença; entre o vírus multiplica-se em gatos sem produzir a doença,e é provável que outros carnívoros sejam suscetíveis. A doença já foi relatada naEuropa, América do Norte e Austrália. Sua distribuição provavelmente é universal.

Etiologia, transmissão e patogenia – O coronavírus canino (CVC) é um vírusRNA de margem única, envolto e antigenicamente relacionado aos coronavírusfelino (vírus da peritonite infecciosa felina e coronavírus entérico felino) e ao vírusda gastroenterite transmissível suína. Ele é sensível aos solventes de gordura e àmaioria dos desinfetantes.

Gastroenterite por Coronavírus 275

A ingestão de material fecal de cães infectados ou de outros carnívorosinfectados é o principal meio de infecção. Depois da ingestão, o vírus infecta ascélulas epiteliais dos vilos do intestino delgado. Viremia e infecção de outrasvísceras não foram observadas. Alguns cães portadores assintomáticos podemeliminar o vírus por períodos prolongados.

Achados clínicos – Os sintomas são mais suaves do que os da infecção peloparvovírus canino (ver adiante), mas anorexia, diarréia, vômitos e depressão,freqüentemente repentinos, ocorrem. As fezes são líquidas ou moles, podem contersangue e muco e costumam ter um odor particularmente fétido. Pode haver fortedesidratação. A contagem de leucócitos é normal. As infecções experimentais porCVC causam apenas uma doença branda; o período de incubação é de 24 a 36h.As infecções mistas com o CVC e o parvovírus canino (PVC) provavelmente serãograves.

Lesões – As lesões em infecções experimentais não são graves, consistindo dealças intestinais dilatadas, preenchidas com material aquoso verde-amarelado. Oscasos de ocorrência natural, especialmente aqueles com infecções mistas, apre-sentam lesões severas com franca hemorragia na mucosa intestinal e linfonodosmesentéricos aumentados e congestos.

Diagnóstico – Um histórico de gastroenterite contagiosa em um canil podesugerir a possibilidade de uma enterite viral. Embora o isolamento do vírus confirmeo diagnóstico, o CVC é geralmente de difícil cultivo in vitro. Portanto, a observaçãode partículas do coronavírus em fezes frescas ao microscópio eletrônico é o principalmétodo de diagnóstico. Exames histopatológicos do intestino delgado frescotambém podem revelar atrofia e fusão dos vilos intestinais, aprofundamento dascriptas, aumento da celularidade da lâmina própria e achatamento das célulasepiteliais.

Tratamento e controle – Não há um tratamento específico, mas a terapia desuporte à base de líquidos e o tratamento com antibióticos, como prescrito para agastroenterite hemorrágica canina ou enterite por parvovírus canino, devem serusados. Uma vacina morta já está disponível. As medidas de prevenção devem-seconcentrar em evitar o contato com animais infectados e suas excreções, melhora domanejo sanitário, e vacinação de cães de alto risco, por exemplo, de canil e exposição.

DOENÇA DO ESÔFAGO, PQ AN

ACALASIA CRICOFARÍNGEA

É uma doença de causa desconhecida caracterizada pelo relaxamento inade-quado do músculo cricofaríngeo, que leva a uma relativa inabilidade do animal paradeglutir alimentos ou líquidos. Ocorre principalmente em filhotes jovens e ocasional-mente em cães de meia-idade. Tentativas repetidas de engolir são seguidas pornáuseas e regurgitação; a pneumonia por aspiração é uma complicação comum.Um diagnóstico preciso requer observação fluoroscópica da deglutição após aadministração oral de um material contrastante (sozinho ou misturado com alimen-to). O funcionamento anormal (perda do relaxamento) do músculo cricofaríngeoresulta na retenção do bário na região posterior da faringe.

O tratamento consiste em miotomia cricofaríngea; a deglutição normal ocorreimediatamente após a cirurgia. A pneumonia por aspiração, se presente, deve sertratada agressivamente com antibióticos sistêmicos, baseados em cultura e antibi-ograma, quando possível.

Gastroenterite por Coronavírus 276

DILATAÇÃO DO ESÔFAGO(Megaesôfago)

A dilatação esofágica em animais jovens pode ser resultado de uma anomalia deanel vascular ou devida a uma causa desconhecida. O megaesôfago idiopático podeocorrer também em cães adultos, e o esôfago pode-se dilatar secundariamente adoenças sistêmicas, como a miastenia grave, lúpus eritematoso sistêmico, polimio-site, cinomose, hipoadrenocorticismo, intoxicação por metais pesados, hipotireoi-dismo, neoplasia no SNC, ou trauma. A dilatação esofágica foi provocada experi-mentalmente por meio da administração crônica de inibidores da colinesterase;pode também ocorrer anteriormente a um estreitamento esofágico, neoplasia oucompressão extra-esofágica.

O sintoma principal é a regurgitação. Um filhote com megaesôfago congênitocaracteristicamente começa a regurgitar quando começa a comer alimentos sólidos.Inicialmente, a regurgitação ocorre logo após a deglutição; conforme o problemaprogride, o esôfago aumenta e a comida é retida por mais tempo. Os filhotesafetados geralmente têm aspecto pior e são menores que seus irmãos. Umapressão aplicada no abdome pode provocar aumento de volume do esôfago naentrada do tórax. A pneumonia por aspiração é uma complicação comum, e ossintomas associados são febre, tosse e corrimento nasal. Os adultos commegaesôfago regurgitam e, geralmente, perdem peso. Os sintomas respiratóriospodem predominar, com pouco ou nenhum histórico de regurgitação. As radiogra-fias torácicas revelam ar, líquido ou comida no esôfago dilatado. O esôfago toráciconormalmente está dilatado de maneira uniforme, podendo haver um grande desvioventral anterior ao coração. O esôfago cervical pode também estar dilatado.Estreitamentos, corpos estranhos ou um anel vascular anormal devem ser descar-tados com um esofagograma ou uma esofagoscopia.

Nos cães adultos, as doenças associadas (por exemplo, miastenia grave) devemser tratadas. A cirurgia é indicada para a anomalia do anel vascular. O tratamentomedicamentoso é indicado para o megaesôfago congênito ou idiopático adquirido. Aconsistência da dieta que melhor previne a regurgitação varia em cada cão; uma pastamole funciona bem em muitos, mas alguns se dão melhor com comida seca. Prefere-se um esquema de alimentação com várias pequenas refeições. A alimentação comum prato elevado (que force o animal a comer com os membros anteriores mais altosque os posteriores) ou segurar-se o cão em pé por 10 a 15min após a refeição permiteque a gravidade auxilie a passagem do alimento para o estômago. A cirurgia na junçãogastroesofágica normalmente não melhora os sintomas de um megaesôfago idiopá-tico; o prognóstico geral é ruim, e muitos morrem de pneumonia por aspiração.

ESTENOSE ESOFÁGICA(Estreitamento esofágico)

O estreitamento patológico do lúmen pode ocorrer após trauma, esofagite,cirurgia, ou invasão por tumor. A maioria das estenoses ocorre na entrada torácica.Os tumores esofágicos são raros, mas a associação do sarcoma esofágico e dainfecção por Spirocerca lupi (ver pág. 285 ) exige consideração nas áreas onde oparasita é prevalente.

Os sintomas clínicos são semelhantes aos associados a corpos estranhos. Aradiografia contrastada pode mostrar dilatação do esôfago anterior à estenose. Umesofagograma é importante para avaliar o número de estenoses, seu comprimentoe localização.

O tratamento com dilatação através de um cateter com balão inflável tem tidosucesso; a “bougienage” é outra técnica disponível, porém mais traumática. A

Doença do Esôfago, Pq An 277

ressecção cirúrgica, apesar de nem sempre bem-sucedida, pode ser necessária.Qualquer tratamento deve induzir algum grau de esofagite, que deve ser tratadapara diminuir a probabilidade de a estenose se formar de novo.

ESOFAGITE

A inflamação do esôfago, um problema mais freqüente em cães que em gatos,é normalmente causada por refluxo gástrico. A esofagite por refluxo gástrico estáassociada a anestesia, drogas que diminuem o tono do esfíncter esofágico inferior(por exemplo, atropina, acepromazina) e vômitos agudos ou crônicos. Outrascausas incluem trauma devido a ingestão ou alojamento de corpos estranhos,ingestão de substâncias cáusticas ou irritantes, ou complicações de megaesôfago.A cardioplastia, irritação causada por instrumentos ou sondas de faringostomia,neoplasmas e infecção por Spirocerca lupi (ver pág. 285 ) podem também causaresofagite. O calicivírus em gatos raramente causa esofagite.

A regurgitação é o sintoma clássico de doença esofágica; no entanto, umaesofagite leve pode não apresentar sintomas clínicos associados. A esofagitemoderada a intensa pode ser dolorosa, resultando em depressão e anorexia. Outrossintomas são disfagia, salivação excessiva, tentativas repetidas de engolir, eextensão da cabeça e pescoço.

A endoscopia permite a visualização de corpos estranhos esofágicos e avaliaçãodiretta dos danos ao esôfago. As radiografias simples e esofagogramas são depouco ou nenhum benefício no diagnóstico da esofagite. A fluoroscopia pode serutilizada para identificar a mobilidade diminuída, secundária à inflamação esofágica.A avaliação histopatológica de uma biópsia em saca-bocado confirmará o diagnós-tico clínico, sendo essencial nos raros casos que não apresentam patologia visívelmacroscopicamente.

A esofagite leve normalmente não necessita de tratamento. Se existem sintomasclínicos, a terapia medicamentosa deve ser iniciada. Os bloqueadores dos recepto-res de H

2 (por exemplo, cimetidina, ranitidina) diminuem a produção de ácidogástrico. A metoclopramida aumenta o tono do esfíncter esofágico inferior e ascontrações esofágicas.

Deve ser oferecida uma alimentação macia, pobre em gordura, 3 a 4 vezes aodia. Se a esofagite é grave, pode ser utilizada uma sonda de gastrostomia paradescansar o esôfago. Nas esofagites intensas, a administração de glicocorticóidespor 2 a 3 semanas pode diminuir a probabilidade de formação de estreitamentos.Normalmente é administrado um antibiótico de amplo espectro para evitar compli-cações bacterianas.

CORPOS ESTRANHOS NO ESÔFAGO

Os corpos estranhos esofágicos são mais comuns nos cães que nos gatos.Ossos são os mais comuns, mas agulhas, anzóis, madeira, objetos de metal, etc.podem ser encontrados. Normalmente estes objetos se alojam na entrada torácica,base do coração, ou na porção caudal do esôfago, logo acima do diafragma;ocasionalmente podem-se alojar no esfíncter esofágico superior.

Salivação, náusea e extensão do pescoço são sintomas de corpos estranhoscervicais. Uma obstrução completa causa uma regurgitação após ingestão dealimento ou água; obstrução parcial permite a passagem de líquidos e possivelmen-te de alimentos macios. Os sintomas dependem da localização e composição docorpo estranho e do grau e duração da obstrução esofágica. Anorexia e perda depeso podem ser os sintomas predominantes em casos de obstrução crônica.

A perfuração do esôfago cervical pode resultar em abscedação local ou, naporção torácica, em pleurite, mediastinite, piotórax, pneumotórax, ou fístula

Doença do Esôfago, Pq An 278

broncoesofágica. Outros problemas secundários potenciais são esofagite, lacera-ção de mucosa, estreitamento esofágico e divertículo esofágico. A pneumonia poraspiração pode ser uma complicação séria da regurgitacão. Muitos corpos estra-nhos esofágicos são radiopacos, mas um esofagograma de contraste pode sernecessário para avaliar lacerações de mucosa ou corpos estranhos radiolumines-centes. Se houver suspeita de perfuração, deve ser utilizado um meio de contrasteaquoso à base de iodo, no lugar das suspensões de sulfato de bário. A esofagoscopiapermite o exame direto do corpo estranho e da parede esofágica. Os corposestranhos esofágicos cervicais podem ocasionalmente ser localizados por palpaçãoexterna.

Quando possível, o objeto deve ser removido per os com um endoscópio flexívele fórceps, ou um esofagoscópio rígido e uma pinça jacaré. Nos cachorros e nosgatos pequenos a médios, pode ser utilizado um proctoscópio rígido; nos cãesgrandes, um esofagoscópio rígido. Deve-se ter cuidado para evitar lacerar ouperfurar o esôfago. Se o corpo estranho é liso, pode ser inserido um cateter uretralde Foley e distendido aboralmente ao corpo estranho, e então removido oralmente,trazendo o corpo estranho com ele.

Se um corpo estranho não puder ser removido per os, ele pode ser empurradopara o estômago onde pode ser digerido (por exemplo, ossos lisos), eliminado ouremovido via gastrotomia. Quando um objeto está alojado na parede esofágica oupossui ponta afiada, se os dois primeiros métodos não têm sucesso, se o esôfagoestá necrótico ou perfurado, ou se é improvável que o objeto possa ser movido semlacerar ou perfurar o esôfago, a cirurgia é indicada; no entanto, o prognóstico é ruim.

A esofagite deve ser tratada medicamentosamente após a remoção do corpoestranho (ver ESOFAGITE, anteriormente). Devem ser utilizados antibióticos e, se ocomprometimento torácico for significativo, drenos torácicos.

ENTERITETrata-se de uma inflamação aguda ou crônica do intestino delgado. As enterites

podem existir como uma doença isolada, afetando apenas o intestino delgado, oumais comumente, como parte de um processo mais generalizado que afeta oestômago ou cólon.

Etiologia – A enterite aguda é causada por vários distúrbios, incluindo exagerosna dieta ou intolerância a alimentos específicos (por exemplo, glúten), parasitasintestinais, agentes infecciosos (virais, bacterianos, fúngios), drogas e toxinas. Emgeral, a enterite causada por parasitas, medicamentos, ou ingestão de alimentosestragados ou contaminados tende a ser leve e autolimitante; as doenças infeccio-sas são mais graves e com risco de vida. As causas específicas da enterite crônicasão menos definidas; as síndromes reconhecidas incluem enterite linfocítica-plasmocítica, enterite eosinofílica, atrofia vilosa, enteropatia de sensibilidade aotrigo, enteropatia imunoproliferativa dos Basenjis, supercrescimento bacteriano nointestino delgado, linfangiectasia e linfossarcoma. Estes problemas freqüentementecausam malabsorção intestinal (ver pág. 169 ).

A enterite é muitas vezes causada por parasitas intestinais, especialmenteAncylostoma caninum, Giardia canis e coccídeos. As infecções virais são umacausa importante de enterite aguda, grave ou fatal em cães e gatos. Os vírusentéricos caninos incluem parvo-, corona-, rota-, astro- e o vírus da cinomose. Oparvo- (panleucopenia), o corona- e o rotavírus felino, assim como os vírus daperitonite infecciosa felina, leucemia felina e imunodeficiência felina podem provo-

Enterite 279

car enterites graves. As bactérias não são freqüentemente diagnosticadas comocausas primárias de enterite em cães e gatos. Os patógenos bacterianos que podemcausar doença entérica ao invadir enterócitos ou produzindo toxinas entero-patogênicas são Escherichia coli, Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridiumperfringens, Bacillus piliformis, e Mycobacterium. De importância particular sãoSalmonella, Campylobacter e Yersinia, pois são patógenos humanos significativos.Os patógenos micóticos incluem a Histoplasma capsulatum e raramente Aspergillusspp, Pythium spp e Candida albicans. As infecções por rickéttsias com Neorickettsiahelminthoeca ou N. elokominica causam enterites graves e freqüentemente fataisem cães que ingeriram salmão cru que abriga este vetor; o noroeste do Pacífico éuma área endêmica. Várias drogas, incluindo antibióticos, antiinflamatórios nãoesteróides, antineoplásicos e inseticidas, além de toxinas como metais pesados,herbicidas e fungicidas podem causar doença intestinal.

Achados clínicos – A diarréia aquosa aguda é o sintoma clínico mais importan-te. A inapetência, letargia e vômitos ocorrem na maioria, especialmente se a porçãoproximal do intestino ou o estômago está comprometida. O tenesmo, evacuaçãofreqüente e fezes mucóides são característicos de comprometimento do intestinogrosso. Fezes verde-escuras a pretas ocorrem devido a sangramento trato GIsuperior, enquanto da hemorragia no intestino grosso resultam de fezes tintas comsangue fresco. A febre, distensão abdominal e dor, membranas mucosas pálidas edesidratação indicam doença grave. A intensidade e duração dos sintomas clínicosvaria com a etiologia e com a idade do animal; em geral, animais imaturosapresentam sintomas clínicos mais intensos. A doença crônica pode apresentarapenas os sintomas de diarréia recorrente e perda de peso.

Diagnóstico – O diagnóstico presuntivo é feito rapidamente a partir do histórico,sintomas clínicos e exame físico; o estabelecimento da causa pode exigir trabalholaboratorial extenso. O histórico deve rever o estado de vacinação, medicações,dieta e ambiente. O exame fecal de esfregaços diretos em solução salina, além dasprovas de flotação e sedimentação (em busca de ovos, larvas, cistos e trofozoítos)devem ser acompanhados por uma inspeção macroscópica em busca de tênias ematerial estranho. Os animais com diarréia hemorrágica intensa acompanhada porsintomas sistêmicos de febre, desidratação, fraqueza, letargia, ou dor abdominaljustificam um aumento da base de informações. Devem ser feitos um hemograma,um perfil bioquímico e uma análise de eletrólitos e da urina. Devem ser tiradasradiografias abdominais simples; os estudos com contraste são indicados se houversuspeita de lesão mecânica ou obstrutiva. Os testes virológicos devem ser levadosem consideração, assim como culturas fecais para Salmonella e Campylobacter;são necessárias técnicas seletivas de cultura.

Tratamento – Toda comida deve ser completamente suspensa por pelo menos24h após o início. A desidratação e o desequilíbrio eletrolítico devem ser tratados poradministração parenteral de líquidos. O tipo de líquido depende da intensidade dosvômitos que ocorreram em relação à diarréia. Se os vômitos forem predominantes,tende a se desenvolver uma alcalose hipoclorêmica; a solução salina a 0,9% (NaCl)deve ser utilizada para repor os déficits. Se a diarréia predominar, a acidosemetabólica é mais comum; recomenda-se a solução de lactato de Ringer. Estassoluções devem ser suplementadas com sais de potássio, desde que a função renalesteja adequada. Em geral, 20mEq de sal de potássio adicionados a 1L de líquidofornecem uma solução que pode ser seguramente administrada por via parenteralbaseando-se em um volume total de líquido de 40mL/kg/dia. A velocidade dasuplementação de potássio EV não deve exceder 0,5mEq/kg/h, e o potássio séricodeve ser monitorado com atenção. A dextrose pode ser adicionada aos fluidos EVpara fazer uma solução a 2,5% para tratar a hipoglicemia, que freqüentemente éobservada na enterite por parvovírus e na septicemia.

Enterite 280

Em geral, os antieméticos devem ser utilizados sintomaticamente em situaçõesnas quais o distúrbio subjacente foi diagnosticado ou quando os vômitos são tãoprofusos que os equilíbrios hídrico, eletrolítico e ácido-básico são difíceis decontrolar. O uso indiscriminado destas drogas pode mascarar a doença primária eretardar o diagnóstico. As fenotiazinas de ação central (clorpromazina ouproclorperazina) são as mais eficazes. Estas drogas são hipotensivas; elas nãodevem ser utilizadas até que a desidratação seja corrigida. A metoclopramida possuiefeitos antieméticos centrais, assim como um efeito pró-cinético no esôfago distal,estômago e porção proximal do intestino delgado. É muito útil no controle dosvômitos causados por enterite viral aguda e por quimioterapia. A terapia antieméticadeve ser limitada a 24 a 36h.

Os narcóticos analgésicos são mais eficientes no controle sintomático dadiarréia. O paregórico, o difenoxilato e a loperamida aliviam as dores abdominais eespasmos, além de diminuir a freqüência e o volume da diarréia. O seu uso deve serlimitado a 48h. Estas drogas modificadoras da mobilidade são contra-indicadas nasdiarréias infecciosas. Os preparados que contêm subsalicilato de bismuto diminuema perda fecal de água, possuindo ação antimicrobiana e antiinflamatória no intestino.Seu uso é recomendado na enterite aguda, especialmente quando suspeita-se deinfecção bacteriana. Os compostos de bismuto tornam as fezes marron-escuras oupretas, o que pode ser erroneamente interpretado como melena.

Os antibióticos devem ser utilizados em animais com diarréia hemorrágica(gastroenterite hemorrágica, parvovírus) e nos casos de enterocolite com compro-metimento sistêmico (febre, membranas mucosas congestionadas, leucocitose ouleucopenia). Recomenda-se o tratamento agressivo com antibióticos parenteraiseficazes contra anaeróbios Gram-positivos e bactérias Gram-negativas. Umacombinação de ampicilina com um aminoglicosídio é eficaz e segura, desde que ahidratação e a função renal estejam adequadas. A terapia para infecções específi-cas deve ser baseada em provas de cultura e sensibilidade. Em geral, Salmonellaé suscetível a sulfa-trimetoprim, cefalotina e cloranfenicol; Campylobacter aeritromicina, furazolidona, cloranfenicol e aminoglicosídios; Yersinia a sulfa-trimetoprim, tetraciclina, cloranfenicol e aminoglicosídios. O metronidazol e aquinacrina são eficazes contra Giardia sp. O metronidazol também é eficaz contraanaeróbios, podendo ser útil em alguns casos de doença inflamatória intestinalinespecífica. A sulfassalazina é especialmente indicada para colites ulcerativas egranulomatosas.

Uma vez cessados os vômitos, pode ser iniciada uma dieta leve com sopas, caldos,comida de bebê, arroz, ovos cozidos (moles), queijo fresco, e pequenas porções decarne magra. O animal deve ser passado gradualmente para uma dieta normal.

A enterite que acompanha as doenças infecciosas ou a uremia é resolvidatratando-se da doença primária, além dos tratamentos anteriores. O desfecho dosenvenenamentos com metais pesados pode ser favorável se foi realizado umdiagnóstico precoce e o tratamento com o antídoto específico foi instituído. Devemser utilizadas a fluidoterapia parenteral e drogas antidiarréicas.

DILATAÇÃO-VÓLVULO GÁSTRICOS(DVG, Torsão gástrica, Timpanismo)

Trata-se de uma dilatação do estômago provocada por aerofagia, comida,secreções GI e gás proveniente de fermentação. A distensão ocorre como simplesdilatação ou, mais freqüentemente, como dilatação com vólvulo. A dilatação-vólvulo

Dilatação-Vólvulo Gástricos 281

gástricos (DVG) é uma emergência com risco de vida que se inicia como umaalteração mecânica da anatomia normal e progride para uma grave doençametabólica. A DVG foi identificada primariamente em raças grandes e gigantes decães (com tórax profundo), mas foi relatada em raças menores como o dachshund,e em outras espécies.

Etiologia e patogenia – A DVG tem sido associada a várias causas possíveis.Em cães, estas causas incluem anatomia (cães grandes com tórax profundo eestômagos pendulares sujeitos ao alongamento crônico dos ligamentoshepatogástrico e hepatoduodenal), exercício paraprandial, e predisposição heredi-tária. Os fatores adicionais associados à DVG são dietas baseadas em cereaisversus em carne, disfunção pilórica, e níveis séricos elevados de gastrina. Não estáclaro se a anormalidade primária é a dilatação gástrica como resultado de retençãogástrica, ou vólvulo gástrico resultante de lassidão dos ligamentos gástricos. Pelomenos em alguns casos, o vólvulo está presente antes da dilatação.

A ingestão de comida e água, e a aerofagia iniciam a dilatação gástrica. Oexercício vigoroso ou alteração da posição corporal parecem complicar o processo.O vólvulo gástrico impede o vômito efetivo, mas ainda permite que o ar seja engolido(e a sonda orogástrica pode ser passada). O piloro também está obstruído. Adilatação gástrica leva a um aumento da pressão intra-abdominal, o que reduzsignificativamente o fluxo sangüíneo venoso na veia cava caudal e sistema portal.O débito cardíaco diminui devido ao menor retorno venoso. Conforme a dilatação eo vólvulo progridem, o fluxo arterial gástrico pode ficar comprometido. A estasesangüínea e a hipoxia tecidual resultam em seqüestro de fluido e acúmulo deendotoxina nos órgãos esplâncnicos. A hipotensão arterial causa diminuição dofluxo sangüíneo coronário, com hipoxia do miocárdio. Deste modo, as formas dechoque cardiogênico, hipovolêmico e endotóxico contribuem para os desarranjosfisiológicos observados na DVG. As complicações adicionais incluem a produção deum fator depressor do miocárdio pelo pâncreas hipóxico, hipoxemia devida àredução da amplitude do movimento diafragmático (hipoventilação) e alteração datroca de gás pulmonar, múltiplas anormalidades ácido-básicas e coagulaçãointravascular disseminada (CID).

Achados clínicos e diagnóstico – O histórico é variável. A dilatação gástricasimples pode ter ocorrido anteriormente. A dilatação gástrica aguda simples nãopode ser diferenciada da dilatação com vólvulo apenas pelo exame físico. Inícioagudo de inquetação, desconforto abdominal, dor epigástrica localizada, ânsias eptialismo excessivo são relatados com freqüência. A porção cranial do abdome estámarcantemente distendida e timpânica à percussão. A passagem de uma sondaorogástrica não descarta o vólvulo. As radiografias evidenciam um estômagogrande, cheio de gás. A vista em decúbito lateral direito muitas vezes mostra odeslocamento do piloro cheio de gás dorsocranialmente e para a esquerda da regiãofúndica. O bário pode também ser utilizado para avaliar a posição do estômago. Aesplenomegalia e distensão do intestino delgado por gás podem também serobservadas. O vólvulo gástrico pode também ser identificado na laparotomia.Conforme o problema piora, desenvolvem-se choque e depressão acentuada. Adispnéia e taquipnéia são comuns. Não ocorrem formas crônicas de dilataçãogástrica e vólvulo gástrico.

Lesões – O estômago está aumentado e atônico. O vólvulo gástrico geralmenteocorre no sentido horário, quando observado da vista cranial para a caudal. Oaumento de volume e alteração da coloração dos órgãos esplâncnicos é comum. Aparede gástrica, ao longo da grande curvatura, muitas vezes está comprometida,variando de hiperêmica à enegrecida. Os danos à mucosa gástrica são freqüente-mente severos. A distensão e necrose da parede gástrica ocasionalmente resultamem perfuração gástrica e peritonite.


Tratamento – É necessário tratamento de emergência. A descompressãogástrica é obtida preferencialmente pela passagem de uma sonda orogástrica dediâmetro adequado. A elevação da extremidade cranial do cão e manipulaçãodelicada da sonda e do animal podem facilitar a passagem. Se isto falhar, adescompressão pode ser feita com uma agulha de calibre 16 a 18, com 3,8cm decomprimento, pela região paracostal direita, após o que, a sonda orogástrica podemuitas vezes ser passada. Pode ser realizada a lavagem gástrica com água morna,para remover o conteúdo estomacal. A sedação geralmente não é necessária,porém se utilizada, recomenda-se o demerol ou a oximorfona. O equipamento paraintubação endotraqueal de emergência deve estar à mão antes que se efetue asedação. Se necessária, a gastrostomia temporária pode ser efetuada pela áreaparacostal direita com um bloqueio anestésico local em “L” utilizando lidocaína. Adescompressão pode ser mantida pelas sondas de gastrostomia ou faringostomia,até que possa ser realizada a cirurgia.

O choque deve ser avaliado e tratado rapidamente. Devem ser colocados 1 ou2 cateteres EV de grande calibre e uma sonda urinária, iniciando-se a fluidoterapiacom uma solução poliônica isosmótica em volumes iniciais de 70 a 90mL/kg de pesocorporal. As amostras de urina e sangue devem ser coletadas para obtenção deinformações gerais, estado eletrolítico e ácido-básico. Deve ser administrado EV umcorticosteróide hidrossolúvel e de ação rápida (succinato sódico de prednisolona,30mg/kg; ou fosfato sódico de dexametasona, 2mg/kg), assim como a ampicilina oua penicilina G sódica. O bicarbonato de sódio não é comumente recomendado semas análises de gases sangüíneos e do estado ácido-básico: as várias anormalidadesácido-básicas muitas vezes se contrabalançam e deixam o animal com um pHnormal, sendo que a super-reação e hiperosmolaridade devidas ao uso de bicarbo-nato de sódio podem causar descompensação. O pulso, ECG, hematócrito, proteínatotal e produção de urina devem ser monitorados durante o tratamento.

A laparotomia é necessária para corrigir o vólvulo gástrico. A gastropexia naparede abdominal direita é sempre indicada após uma DVG. Sem a fixação doestômago, a taxa de recidiva é de 60 a 80%; com a cirurgia, a taxa de recidiva é de2 a 4%. A necrose isquêmica esplâncnica (normalmente gástrica) e a endotoxemiaparecem ser os principais fatores determinantes da sobrevida após o tratamento tersido iniciado. A necessidade de gastrectomia parcial devido à necrose isquêmicaestá associada a menor intensidade e maior mortalidade. A esplenectomia éindicada apenas se houver trombose ou infarto esplênicos.

O manejo pós-operatório é crítico. O choque irreversível, arritmia cardíaca, CID,insuficiência renal aguda e complicações cirúrgicas são comuns. As disritmiascardíacas incluem taquicardia ventricular paroxísmica, contrações ventricularesprematuras e fibrilação atrial. A utilização de um bolo EV de lidocaína a 1 a 2mg/kge então 60 a 100µg/kg/min EV em taxa constante de infusão é recomendada quandoas taquiarritmias ventriculares são >150bpm ou são multiformadas. O uso concor-rente ou subseqüente de quinidina ou procainamida pode ser benéfico. A quinidinapode também ser útil na conversão da fibrilação atrial. A monitoração deve sercontinuada por pelo menos 72h. A cimetidina (10mg/kg, IM, duas a três vezes ao dia)pode diminuir a produção de ácido hidroclorídrico gástrico, reduzindo assim a lesãoà mucosa gástrica e a acidose metabólica. A metoclopramida (0,2 a 0,4mg/kg, s.c.,três vezes ao dia) pode ser utilizada para estimular o esvaziamento gástrico eacelerar o retorno da mobilidade gástrica. O manejo da CID é controverso; noentanto, a transfusão de sangue total e a terapia com baixas doses de heparina(dose de ataque 100 u/kg, dose de manutenção 20 u/kg, s.c., quatro vezes ao dia)são freqüentemente recomendadas.

Os métodos atualmente sugeridos que podem prevenir ou reduzir a recorrênciade DVG em cães suscetíveis incluem: fornecer 2 a 3 refeições menores a cada dia,


estar atento aos sintomas iniciais de DVG, evitar exercícios vigorosos 1h pré-prandial e 2h pós-prandiais, e evitar mudanças abruptas na dieta.

GASTRITEÉ uma inflamação discreta com erosões superficiais da mucosa gástrica causada

por excesso de alimento, ingestão de comida estragada ou material indigerível (porexemplo, ossos, pêlo, papel, brinquedos), administração de drogas irritantes (porexemplo, aspirina) ou como uma seqüela da torção gástrica. A gastrite está tambémassociada com doenças infecciosas (por exemplo, cinomose, hepatite viral,leptospirose e pielonefrite), insuficiência renal crônica, pancreatite aguda e parasi-tas gastrointestinais. Ingestão de cáusticos, arsênico, mercúrio, chumbo, tálio oufenol pode provocar gastrite corrosiva aguda.

A gastrite subaguda ocorre quando a gastrite aguda é impropriamente tratada ouquando a ingestão crônica de materiais irritantes continua. Vômito crônico podetambém estar presente na neoplasia gástrica, gastrite hipertrófica ou gastrite infiltrativa.

Achados clínicos – Vômito, abatimento e dor abdominal são os sinais principais.Os animais podem exibir sede excessiva, mas vomitam logo após a ingestão deágua. Se a lesão mucosa for extensa, os vômitos podem ser repetitivos a despeitoda ingestão de comida. Se os agentes corrosivos causarem gastrite, o vômitopoderá conter sangue e fragmentos da mucosa gástrica. Os animais podem recusaro alimento ou exibir um apetite “depravado” (lamber concreto, mastigar lixo). A dorpode-se manifestar por inquietação e objeção à palpação do abdome anterior. Osanimais podem assumir uma posição curvada ou estirar-se sobre uma superfíciefria. Quando a gastrite é grave, freqüentemente uma enterite a acompanha. Agastrite subaguda manifesta-se por vômito continuado, perda de peso, desidrataçãoe desequilíbrio eletrolítico.

Diagnóstico – Na maioria dos casos de gastrite aguda, o diagnóstico é baseadono histórico, sintomas clínicos e resposta à terapia. Se os sintomas persistirem, aradiografia gástrica pode revelar a presença de corpos estranhos ou anormalidadesna posição ou contorno do estômago. Como é difícil visualizar úlceras e neoplasmasem radiografias simples, ela pode ser necessária para distender o estômago comtécnicas de contraste médio ou duplo. A hipertrofia das pregas gástricas não é umachado radiográfico constante. A avaliação endoscópica e histopatológica debiópsias mucosas fornecem um diagnóstico mais confiável.

Tratamento – Na gastrite aguda, a ração deve ser suspensa por pelo menos 24h.O consumo de água deve ser controlado, fornecendo-se ao animal cubos de gelopara lamber, se o vômito for persistente. Se a gastrite for secundária corposestranhos, torção gástrica, ou uma lesão similar, a causa básica deve ser corrigida.Se as perdas hídricas forem significantes, a terapia com fluidos parenterais deve serinstituída, para compensar a desidratação e o desequilíbrio eletrolítico. Como osvômitos prolongados podem causar alcalose metabólica, hipocalemia e hipocloremia,os exames laboratoriais apropriados devem ser utilizados nos casos graves.

A meperidina pode ser utilizada nos casos de gastrite corrosiva para minimizara dor. Um antiemético agindo centralmente (por exemplo, clorpromazina ouproclorperazina) pode ser necessário até que uma terapia específica para doençasde base se torne eficaz. Se um veneno foi ingerido, um emético (por exemplo,apomorfina) deve ser administrado logo após a ingestão, a menos que a substânciaengolida seja corrosiva. Para intoxicação, o antídoto deve ser administradoimediamente, ou lavagem GI ou gástrica pode ser utilizada para remover o materialestranho irritante do estômago.


Após as primeiras 24h, pequenas quantidades de água podem ser fornecidas,seguidas por caldo, sopa ou leite fervido. No dia seguinte, uma dieta leve (rica emcarboidrato, baixa em gordura), consistindo de pábulo e leite, mingau de aveia,farelos, arroz cozido ou pudim de leite, pode ser instituída. Esta dieta deve serfornecida em pequenas quantidades, 3 a 4 vezes ao dia e gradualmente modificada,até que o animal volte à dieta normal.

PARASITAS GASTROINTESTINAIS, PQ AN

INFECÇÃO POR SPIROCERCA LUPI(Verminose esofágica)

Spirocerca lupi adultas são vermes vermelhos e brilhantes de 40mm (macho) a70mm (fêmea) de comprimento, geralmente localizados dentro de nódulos nasparedes esofágica, gástrica ou aórtica. A infecção é encontrada nas áreas dosudeste dos EUA e também nas regiões tropicais de todo o mundo. Os cães sãoinfectados ao comer um hospedeiro intermediário (geralmente besouro do esterco)ou um hospedeiro transportador (por exemplo, galinhas, répteis ou roedores). Alarva migra através da parede da aorta torácica, onde permanece geralmente porcerca de 3 meses. Os ovos são eliminados nas fezes aproximadamente 5 a 6 mesesapós a infecção.

Achados clínicos – A maioria dos cães com infecção por S. lupi não mostraqualquer sinal clínico. Quando a lesão esofágica é muito grande, como geralmenteo é quando se torna neoplásica, o cachorro tem dificuldade em engolir e podevomitar repetidamente após tentar comer. Tais cães salivam profusamente eeventualmente ficam magros. Estes sinais clínicos, sobretudo se acompanhadospor espondilite ou aumento de volume das extremidades característico de umaosteopatia, são fortemente sugestivos de espirocercose com neoplasia associada,particularmente nas regiões onde o parasita é prevalente. Ocasionalmente, umcachorro morrerá de repente, como resultado de hemorragia na cavidade torácica,após a ruptura da aorta danificada pelos vermes em desenvolvimento.

Lesões – As lesões características são aneurisma da aorta torácica, granulomasreativos de tamanhos variados ao redor dos vermes, e freqüentemente, mas nãosempre, espondilite ossificante deformante das vértebras torácicas posteriores.Sarcoma esofágico, comumente com metástases, está às vezes associado (apa-rentemente de forma causal) com infecção por S. lupi, sobretudo em raças de caça.Cães com sarcomas relacionados à espirocercose, com freqüência, desenvolvemosteopatia pulmonar hipertrófica (ver pág. 589 ).

Diagnóstico – Pode ser feito pela demonstração dos ovos alongados caracte-rísticos contendo a larva no exame fecal (ver pág. 1152 ), embora os ovos sejamevacuados esporadicamente em fezes e freqüentemente perdidos. Uma gastroscopiaocasionalmente pode revelar um nódulo ou um verme adulto. Um diagnósticoprovável pode ser feito por exame radiográfico, quando se revelam densas massasno esôfago. O bário ajuda a definir a lesão.

Muitas infecções não são diagnosticadas até à necropsia. Os granulomas variamgrandemente de tamanho e localização no esôfago, mas em geral são bastamtecaracterísticos para o diagnóstico, mesmo se os vermes não estiverem maispresentes. Vermes e granulomas podem estar presentes no pulmão, traquéia,mediastino, parede do estômago ou outra localização abdominal. Os aneurismascicatrizados da aorta persistem por toda a vida do cachorro e são diagnósticos de

Parasitas Gastrointestinais, PQ AN 285

infecção prévia. Quando os sarcomas estão associados com a infecção, a lesãoesofágica é normalmente maior e, com freqüência, contém cartilagem ou osso. Asmetástases destas lesões, freqüentemente estão presentes nos pulmões, linfono-dos, coração, fígado ou rins.

Controle – Em áreas endêmicas, os cães devem ser impedidos de comeresterco, rãs, camundongos, lagartixas, etc., e de se alimentar de pedaços crus degalinha. O tratamento não é prático embora estudos preliminares mostrem que olevamisol, disofenol e albendazol podem ser úteis. A remoção cirúrgica geralmenteé malsucedida por causa das grandes áreas do esôfago envolvidas.

INFECÇÃO POR PHYSALOPTERA(Verme do estômago)

Várias espécies destes nematóideos do estômago de cães e gatos ocorrem em todoo mundo. Elas estão geralmente grudadas à mucosa gástrica ou duodenal através dedois potentes lábios. Os machos têm cerca de 30mm e as fêmeas , 40mm decomprimento. Os ovos são ovais, 32 × 55µm, de casca grossa e larvados.

As larvas infectantes encistadas de Physaloptera spp têm sido encontradas emvárias espécies de besouros, baratas e grilos. Camundongos e rãs podem sercarreadores paratênicos. Seguindo a infecção, pela ingestão do hospedeiro inter-mediário ou paratênico, o desenvolvimento da larva adulta é direto. Estes parasitascausam gastrite, duodenite, ou ambas, e freqüentemente resultam em vômito,anorexia e fezes de cor escura. Áreas ulceradas hemorrágicas permanecem namucosa do estômago quando os parasitas movem-se para outros locais; eminfecções severas, anemia e perda de peso podem-se desenvolver. A gastroscopiae a indentificação dos ovos característicos nas fezes são úteis para o diagnóstico.Tratamentos utilizando palmoato de pirantel e dissulfato de carbono são eficazes.

O Ollulanus tricuspis é um verme diminuto, ≤ 1mm de comprimento, que infectavárias espécies de animais e ocasionalmente provoca uma erosão leve ou gastritecatarral em gatos. As fêmeas são vivíparas, assim as infecções grandes podemdesenvolver-se endogenosamente. A transmissão é via vômito e o diagnóstico éfeito pela demonstração microscópica de vermes no vômito. O tratamento comfenbendazol ou pirantel pode ser tentado.

ESTRONGILOIDOSE

O Strongyloides stercoralis é um pequeno e fraco nematóideo que, quandoadulto, penetra a mucosa da metade anterior do intestino delgado de cães. Osvermes são quase transparentes, mas é possível vê-los sem ajuda de uma lupa ànecropsia. Geralmente as infecções são associadas a abrigos quentes, úmidos,fechados e insalubres. Algumas evidências sugerem que as espécies encontradasno cachorro são idênticas àquelas encontradas no homem. Outras espécies emcães incluem S. planiceps e S. fuelleborni; a S. cati e a S. tumefaciens sãoencontradas nos gatos.

Os vermes parasitas são todos fêmeas. Os ovos embrionam-se rapidamente emuitas larvas eclodem antes de os ovos serem eliminados nas fezes. Sob condiçõesapropriadas de calor e umidade, o desenvolvimento extracorporal é rápido. Oterceiro estágio larval pode ser alcançado em pouco mais de 1 dia. Algumas destaslarvas desenvolvem-se em larvas filariformes infectantes; outras desenvolvem-seem vermes de vida livre que se acasalam e produzem progênie similar àquela dafêmea parasita. As larvas filariformes penetram a pele, mas também podemcontaminar um hospedeiro através da mucosa oral. A transmissão pelo colostro éaltamente suspeita, mas não definitivamente provada. A progênie pode ser elimina-da nas fezes, 7 a 10 dias após infecção.


Os sinais clínicos indicam uma infecção grave que se iniciou há algumassemanas. Diarréia mucóide e com estrias de sangue é característica, vista principal-mente nos animais jovens durante a estação quente e umida. O emagrecimento évisível e a redução da taxa de crescimento pode ser um dos primeiros sinais. Oapetite, em geral, é bom e o animal está normalmente ativo nos primeiros estágiosda doença. Na ausência de infecções intercorrentes há pouca ou nenhuma elevaçãoda temperatura. Usualmente nos estágios avançados, há respiração superficialrápida e pirexia, e o prognóstico é grave. À necropsia, há evidências de pneumoniaverminosa com grandes áreas de consolidação nos pulmões, e enterite marcantecom hemorragia, descamação da mucosa e muita secreção de muco.

O saneamento ruim e a associação de animais suscetíveis com infectados levama um rápido desenvolvimento da infecção, em todos os animais de um canil ou jaula.Os animais com diarréia devem ser imediatamente isolados dos cães assintomáti-cos. A insolação direta, temperaturas elevadas do solo ou superfícies e dessecamentosão nocivos a todos os estágios larvais livres. Uma cuidadosa lavagem dassuperfícies de madeira e assoalhos com soluções concentradas de sal ou cal,seguida de enxágüe com água quente, é eficaz para acabar com a infecção nesteslocais. Já que a doença no homem pode ser séria, cuidados devem ser tomados aose lidar com cães infectados.

Uma dose única de invermectina ou várias doses de tiabendazol podem dar bonsresultados, porém apenas em dosagens que podem ser tóxicas. Por outro lado,podem ser tentadas a dietilcarbamazina ou a ditiazanina. Doses menores detiabendazol podem ser administradas continuamente para evitar a infecção adulta.

ASCARÍASE

Os grandes helmínticos cilíndricos (nematóideos ascarídeos) de cachorros egatos são comumente encontrados, especialmente em cachorrinhos e gatinhos.Das três espécies, Toxocara canis, Toxascaris leonina e Toxocara cati, a maisimportante é T. canis, não somente porque as larvas podem migrar no homem, masporque as infecções fatais podem ocorrer em filhotes de cachorro. T. leonina ocorremais freqüentemente em cães adultos e, menos freqüentemente, em gatos. Estasespécies também ocorrem nos carnívoros selvagens.

Em cãezinhos, o modo usual de infecção com T. canis é a transferência trans-placentária; se os filhotes < 6 semanas de idade ingerirem os ovos embrionários, aslarvas eclodidas, ao alcançar os pulmões são expelidas pela tosse e engolidas,maturando em adultos capazes de colocar ovos no intestino delgado. Entretanto,quando ovos infectivos de T. canis são engolidos por cachorros mais velhos, as larvaseclodem, penetram a mucosa intestinal e migram para o fígado, pulmões, músculos,tecido conectivo, rins e muitos outros tecidos. Na cadela prenhe, estas larvas hiber-nantes são mobilizadas e migram para o feto em desenvolvimento e, eventualmente,alcançam o intestino dentro de 1 semana logo após o nascimento. Algumas larvasmigram para a glândula mamária, de forma que o cachorrinho pode ser reinfectadopelo leite. Durante este período perinatal, a imunidade da cadela à infecção porascarídeo é parcialmente suprimida e grande número de ovos pode ser eliminado.

As larvas dos nematóides ascarídeos podem migrar pelos tecidos de váriosanimais, fornecendo assim uma fonte alternativa de infecção, particularmente paragatos e carnívoros selvagens. Esta migração também ocorre se os ovos foremengolidos pelo homem. A maioria das infecções humanas é assintomática, porémfebre, eosinofilia persistente e hepatomegalia (algumas vezes com comprometi-mento pulmonar) podem ocorrer, provocando uma doença conhecida como larvamigrante visceral . Raramente, a larva pode alojar-se na retina, causando prejuízoà visão (larva migrante ocular ).

Parasitas Gastrointestinais, Pq An 287

Os ciclos de vida da T. cati e da T. leonina são similares, exceto pelo fato de que,na primeira, não ocorre infecção pré-natal, enquanto na segunda, a migração érestrita à parede intestinal, de forma que não ocorre transmissão pré-natal nemtransmamária.

Achados clínicos e lesões – A primeira indicação de infecção nos animaisjovens é a falta de crescimento e a perda da condição física. Animais infectadostêm pêlos eriçados e são freqüentemente “barrigudos”. Vermes podem servomitados e comumente evacuados nas fezes. Nos primeiros estágios, podemocorrer lesões pulmonares devido à migração das larvas; estas podem-secomplicar com pneumonite bacteriana, de modo que dificuldade respiratória degravidade variada pode sobrevir. Diarréia com excesso de muco pode serevidente.

Nas infecções graves em cachorrinhos, são comuns pneumonia verminótica,ascite, degeneração gordurosa do fígado e enterite mucóide. Granulomascorticorrenais contendo larvas são observados com freqüência em cães novos.

Diagnóstico – A infecção em cães e gatos é diagnosticada pela detecção deovos nas fezes. É importante distinguir os ovos esféricos e de casca irregular deToxocara spp do ovo oval de casca lisa de T. leonina, devido à importância dosprimeiros em saúde pública.

Tratamento – Os sais de piperazina ainda são largamente utilizados. Oscompostos de maior espectro incluem diclorvos, febantel, fenbendazol, flubendazol,mebendazol, nitroscanato, oxfendazol e pamoato de pirantel. A dietilcarbamazina ea ditiazanina também são empregadas.

Controle – Os ovos no solo e as larvas somáticas das cadelas são osreservatórios principais de infecção. A transmissão perinatal de infecção égrandemente reduzida por doses diárias de febendazol administradas às cadelasdo 40º dia de gestação até o 14º dia após o parto. Se isto não for feito, paraminimizar a saída de ovos, os filhotes devem ser tratados tão cedo quantopossível; idealmente, o tratamento deve ser iniciado 2 semanas após o nascimen-to e repetido a intervalos de 2 a 3 semanas até os 3 meses de idade. As cadelasem lactação devem ser tratadas nos mesmos dias. Os programas profiláticos paravermes cardíacos que utilizam estirilpirídio ou oxibendazol combinado àdietilcarbamazina também ajudam a controlar a infecção intestinal por ascarídeos.Como os ovos aderem-se às patas, pêlos, pele e outras superfícies, além de semisturarem ao solo e à poeira, a higiene rigorosa deve ser observada pelaspessoas, particularmente crianças, expostas a animais ou ambientes potencial-mente contaminados.

ANCILOSTOMÍASE

Ancylostoma caninum é a principal causa de ancilostomíase canina na maioriadas áreas tropicais e subtropicais do mundo. O A. tubaeforme de gatos tem umadistribuição similar, porém mais esparsa. O A. braziliense de gatos e cães estáesparsamente distribuída da Flórida à Carolina do Norte, nos EUA. Uncinariastenocephala é o principal ancilóstomo canino das regiões mais frias e é o único noCanadá e na orla nordeste dos EUA, onde é primeiramente um parasita da raposa.Os machos de A. caninum têm aproximadamente 12mm de comprimento; asfêmeas, 15mm; as outras espécies são um pouco menores. As larvas infectantesdos ancilóstomos caninos, particularmente de A. braziliense, podem penetrar emigrar sob a pele do homem, causando a larva migrante cutânea .*

* N. do T. – Bicho-geográfico.


Os ovos alongados (maiores de 65µm), de paredes finas, nos estágios iniciais daclivagem (2 a 8 células), são primeiro eliminados nas fezes, 15 a 20 dias após ainfecção; eles completam a embrionação e eclodem em 24 a 72h, em solo quentee úmido. A infecção comumente resulta da ingestão de larvas infectantes doambiente ou, com A. caninum, do colostro ou leite de cadelas infectadas. Asinfecções intestinais tanto por A. caninum como por A. braziliense também podemresultar da invasão larval através da pele, mas esta via é de pouca significância paraU. stenocephala. A penetração pela pele em cachorrinhos é seguida de migraçãodas larvas através do sangue até os pulmões, onde elas são expelidas pela tossee engolidas, amadurecendo no intestino delgado. Porém, nos animais com mais de3 meses, a migração das larvas de A. caninum, após a migração através dospulmões, é seguida por uma parada nos tecidos somáticos. Estas larvas presas sãoativadas durante a prenhez e acumulam-se nas glândulas mamárias.

Achados clínicos – Uma anemia normocítica, normocrômica aguda, seguidapor anemia microcítica, hipocrômica por “deficiência de ferro”, característica noscachorrinhos novos e freqüentemente fatal, é a manifestação clínica da infecção porA. caninum. Cachorrinhos sobreviventes desenvolvem alguma imunidade e mos-tram sinais clínicos menos intensos. Contudo, animais debilitados e mal-alimenta-dos podem continuar inúteis e sofrer de anemia crônica. Cães maduros e bem-desenvolvidos podem abrigar alguns vermes sem mostrar sinais. Estes são deinteresse primário como fonte de infecção direta ou indireta para filhotes. A diarréiacom fezes escuras e alcatroadas acompanha as infecções graves. Hidremia,emagrecimento e fraqueza desenvolvem-se na doença crônica.

Lesões – A anemia resulta diretamente da sucção de sangue pelos parasitas edas ulcerações hemorrágicas, formadas quando A. caninum muda seu local dealimentação. A quantidade de sangue perdido em 24h devido a um único verme temsido estimada em até 0,1mL. Não há interferência com eritropoiese na ancilostomíasenão complicada. O fígado e outros órgãos podem parecer isquêmicos e com certograu de infiltração gordurosa do fígado. Nem A. braziliense nem U. stenocephala sãovorazes chupadores de sangue e a anemia não ocorre. Entretanto, a hipoproteine-mia é característica; a perda de soro em volta do local de fixação do verme nointestino pode reduzir a proteína sangüínea em mais de 10%. Enterite hemorrágicacom mucosa intestinal edematosa, mostrando manchas vermelhas, pequenasúlceras e vermes fixados, é geralmente vista nos casos agudos fatais.

Dermatite pela penetração da pele pelas larvas pode ocorrer com qualquerancilóstomo, mas tem sido mais freqüentemente relatada nos espaços interdigitaise por U. stenocephala. Pneumonia e consolidação do pulmão podem ser observa-das em infecções muito severas em filhotes.

Diagnóstico – Os ovos característicos ovais e de casca fina são facilmente vistosna flotação de fezes frescas de cães contaminados. A anemia aguda e morte porinfecções lactogênicas podem ser observadas nos filhotes, antes que os ovos sejameliminados nas fezes.

Tratamento e controle – A cadela deve ficar livre de ancilostómos antes dareprodução e ficar afastada de áreas contaminadas durante a prenhez. Os filhotesdevem ser paridos e aleitados em cômodos sanitários. Cercados de concreto, quepossam ser lavados pelo menos 2 vezes por semana nos meses quentes, são osmelhores. Solários de terra ou areia podem ser descontaminados com borato desódio (1kg/2m2). Profilaxia química com estirilpirídio ou oxibendazol geralmenteé utilizada em combinação com dietilcarbamazina para prevenir tanto aancilostomíase quanto a dirofilariose; o milbemicin oxima também controlaambas as infecções. O fenbendazol administrado às cadelas prenhes do 40º diada prenhez até o 14º dia após o parto reduz significativamente a transmissãotransmamária para os filhotes.


Os tratamentos de dose única incluem o diclorvos, pamoato de pirantel enitroscanato, que são administrados VO sozinhos ou com comida, além do butamisole do disofenol, administrados por injeção. Os últimos possuem margens desegurança relativamente pequenas. O butamisol não deve ser utilizado conjunta-mente à bunamidina, enquanto tratamentos repetidos com disofenol são contra-indicados. Outras drogas são mais eficazes quando administradas em dosesdivididas. Estas drogas incluem a ditiazanina, febantel, fenbendazol, flubendazol,mebendazol e tênio. As recomendações e precauções do rótulo devem sempre serobservadas. Quando a anemia é grave, a quimioterapia pode ter de ser apoiada portransfusão sangüínea ou suplementação com ferro, ou ambas, seguida de uma dietarica em proteínas até que o nível de Hb esteja normal.

INFECÇÃO PELO VERME CHICOTE(Tricuríase)

Os adultos de Trichuris vulpis têm 40 a 70mm de comprimento e consistem deuma porção anterior longa e fina, e um terço posterior grosso. Eles comumentehabitam o ceco, onde estão firmemente aderidos à parede intestinal, com aextremidade anterior penetrada na mucosa. Os ovos de casca grossa, comopérculos bipolares, são eliminados nas fezes e se tornam infectantes em 2 a 4semanas, num ambiente quente e úmido. Embora os ovos possam permanecerviáveis num ambiente propício por até 5 anos, eles são suscetíveis à dessecação.O ciclo de vida é direto. Seguindo a ingestão de ovos infectantes, o desenvolvimentolarval ocorre na parede do jejuno e os adultos maturam-se no ceco, em aproxima-damente 11 semanas. Eles podem permanecer por até 16 meses.

Nenhum sinal é visto em infecções leves, mas com o aumento da quantidade devermes, a reação inflamatória (e por vezes hemorrágica) no ceco torna-se maispronunciada e perda de peso e diarréia ficam evidentes. Sangue fresco pode sair nasfezes de cães severamente contaminados, podendo causar ocasionalmente anemia.

Além do tratamento anti-helmíntico regular dos cães, vantagens devem sertiradas da suscetibilidade dos ovos à dessecação. Mantendo-se limpas e secas asinstalações, a infecção dos cães pode ser reduzida consideravelmente, emborainfecções por T. vulpis possam dificultar o controle. Os compostos eficazes incluemdiclorvos, febantel, fenbendazol, flubendazol, mebendazol e pamoato de oxantel,que são administrados VO sozinhos ou com comida. O butamisol é administrado porinjeção, mas a margem de segurança é pequena, não devendo ser utilizado em cãesinfectados com vermes cardíacos ou juntamente com bunamidina. A ftalofina e oglicobiarsol também têm sido utilizados.

INFECÇÃO POR ONCICOLA CANIS

Estes parasitas acantocéfalos têm sido raramente encontrados no intestinodelgado de cães e gatos no hemisfério ocidental. Eles são de cor branca, deaproximadamente 12mm de comprimento e suas cabeças espinhosas ficam embe-bidas na mucosa. As fêmeas põem ovos marrons, de casca grossa, ovais eembrionados (45 × 65µm). Seu ciclo de vida não é completamente conhecido, masacredita-se que inclua um hospedeiro intermediário, um artrópode, e hospedeirosparatênicos, tais como perus ou tatus. Muitas infecções não causam sinais clínicos.

INFECÇÕES POR CESTÓIDEOS(Infecções por solitária)

Muitos cães e gatos urbanos comem rações preparadas e têm acesso restrito àpresa natural. Tais animais podem adquirir Dipylidium caninum da pulga. Gatos com


acesso a tocas contaminadas (ou ao ar livre) de camundongos e ratos tambémadquirem Taenia taeniaeformis. Cães suburbanos, rurais e de caça têm mais acessoa vários pequenos mamíferos e carne crua e restos de ungulados domésticos eselvagens. Um número de cestóideos pode ser esperado em tais cães (ver TABELA 7).Nos ranchos de ovelhas e onde quer que os ungulados selvagens (particularmenteCervidae) e lobos sejam comuns, os cães podem adquirir Echinococcus granulosus.O E. multilocularis selvagem, previamente conhecido somente no ártico da Américado Norte, agora ocorre no meio-oeste e oeste dos EUA e Canadá; mas até agora, asinfecções em gatos ou cães são raras. A convivência com cães infectados poderesultar em infecção humana com metacestóideos de E. granulosus, E. multilocularis,T. multiceps, T. serialis ou T. crassiceps, em vários tecidos, ou D. caninum adulto nointestino. A presença de metacestóideos em animais produtivos pode limitar o usocomercial de suas carcaças ou restos da carne. Assim, cestóideos de cães e gatospodem ser de importância em saúde pública (ver TABELA 8).

Cestóideos adultos no intestino de cães e gatos raramente causam doença séria,e sinais clínicos, se presentes, podem depender do grau de infecção, da idade,estado e espécie do hospedeiro. Sinais clínicos variam de debilidade, mal-estar,irritabilidade, apetite inconstante e pêlos ásperos a cólica, diarréia suave e, raramen-te, emagrecimento e ataques. O diagnóstico está baseado na descoberta daproglótide ou ovos nas fezes. Os ovos de Taenia spp e Echinococcus spp não podemser facilmente diferenciados por exame microscópico.

O controle dos cestóideos intestinais de cães e gatos requer terapia e prevenção.Os animais que perambulam livremente, em geral, ficam reinfectados pormetacestóideos disponíveis na carniça ou em animais que eles matam. D. caninumé diferente, pois seu ciclo desenvolve-se em pulgas que estão associadas comanimais infectados confinados; dessa forma, um diagnóstico preciso é necessáriopara um programa eficaz na prevenção da reinfecção.

O tratamento eficaz de animais infectados deve remover os escólices fixados nointestino delgado. Compostos de bunamidina são eficazes contra Echinococcus sppe Taenia spp maduras, mas são menos eficazes contra Echinococcus spp eDipylidium spp imaturas. Bunamidina é também eficaz contra Spirometra sp emgatos. Niclosamida e seu sal piperazínico são razoavelmente bons contra Taeniaspp em cães e gatos, mas muito menos eficazes contra Dipylidium spp e Echinococcusspp; vômito e diarréia podem ocorrer. O cloridrato de quinacrina e diclorofenotambém são utilizados, embora nenhum seja tão eficaz quanto algumas das outrasdrogas listadas anteriormente. O mebendazol pode ser utilizado para remover amaioria das formas adultas de Taenia spp do intestino de animais infectados, comoo febantel, fenbendazol e flubendazol, mas não é tão eficaz contra E. granulosus.Praziquantel é mais eficaz tanto contra larvas quanto contra estágios adultos damaioria dos cestóideos de cães e gatos, mas não é tão ativo contra os ovos.

INFECÇÕES POR TREMATÓDEOS

Trematódeos intestinais

Nanophyetus (Troglotrema) salmincola, o chamado trematódeo do “envene-namento pelo salmão”, é um trematódeo pequeno e oval (0,5 × 0,3mm), encontradono intestino delgado de cães, gatos e muitos carnívoros selvagens no noroeste dosEUA, sudoeste do Canadá e Sibéria. Os ovos, que são eliminados nas fezes dehospedeiros infectados, são marrom-claros, têm 55 × 45µm e são indistintamenteoperculados com um pequeno nódulo no pólo oposto. O ciclo de vida inclui umperíodo extenso (3 meses) de embrionação do ovo. Os primeiros hospedeirosintermediários são caramujos encontrados em locais endêmicos (por exemplo,Oxytrema silicula nos EUA). As cercárias destes caramujos penetram na pele de


TABELA 7 – Cestóideos de Cães e Gatos na América do Norte (Em ordem de importância)

Hospedeiro intermediário Características para o diagnósticoCestóideo a Hospedeiro definitivo e órgãos invadidos b dos vermes adultos Observações

D i p y l i d i u mcaninum (vermefiliforme de poroduplo, dos cães)

Cão, gato, coiote, lobo,raposa, outros animais

É provavelmente o cestóideomais comum nos cães,menos comum nos gatos ecosmopolita. Ocasional-mente infecta o homem,particularmente crianças

Pulgas e mais raramentepiolhos; livres na cavida-de corporal

Estróbilos de 15 a 70cm de comprimen-to e até 3mm de largura máxima. De 30a 150 ganchos rostelares, na forma deespículas em três ou quatro círculos;os maiores ganchos de 12 a 15µm, osmenores de 5 a 6µm de comprimento.Os segmentos na forma de sementede pepino com poros próximos à me-tade de cada margem lateral

Taenia taeniae-formisc

Gato, cão, lince, lobo,outros animais

Vários ratos, camundongos,outros roedores; em gran-des cistos no fígado

Estróbilos de 15 a 60cm de compri-mento, 5 a 6mm de largura máxima.De 26 a 52 ganchos rostelares emfila dupla; ganchos maiores de 380a 420µm, ganchos menores de 250a 270µm de comprimento. Sem pes-coço. Ramos laterais do útero sacu-lado dificultam a contagem

Cestóideo comum em gatos,raro em cães; cosmopolita

Taenia pisiformis Cão, gato, raposa, lobo,coiote, lince, outrosanimais

Coelhos e lebres, raramen-te esquilos e outros roe-dores; na cavidade pélvi-ca ou peritoneal aderidaàs vísceras

Estróbilos de 60cm a 2m de comprimento,5mm de largura máxima. Ao redor de 34a 48 ganchos rostelares em fileira dupla;grandes ganchos de 225 a 290µm; pe-quenos ganchos de 132 a 177µm decomprimento. De 5 a 10 ramos laterais,em cada lado do útero grávido

Particularmente comum emcães caçadores, de fazen-das e suburbanos que co-mem coelhos e suas vísce-ras

Taenia hydatigena Cão, lobo, coiote, lince,raramente gato

Animais domésticos e sel-vagens de casco bipartido,raramente em lebres e ro-edores; no fígado e cavi-dade abdominal

Estróbilos de até 5m de comprimento e7mm na largura máxima. Cerca de 26 a44 ganchos rostelares em fileira dupla;ganchos maiores de 170 a 220µm,ganchos menores de 110 a 160µm decomprimento. De 5 a 10 ramos lateraisem cada lado do útero grávido

Em cães de fazenda, maisraramente em cães caça-dores; cosmopolita



Diphyllobothriumsppd

Homem, cão, gato, ou-tros animais comedo-res de peixe

Encistadas em vários ór-gãos ou livres na cavida-de do corpo de vários pei-xes

Estróbilos de 10m de comprimento e20mm na largura máxima, porémgeralmente menores. Escólice comduas ranhuras (bótrio) e sem gan-chos. Poros genitais na linha médiaventral do segmento

Canadá, Alasca e vários ou-tros estados dos EUA;Rússia e outras áreas

Echinococcusgranulosus(tênia hidática)

Cão, lobo, coiote, possi-velmente raposa e vá-rios outros carnívorosselvagens

Ovinos, caprinos, bovinos,suínos, cavalos, cervos,alces e alguns roedores,ocasionalmente homem eoutros animais; comumen-te no fígado e pulmões,ocasionalmente em outrosórgãos e tecidos

Estróbilos de 2 a 6mm de comprimentocom 3 a 5 segmentos. De 28 a 50,geralmente de 30 a 36 ganchosrostelares em fila dupla; ganchosmaiores de 27 a 40µm, ganchosmenores de 21 a 25µm de compri-mento

Os focos, especialmente emovinos norte-americanos enos cães a eles associa-dos, são conhecidos; ciclosalce-lobo selvagem ondeesses animais ocorrem;provavelmente cosmopolita

Echinococcusmultilocularis(tênia hidáticaalveolar)

Raposas árticas verme-lhas e cinzas; coiotes,gatos, cães

Roedores com microdentes,ocasionalmente no ho-mem; no fígado

Estróbilos de 1,2 a 2,7mm de compri-mento, com 2 a 4 segmentos; apare-ce junto a espécies menores decestóideos no cão; de 26 a 36 gan-chos rastelares em fileira dupla; gan-chos maiores de 23 a 29µm, ganchosmenores de 19 a 26µm

Leste europeu, Rússia,Alasca, meio-oeste dosEUA e Canadá; ainda as-sim, um ciclo significanteem cães e gatos norte-americanos não foi reco-nhecido

Echinococcusvogeli

Cão, cachorrro-do-mato Pacas e outros roedores Estróbilos de 4 a 5,5mm em compri-mento, com três segmentos; 28 a 36rostelos em ganchos de fila dupla;ganchos maiores de 49 a 57µm, gan-chos menores de 30 a 47µm; o úterono segmento grávido não apresentaramos laterais

América Central e nordesteda América do Sul


(Continua)


TABELA 7 (Cont.) – Cestóideos de Cães e Gatos na América do Norte (Em ordem de importância)


Mesocestoides spp Muitos canídeos selva-gens, felídeos, muste-lídeos; outros animais,incluindo cão e gato

O histórico de vida completoé desconhecido; suspeita-se de artrópode como hos-pedeiro intermediário; tetra-tiridia juvenil na cavidadeabdominal e em outroslugares de vários mamífe-ros, aves e répteis; conhe-cem-se tetratiridias na ca-vidade do corpo dos cãesque podem entrar no intes-tino através da parede in-testinal

Estróbilos com 10cm de comprimentoe 2 a 5mm de largura. Escólice comquatro sugadores, porém semrostelos ou ganchos. Poro genitalventral na linha média do verme.Segmentos grávidos com órgãosparauterinos

Relatadas em cães e gatosdo meio-oeste e oeste; emanimais selvagens de to-das as partes dos EUA eCanadá; provavelmente cos-mopolitas

Taenia multiceps Cão, lobo, coiote e ra-posa

Ovinos, caprinos e outrosruminantes domésticos ouselvagens, raramente ohomem. Geralmente nocérebro e medula espinhal

Estróbilos de 40 a 100cm de compri-mento e de 5mm de largura máxima.Escólice com quatro sugadores e 22a 32 ganchos em fila dupla; ganchosmaiores com 150 a 170µm, ganchosmenores com 90 a 130µm de com-primento. Vagina com curva reflexapróxima ao canal excretório lateral.De 9 a 26 ramos laterais no úterográvido

Rara em carnívoros domésti-cos do oeste da América doNorte; mais comum em ani-mais selvagens; provavel-mente cosmopolita

Taenia serialis Coiote, lobo, cão, rapo-sa

Coelho, lebre, esquilo, rara-mente o homem; no teci-do conjuntivo subcutâneoou retroperitônio

Estróbilos de 20 a 72cm de compri-mento e de 3 a 5mm em largura. De26 a 32 ganchos em fila dupla; gan-chos maiores de 110 a 175µm, gan-chos menores de 68 a 120µm decomprimento. Vagina com curva re-flexa próxima ao canal excretóriolateral. De 20 a 25 ramos laterais noútero grávido

Primariamente em canídeosselvagens; considerada poralgumas autoridades comouma forma não distinta deT. multiceps



DIG

Taenia crassiceps Raposa, lobo, coiote,cão

Vários roedores, talvez ou-tros animais, um relato nohomem; subcútis e em ca-vidades do corpo

Estróbilos de 70 a 170mm de compri-mento e 1 a 2mm de largura. Escólicecom 30 a 36 ganchos em fila dupla.Ganchos maiores de 126 a 132µm,pequenos ganchos de 121 a 140µmde comprimento. De 16 a 21 ramoslaterais no útero, algumas vezes tor-nando-se difusos

Relatada no Canadá, nor-deste dos EUA, incluindo oAlasca

Taenia krabbei Lobo, coiote, cão, gato Alce, cervo, cervo-rei; nosmúsculos estriados

Estróbilos de , 20cm de comprimentoe 9mm de largura máxima. Escólicepequeno com 26 a 36 ganchos emfila dupla; ganchos maiores com 146a 195µm, ganchos menores com 85 a141µm de comprimento. De 18 a 24ramos laterais estreitos e retos noútero grávido

Relatada no Canadá e noro-este dos EUA, incluindoAlasca; considerada por al-guns como uma subespéciede T. ovis

Taenia ovis Cães, gatos (raramen-te)

Ovinos e caprinos; na mus-culatura, raramente emoutro lugar

Estróbilos de 45 a 110cm de compri-mento e 4 a 8,5mm de largura máxi-ma. Escólice com 32 a 38 ganchosem fila dupla; ganchos maiores com160 a 202µm de comprimento. Com20 a 25 ramos laterais no úterográvido. A vagina cruza o ovário nolado do poro do segmento

a Taenia polyacantha, raramente relatada em cães no Alasca, aqui está excluída.b Em todos os casos onde o ciclo de vida é conhecido, os cães e gatos tornam-se infectados comendo animais, ou parte deles, que contenham o metacestóideo

infectante. Estes hospedeiros intermediários se tornam infectados pela ingestão dos ovos cestóideos (exceto no caso de Mesocestoides spp e Diphyllobothriumspp, que possuem um estágio extra em seu ciclo de vida), que são eliminados nas fezes do hospedeiros definitivo.

c Várias outras Taenia spp de ganchos grandes ocorrem em gatos selvagens maiores, porém a maioria usa lagomorfos e ungulados como hospedeirointermediário, portanto, os gatos domésticos são raramente expostos.

d Várias espécies de Diphyllobothrium foram relatadas em cães e gatos da América do Norte; elas necessitam de estudos extensivos antes que possam seridentificadas com certeza.

Ocasionalmente em cães defazenda do oeste dos EUA;cosmopolita


Tabela 8 – Cestóideos de Importância em Saúde Pública *

Taenia Taenia solium Diphyllobothrium Echinococcus Echinococcussaginata spp ** granulosus multilocularis

Hospedeiro do vermeadulto

Somente o homem Somente o homem Homem, cão, gato eoutros mamíferosque se alimentam depeixes e pássaros

Cão, lobo, raposa evários outros carní-voros selvagens

Canídeos e o gato do-méstico

Nome ou metacestói-deo intermediário

Cisticerco ou “canji-quinha da carne bo-vina”

Cisticerco ou “canji-quinha da carnesuína”

Procercóide em copé-podes, plerocercóideem peixes

Cisto hidático “Cisto” multilocular oualveolar ou hidátide

Medidas do metaces-tóideo

9 x 5mm 6 a 10 x 5 – 10mm 2 a 25 x 2,5mm Diâmetro de 50 a100mm, às vezes ≥150mm

Variável, penetra pro-vavelmente o tecidoneoplásico

Hospedeiros interme-diários principais

Bovinos Porco, cão (o homemtanto pode ser o hos-pedeiro intermediárioquanto o definitivo)

Os copépodes são osprimeiros hospedei-ros, depois os peixes

Ovinos, bovinos, suí-nos, alces, cervos,raramente o cão,gato e o homem

Camundongos docampo, arganazes,lemingues, às vezesos mamíferos do-mésticos e o homem

Localização do meta-cestóideo

Músculos cardíaco eesquelético

Músculos esqueléticoe cardíaco, ocasio-nalmente o sistemanervoso

Tecidos mesentéricos,testículos, ovários emúsculos

Comumente no fígadoe nos pulmões, oca-sionalmente em ou-tros órgãos e tecidos

Vários órgãos e teci-dos

* Infecções humanas por metacestóideos de Taenia crassiceps, T. multiceps, T. serialis, Mesocestoides sp e outros cestóideos ocorrem raramente.** Uma vez que várias espécies de Diphyllobothrium infectam o homem na América do Norte, não é prudente referir-se a todas essas infecções como devidas

a D. latum.

peixes salmonídeos jovens e encistam-se (metacercárias) entre seus músculos eórgãos. Cães e outros animais ficam infectados ao comer peixe contaminado cru oupreparado impropriamente.

Como estes trematódeos aderem-se profundamente entre os vilos do intestino,a infecção com um grande número deles pode causar enterite. A maioria dasinfecções, porém, é complicada com o desenvolvimento do complexo envenena-mento pelo salmão (ver pág. 501 ), causado por microrganismos rickettsiais, que otrematódeo transmite. O praziquantel é um tratamento eficaz.

Alaria alata, A. canis e outras espécies Alaria são pequenos trematódeos(0,5mm) geralmente encontrados no intestino delgado do cachorro, gato, raposa evisom no hemisfério ocidental, assim como na Europa, Austrália e Japão. A parteanterior do corpo é achatada e a parte posterior é cônica. Os ovos são ovais,marrom-claros e razoavelmente grandes (120 × 65µm). O ciclo de vida incluicaramujos de águas frescas (Planorbis spp) como os primeiros hospedeirosintermediários. As cercárias emergem das lesmas e penetram em rãs; cães e outroshospedeiros definitivos ficam contaminados ao se alimentarem de rãs. Asmetacercárias podem encistar-se novamente em pássaros, cobras e roedoresquando estes se alimentam de rãs, e os cães também podem ficar contaminados aose alimentarem destes animais. Os treamtódeos novos migram através das váriasvísceras do hospedeiro definitivo antes de alcançarem o intestino delgado. Emborasejam geralmente considerados como não patogênicos, um grande número detrematódeos pode causar enterite. Estes trematódeos podem contaminar o ho-mem. As infecções podem ser tratadas com bitionol, praziquantel, albendazol ouniclosamida.

Outras espécies de trematódeos, geralmente não patogênicas, têm sido encon-tradas ocasionalmente no intestino de cães, gatos e outros carnívoros; estasincluem Heterophyes heterophyes em alguns países do norte da África e Ásia;Metagonimus yokogawai na Ásia; Cryptocotyle lingua nos EUA, Canadá, Japão,Sibéria e Europa; e Apophallus donicum na América do Norte e Europa Oriental.Seus ciclos de vida incluem o caramujo como primeiro hospedeiro intermediário eo peixe como segundo hospedeiro intermediário no qual as metacercárias ficamencistadas.

Heterobilharzia americanum tem sido encontrada nas veias mesentéricas decães e animais selvagens no sudeste dos EUA. Os ovos espinhosos passam dostecidos do intestino ao lúmen e são eliminados com as fezes. Do caramujo, ascercárias escapam para a água e penetram na pele de cães e outros hospedeirosdefinitivos, migram para o fígado, alcançam maturidade, e movem-se para os vasosmesentéricos. Granulomas em volta dos ovos são formados na parede do intestinoe outras partes do corpo. A enterite pode transformar-se em uma infecção grave.“Dermatite aquosa”, às vezes, é provocada quando as cercárias penetram na pele.Praziquantel pode ser eficaz para o tratamento.

Distomíase hepática

Trematódeos nos dutos e vesícula biliares causam fibrose discreta a severa.Muitas espécies de trematódeos distomatódeos têm sido relatadas no fígado decães e gatos em muitas partes do mundo. Infecções suaves podem passardespercebidas; porém, quando a infecção é grave, os cães podem desenvolverfraqueza progressiva, terminando em completa exaustão, coma e morte. Osseguintes são alguns destes trematódeos mais comumente encontrados.

Opisthorchis tenuicollis (felineus) é parasita dos dutos biliar e pancreático bemcomo intestino delgado de cães e gatos na Europa Oriental e partes da Ásia. O.viverrini ocorre em cães e também em gatos domésticos e selvagens no sudeste da


Ásia. Eles são pequenos (9 × 2mm) e alongados. Seu ciclo de vida inclui certaslesmas (Bithynia sp) e certos peixes ciprinídeos como hospedeiros intermediários.Uma espécie relatada, Clonorchis sinensis, o trematódeo do fígado do homemoriental, também tem sido encontrada nos dutos biliar e pancreático de cães, gatose outros animais. Ela é maior que as Opisthorchis spp. Os ovos operculados destesparasitas podem ser identificados nas fezes de animais contaminados.

A presença, por longo tempo, destes trematódeos no duto biliar causa espessa-mento adenomatoso e fibrose de sua parede. Carcinomas do fígado ou pâncreastêm sido observados nos casos crônicos e graves.

Platynosomum fastosum (conicum) é um pequeno trematódeo (6 × 2mm)encontrado nos dutos biliares de felinos no sudoeste dos EUA, Porto Rico e outrasilhas no Caribe, América do Sul, algumas ilhas do Pacífico e partes da África. Seuciclo de vida inclui o caramujo Sublima octona como hospedeiro intermediário ecertos lagartos como hospedeiro intermediário e certos lagartos como hospedeirosparatênicos. Gatos adquirem o parasita ao se alimentarem de lagartos infectados.Nos casos suaves, sinais crônicos vagos de debilidade podem ser observados.Infecções graves, porém, podem causar a síndrome de “envenenamento pelolagarto” caracterizada por anorexia, vômito persistente, diarréia e icterícia, levandoà morte. Tratamentos com praziquantel e nitroscanato têm sido utilizados comalgum sucesso.

Metorchis albidus e M. conjunctus são dois trematódeos miúdos (5 × 1,5mm) quetêm sido encontrados nos dutos biliares e vesícula biliar de cães, gatos e outroscarnívoros na América do Norte, Europa e União Soviética. Raramente causamquaisquer sinais clínicos reconhecíveis. O ciclo de vida inclui certas lesmas de águacorrente e peixes ciprinídeos como hospedeiros intermediários. Seus ovos sãopequenos (27 × 15µm).

GASTROENTERITE HEMORRÁGICAÉ uma síndrome caracterizada por início agudo de vômitos, colapso, diarréia

sanguinolenta, curso rápido e morte dos animais não tratados.Etiologia – A causa é desconhecida; no entanto, a cultura do conteúdo intestinal

dos cães afetados revelou grande número de Clostridium perfringens, o que sugereque este microrganismo (ou suas toxinas) é a causa primária. Além disto, sintomasclínicos semelhantes foram observados em modelos experimentais de choqueendotóxico, anafilaxia, e doença intestinal imunomediada em cães. Não há nenhu-ma evidência direta de que estes mecanismos sejam operantes na gastroenteritehemorrágica (GEH). As raças toy e miniatura estão predispostas, particularmenteschnauzers e poodles toy, apesar de todas as raças poderem ser afetadas.

Achados clínicos – Choque repentino, colapso parcial, vômitos e disenteria,esta última freqüentemente com consistência de “geléia” e odor característico, sãoos sintomas mais comuns. A temperatura retal é normal ou abaixo do normal. A dorabdominal geralmente está ausente. A hemoconcentração não é refletida pelaperda de turgor cutâneo.

Os contrastes de bário podem passar vagarosamente, ou não passam; o abdomeem tais cães demonstra a existência de íleo paralítico no intestino delgado. Oaumento do hematócrito, da contagem de hemácias e da concentração de hemoglo-bina é característico da doença. A contagem de leucócitos pode ser baixa, normalou elevada. Na maioria dos casos, a contagem de plaquetas é baixa ou abaixo donormal. Um hematócrito >70% é sinal de doença grave.


Diagnóstico – O diagnóstico é feito com base nos sinais clínicos e no aumento dohematócrito. A infecção por parvovírus, corpo estranho GI, intussuscepção, vólvulo,insuficiência adrenocortical e pancreatite aguda são os diagnósticos diferenciais.

Tratamento – A reposição agressiva de líquido é o ponto principal da terapia,normalmente resultando em recuperação rápida. Deve ser administrada umasolução balanceada de múltiplos eletrólitos, como a de lactato de Ringer, por via EV.Nos casos graves, a velocidade de infusão deve ser de 90 mL/kg/h até que o tempode refil capilar retorne ao normal e o hematócrito seja <50%. Os fluidos EV são entãoadministrados em velocidades menores, conforme o necessário para manter ohematócrito <50% e permitir circulação adequada. Os glicocorticóides, por exemplo,succinato sódico de metilprednisolona ou fosfato sódico de dexametasona, podemser necessários para animais em choque hipovolêmico. Devem ser administradosparenteralmente antibióticos eficazes contra bactérias aeróbicas e anaeróbicas. Seos vômitos forem intensos, um antiemético, como a metoclopramida, pode ser útil.A comida e a água são suspensas até que os vômitos e diarréia tenham cessado.Pode-se então fornecer pequenas quantidades de comida leve.

DOENÇAS ENTÉRICAS DORECÉM-NASCIDO

Embora o gatinho e o cachorrinho obtenham uma pequena porção de suaimunidade materna transferida transplacentariamente, o colostro é a fonte maisimportante. Contanto que os filhotes mamem, tão logo seja possível após onascimento e certamente em 8h de idade, a doença entérica neonatal infecciosa, emgeral, não constitui um problema. Porém, uma reação ao leite da mãe, ou aquaisquer agentes terapêuticos que esta recebeu e que são eliminados no leite,pode causar diarréia. Antibióticos eliminados no leite da mãe podem afetar adver-samente o desenvolvimento normal da microflora intestinal do recém-nascido. Amaioria dos casos de diarréia responde à terapia de suporte com fluidos e eletrólitos.Os antibióticos (ampicilina, trimetoprim/sulfa, cefalotina) devem ser administradosparenteralmente nos casos de diarréia sanguinolenta, pois a barreira sangue-mucosa pode estar rompida, havendo risco de que a infecção se torne sistêmica.

PARVOVIROSE

Trata-se de uma enterite de início agudo, com morbidade e mortalidade variáveis,causada por um parvovírus que foi reconhecido inicialmente em 1978; hoje éencontrado em todo o mundo. Apesar de cães de todas as idades serem afetados,os filhotes parecem ser mais suscetíveis. Apenas os membros da Canidae (cães,lobos, coiotes) são sabidamente suscetíveis à infecção natural.

Etiologia e patogenia – O parvovírus canino, um vírus DNA de fita única nãoenvolto, é intimamente relacionado ao vírus da panleucopenia felina, vírus daenterite do visom, e parvovírus do raccoon. Uma solução de hipocloreto de sódio(água sanitária) é um desinfetante eficaz após o material orgânico, como fezes, tersido removido, porém o vírus é bastante resistente no ambiente; ele permaneceviável fora do hospedeiro por anos. A ingestão de material fecal de animais

Parvovirose 299

infectados é a principal rota de infecção. Os cães infectados eliminam o vírus nasfezes por , 2 semanas.

Após a ingestão, as criptas tonsilares e as placas de Peyer são infectadas primeiro,seguidas por uma viremia e infecção das criptas intestinais. O colapso dos vilosintestinais é o resultado da necrose das células das criptas. Pode ocorrer morte pordesidratação, desequilíbrio eletrolítico, choque endotóxico, ou septicemia secundária.

Achados clínicos – O parvovírus canino produz 2 formas diferentes de doença:miocardite e enterite. A miocardite com morte súbita em filhotes predominantementede 4 a 8 semanas de idade era observada comumente quando a infecção surgiu; ascadelas imunes e os anticorpos maternos nos cães recém-nascidos previnem estaforma de doença hoje em dia. A incidência de enterite foi grandemente reduzida, masela ainda ocorre. A morte é infreqüente, mas a mortalidade entre filhotes de 8 a 12semanas pode ser bastante alta. O período de incubação é de 5 a 11 dias. Anorexia,letargia e desidratação rápida são outros sintomas. O vômito é muitas vezes o sintomainicial, podendo ser intenso e prolongado. A diarréia é geralmente observada em 24a 48h. As fezes são manchadas com sangue ou francamente hemorrágicas, perma-necendo liquefeitas até a recuperação ou morte. Alguns cães apresentam febre,especialmente na fase inicial da doença. A linfopenia, mas nem sempre a leucopenia,pode ser observada na maioria dos cães afetados. Uma morte súbita “semelhante aochoque” pode ocorrer precocemente, apenas 2 dias após o início da doença. A doençaprolongada é incomum. Os cães morrem ou recuperam-se rapidamente.

Lesões – O intestino delgado é o principal afetado. A congestão intestinal évariável, apesar de que, em filhotes novos, o intestino pode estar branco. Osintestinos estão espessados ou inelásticos, e a superfície serosa possui umaaparência granular. A mucosa está em mau estado, e o conteúdo é líquido comflóculos de debris epiteliais ou sangue vivo. Há atrofia do timo.

Na forma miocárdica da doença, o edema pulmonar é o principal achado. Amicroscopia revela um diagnóstico de miocardite com perda de fibras, edema einclusões basofílicas intranucleares. Infiltração linfocítica considerável e fibrose sãoobservadas nos casos crônicos.

Diagnóstico – Vômitos, diarréia hemorrágica, aumento da temperatura, elinfopenia não são exclusivos da enterite por parvovírus. O isolamento do vírus nasfezes ou a demonstração do vírus por microscopia eletrônica confirmam o diagnós-tico. Na necropsia, a necrose das células das criptas, dilatação das criptas, colapsodos vilos intestinais e inclusões intranucleares (nem sempre presentes) confirmamo diagnóstico. A demonstração de IgM vírus-específica no soro indica infecção porparvovírus em cães que não foram vacinados nas 3 últimas semanas.

Tratamento – O cuidado intensivo imediato, incluindo fluidoterapia, atropina, eantibióticos, tem obtido sucesso. O tratamento pode ter de prosseguir por 72h. A viaEV é a preferida para a fluidoterapia. Nos casos graves, pode ser necessária asuplementação com potássio e bicarbonato.

Profilaxia –Estão disponíveis vacinas com parvovírus canino modificado, vírusda panleucopenia felina e parvovírus canino inativado. Todas protegem os cães dadoença se os anticorpos maternos não impedirem a imunização; no entanto, nemtodos os cães ficam imunes com o parvovírus felino modificado a menos que o títulode vírus na vacina seja extremamente alto. Os cães mais velhos respondem menosà vacinação com parvovírus que os animais jovens em crescimento.

Os filhotes com baixos níveis de anticorpos maternos são suscetíveis ao vírusvirulento, apesar de não responderem ao vírus da vacina. Como um período desuscetibilidade não pode ser evitado, os cães desmamados devem ser vacinadosa cada 2 a 3 semanas até as 18 semanas de idade. A revacinação anual érecomendada para todos os cães.

Os cães doentes devem ser mantidos em isolamento.

Parvovirose 300

DOENÇAS SALIVARES, PQ AN

PTIALISMO(Sialose)

Trata-se da hipersecreção de saliva caracterizada por baba profusa. Opseudoptialismo ocorre quando há uma quantidade normal de saliva, mas umaumento da baba devido à disfagia. O ptialismo e o pseudoptialismo serãodiscutidos em conjunto como ptialismo.

O ptialismo pode resultar de: 1. drogas, por exemplo, organofosfatos ou venenos;2. irritação ou inflamação local associada a estomatite, glossite (especialmente emgatos), corpos estranhos ou neoplasmas orais, lesões, ou outros defeitos damucosa; 3. doenças infecciosas, por exemplo, raiva, forma nervosa da cinomose,ou outros distúrbios convulsivos; 4. enjôo de movimento, medo, nervosismo eexcitação; 5. relutância a engolir devido a irritação do esôfago ou estimulação dosreceptores GI com gastrite ou enterite; 6. mucocele salivar sublingual; 7. amigdalite;8. administração de medicamentos em algumas espécies (especialmente gatos); 9.defeitos de conformação; 10. distúrbios metabólicos, por exemplo, encefalopatiahepática, uremia; 11. abscessos ou outro bloqueio inflamatório ou distúrbio daglândula salivar.

A possibilidade de raiva deve ser eliminada antes do exame .A causa subjacente, local ou sistêmica, deve ser determinada e tratada. Para o

tratamento de envenenamentos, ver TOXICOLOGIA, página 1979 . Para tratar estomatitese glossites, ver DOENÇAS DA BOCA, PQ AN, pág.150 . Os sedativos, drogas antienjôode movimento, ou tranqüilizantes podem ser úteis nos distúrbios reflexos e nervo-sos. Se necessário, um agente anticolinérgico pode ser administrado para suprimira salivação até que a causa seja determinada.

Uma dermatite úmida e aguda dos lábios e face pode-se desenvolver se a pelenão for mantida tão seca quanto possível. A limpeza com uma solução diluída declorexidina pode ser útil. Se uma piodermia superficial (ver , pág. 1003 ) se desen-volver, pode ser aplicado um creme antibiótico tópico.

FÍSTULA SALIVAR

É um problema raro seguindo trauma das glândulas mandibular, zigomática ousalivares sublinguais. Os ferimentos da glândula parótida são mais prováveis adesenvolver uma fístula. Um trato drenante descarregando saliva das glândulas écausado mais comumente por uma ferida que penetra a glândula, ruptura espontâneade abcessos da glândula ou cirurgia anterior na área com ruptura iatrogênica. Asfístulas da glândula parótida podem ocorrer seguindo uma ressecção da orelhalateral. O fluxo constante de saliva previne a cicatrização e desenvolve-se uma fístula.

O histórico de lesão na área da glândula, a localização da fístula e a natureza dadescarga são característicos. Uma fístula salivar deve ser diferenciada de um seiode drenagem (devido à penetração de um corpo estranho) na região do pescoço oude seios originários de defeitos congênitos.

A completa remoção cirúrgica da glândula e do trato fistuloso é o único tratamentosatisfatório.

TUMORES DAS GLÂNDULAS SALIVARES

São raros em cães e gatos, não havendo predileção por raça ou sexo; a maioriaocorre em animais ≥ 10 anos de idade. A maior parte é maligna, sendo que oadenocarcinoma ocorre com maior freqüência.

Doenças Salivares, Pq An 301

A metástase para os linfonodos regionais é comum, e a recidiva local após aexcisão cirúrgica é alta. A radiação possivelmente seria uma terapia auxiliar eficaz.

MUCOCELE SALIVAR(Sialocele)

Trata-se de um acúmulo de saliva mucóide no interior do tecido, que foi formadoapós dano ao duto ou glândula salivar. Este é o problema mais comum nas glândulassalivares de cães e gatos. Apesar de qualquer glândula salivar poder ser afetada,a glândula sublingual é mais comumente envolvida. Normalmente a saliva écoletada na região intermandibular ou cervical cranial (mucocele cervical). Podetambém ser coletada nos tecidos sublinguais ou no assoalho da boca (rânula). Umlocal menos comum é a parede faríngea.

A causa pode ser bloqueio traumático ou inflamatório, ou ruptura do duto dasglândulas salivares sublingual, mandibular, parótida ou zigomática. Normalmente acausa não é determinada.

Os sintomas dependem do local de acúmulo da saliva. Na fase aguda de umamucocele cervical, a área está inchada e dolorida. Freqüentemente este estágio nãoé observado pelo proprietário, e o primeiro sintoma notado pode ser uma massaflutuante não dolorosa, que aumenta lentamente na região cervical. Uma rânulapode não ser observada até que seja traumatizada e sangre. Uma mucocelefaríngea pode obstruir as vias aéreas resultando em desconforto respiratório quevaria de moderado a intenso.

Uma mucocele é detectável como uma massa macia, flutuante e indolor que deveser diferenciada de abscessos, tumores e outros cistos de retenção do pescoço. Ador e a febre podem estar presentes se a mucocele tornar-se infectada. Umamucocele salivar geralmente pode ser diagnosticada por palpação e aspiração dasaliva dourada, ou tinta de sangue, característica. Normalmente, a palpaçãocuidadosa, com o animal em decúbito dorsal, pode determinar o lado afetado; senão, a sialografia pode ser útil.

A cirurgia é recomendada para remover a glândula salivar afetada e seu duto, oque geralmente compreende a remoção do complexo glandular mandibular-sublingual. As mucoceles cervicais podem ser tratadas com drenagem periódica, sea cirurgia não for uma opção possível. A drenagem, marsupialização, ou remoçãoda glândula têm sido recomendadas para o tratamento de rânulas e mucocelesfaríngeas.

SIALADENITE(Inflamação da glândula salivar)

A inflamação aguda ou crônica da glândula salivar pode estar associada aformação de mucocele ou abscessos da cabeça e pescoço. Pode também ocorrercomo uma entidade em separado.

A causa pode ser trauma, geralmente por feridas penetrantes como mordidas, ouinfecção da glândula salivar ou tecido circundante. A sialadenite como componentede doenças sistêmicas foi relatada na raiva, cinomose, e com o paramixovírus quecausa caxumba em humanos.

Os sintomas incluem febre, depressão e glândulas salivares inchadas e dolori-das. A ruptura de uma glândula abscedada descarrega pus no tecido circundante ouna boca. A ruptura através da pele pode provocar a formação de uma fístula salivar.O inchaço da glândula parótida é mais proeminente abaixo da orelha, o inchaço daglândula mandibular ocorre no ângulo da mandíbula e o inchaço da glândulazigomática é imediatamente caudal ao olho. O comprometimento da glândula

Doenças Salivares, Pq An 302

zigomática pode resultar em inchaço retrobulbar, estrabismo divergente do olhoafetado, exoftalmia, lacrimejamento excessivo e relutância a abrir a boca ou comer.Os abcessos das glândulas zigomática e parótida são agudamente doloridos; oanimal pode manter sua cabeça rígida e ressentir qualquer manipulação envolvendoa cabeça ou pescoço.

As radiografias e os exames laboratoriais geralmente não são úteis, apesar dea avaliação do líquido em um abscesso por vezes levar ao diagnóstico. A histopa-tologia do tecido glandular da saliva pode revelar alterações inflamatórias agudasou crônicas ou necrose.

A sialadenite leve não exige tratamento, havendo normalmente uma recupera-ção rápida e completa. Um abscesso desenvolvido deve ser drenado através da peleque o cobre ou, se envolve a glândula zigomática, drenado atrás do último molarsuperior do lado afetado. Devem ser administrados antibióticos sistêmicos.

A não resolução ou a recidiva implicam na necessidade de remoção cirúrgica daglândula afetada.

XEROSTOMIA(Aptialismo)

É uma secreção salivar diminuída, caracterizada por boca seca; incomum emcães e gatos.

Secreção salivar diminuída pode resultar da utilização de certas drogas (porexemplo, atropina), de extrema desidratação, de pirexia ou anestesia. É observadaem alguns cães com ceratoconjuntivite seca e pode ser imunomediada. Ocasional-mente, a secreção salivar diminuída é devida a doenças da glândula salivar.

A determinação e tratamento de qualquer causa primária é de suma importância.Colutórios fisiologicamente balanceados aliviam o desconforto que resulta daxerostomia. Líquidos podem ser administrados para corrigir a desidratação, sepresente.

OBSTRUÇÃO DO INTESTINO DELGADO,PQ AN

Etiologia – A obstrução parcial ou completa do intestino delgado pode ser causadapor material estranho indigerível, massas de parasitas, aderências pós-operatórias,neoplasias, granulomas e abscessos. Além disso, vólvulo, intussuscepção e encar-ceramento da hérnia podem causar obstrução completa do intestino delgado eoclusão de sua integridade vascular. A paralisia ou estase de um segmento dointestino delgado, provocada por peritonite local ou generalizada, enterite ou pancrea-tite, ou após laparotomia, pode causar sintomas de obstrução intestinal.

O vólvulo mesentérico é raro nos pequenos animais enquanto a intussuscep-ção é mais freqüente, particularmente nos animais jovens que sofrem de enteriteaguda ou forte infecção parasitária. A intussuscepção ocorre comumente no jejunoou íleo proximal, ou na junção ileocecal. A ingestão de corpos estranhos é maiscomum em cães e gatos jovens, mas pode ocorrer em qualquer idade. Brinquedos,bolas de borracha, pedras, ossos, pano, anzóis e agulhas são ingeridos comfreqüência. Os gatos ingerem especialmente corpos estranhos lineares (por exem-plo, barbante). Eles também podem ingerir grande quantidade de pêlos, que podemformar uma massa no estômago ou intestinos.

Obstrução do Intestino Delgado, Pq An 303

Achados clínicos – Os sintomas de obstrução por corpo estranho são extrema-mente variáveis. Alguns animais podem vomitar intermitentemente, com apetitenormal e pouca ou nenhuma perda de peso. Os corpos estranhos (dependendo dassuas características de superfície e tamanho) podem causar gastrite aguda ouobstrução do esvaziamento gástrico, com vômitos freqüentes não associados àalimentação, ou vômitos várias horas após a refeição. As bolas de pêlo (tricobezoares)no estômago dos gatos podem causar ânsia e engasgos, vômitos, inapetência eperda da condição física. Os sintomas dos corpos estranhos intestinais dependemda localização, duração e extensão da obstrução; os mais consistentes são vômitos,depressão e anorexia. A distensão abdominal, diarréia e dor abdominal tambémpodem ocorrer. Freqüentemente, o objeto estranho pode ser delineado ou aintussuscepção típica “com formato de salsicha” pode ser palpada. Os sintomas deobstrução duodenal completa são náusea, vômitos de bile, dor abdominal, anorexia,desidratação e fraqueza. A perda de água e eletrólitos é rápida. A ruptura intestinal,peritonite e choque endotóxico são complicações da obstrução do intestino delgado.

A obstrução no intestino delgado distal pode ser tolerada por mais tempo que aobstrução proximal. O vômito é semelhante às fezes e o começo da desidrataçãoe fraqueza pode ser retardado. A distensão abdominal desenvolve-se devagar. Asalças intestinais cheias de gás e fluído ou uma massa abdominal mole podem serpalpadas.

A obstrução intestinal parcial causa sinais prolongados ou intermitentes, pareci-dos com os da obstrução do intestino delgado distal. O animal apresenta consumode comida e água reduzido e perda de peso crônica, contudo permanece ativo. Asfezes são reduzidas em volume, líquidas, sanguinolentas e pútridas. Uma respostatemporária à terapia antibiótica prévia já foi notada.

Diagnóstico – Um histórico de mastigação de objetos estranhos, anorexia,vômito, desidratação e palpação das alças intestinais dilatadas ou com objetosestranhos sugere a obstrução intestinal. Se a tensão abdominal prevenir a palpação,um relaxamento suficiente pode ser conseguido pela aplicação de meperidina. Sonsperistálticos normais podem ser não auscultados, mas borborigmos podem serouvidos nas alças intestinais dilatadas. Radiograficamente, objetos estranhosradiopacos, alças intestinais vazias e dilatadas por gás, ou fluido com gás emdiferentes níveis do intestino dilatado são vistos antes da obstrução. O aumento dadensidade dos tecidos moles da intussuscepção pode ser visto nas radiografiasabdominais. Corpos estranhos radioluminescentes podem ser demonstrados pormeio de radiografias contrastadas com bário. A endoscopia é um excelente métodopara confirmar a presença de um corpo estranho gástrico.

Tratamento – A obstrução intestinal pode ser uma emergência cirúrgica. Aapomorfina pode ser administrada em alguns casos selecionados para induzir ovômito de pequenos corpos estranhos lisos, porém o vômito não deve ser induzidose há uma chance de o corpo estranho lacerar, perfurar ou obstruir o esôfago.Pequenos objetos podem, algumas vezes, ser removidos durante a endoscopia,com auxílio de fórceps ou laçadas; deve-se ter cuidado para evitar lesar o esôfago.Pequenos objetos pontiagudos, como agulhas, alfinetes ou tachinhas, podempassar com segurança através do trato GI. Se esta abordagem for escolhida, oanimal deve ser cuidadosamente observado além de receber uma dieta rica emfibras e lubrificantes. Os corpos estranhos intestinais, especialmente se nãoeliminados em 48h, normalmente exigem remoção cirúrgica. A remoção cirúrgica decorpos estranhos gástricos será necessária se eles não forem eliminados ou nãopuderem ser removidos durante a gastroscopia. A fluidoterapia e a correção dosdesequilíbrios eletrolítico e ácido-básico devem ser feitas antes da cirurgia.

O tratamento médico inclui a meperidina para aliviar a dor e a administração defluidos e eletrólitos EV antes e durante a cirurgia. Os desequilíbrios eletrolíticos e


ácido-básicos não são previsíveis, sendo recomendados os exames laboratoriaisapropriados. Se as informações sobre os gases sangüíneos e o pH não estiveremdisponíveis, deve ser administrada uma solução eletrolítica balanceada com antibió-ticos EV de amplo espectro, continuando-se pós-operatoriamente. Quando coexisteum choque circulatório, pode ser necessária a administração de sangue completoou plasma. Os líquidos orais e uma dieta de baixo resíduo são introduzidosgradualmente após 1 a 3 dias; uma dieta normal pode ser oferecida após 5 a 7 dias.

As bolas de pêlo nos gatos geralmente são eliminadas com as fezes após aadministração de petrolato ou outro produto à base de petróleo; podem sernecessários 2 a 3 dias de tratamento. A remoção cirúrgica raramente é necessária.


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