ICS – Instituto de Ciências da Saúde Curso de Nutrição

FiSIOPATOLOGIA

Estudos de casos

Alunas do curso de nutrição,5° semestre:

Ana Paula Martins RandinsEliane Mota Fernandez

Laura DuarteLucimar Vieira

Paloma Moraes Garcia

São José dos Campos2013

SUMÁRIO

1. ESTUDO DE CASO: RENATO E “SUAS PICADAS”

2. ESTUDO DE CASO: TIREÓIDITE DE HASHIMOTO

3. ESTUDO DE CASO: CHVOSTEK E TROUSSEAU

4. ESTUDO DE CASO: O CHURRASCO DE GENÁRIO

01.RENATO E SUAS “PICADAS”

01.1. INTRODUÇÃO

Insulina é a hormônio responsável pela redução da glicemia (taxa de glicose

no sangue), ao promover o ingresso de glicose nas células.2 Esta é também

essencial no consumo de carboidratos, na síntese de proteínas e no

armazenamento de lipídios (gorduras).3

É produzida nas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas endócrino. Age

numa grande parte das células do organismo, como as células presentes em

músculos e no tecido adiposo, apesar de não agir em células particulares como as

células nervosas.

Quando a produção de insulina é deficiente, a glicose acumula-se no sangue

e na urina, destruindo as células por falta de abastecimento: diabetes mellitus. Para

pacientes nessa condição, a insulina é providenciada através de injeções, ou

bombas de insulina.

O diabetes é um distúrbio no metabolismo da glicose do organismo, no qual a

glicose presente no sangue passa pela urina sem ser usada como um nutriente pelo

corpo

O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao

estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é

necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.

A destruição das células beta é geralmente causada por processo auto-

imune, que pode se detectado por auto-anticorpos circulantes como anti-

descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e,

algumas vezes, está associado a outras doenças auto-imunes como a tireoidite de

Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis. Em menor proporção, a

causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).

O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente

progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre

10 e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA,

latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos). Esse

último tipo de diabetes, embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1

auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu

aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados

como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.

01.2. ETIOPATOGÊGESE

Está fortemente associado ao complexo HLA, desenvolvendo-se quase

exclusivamente em indivíduos expressando as moléculas DR3 ou DR4 ou ambas.

Susceptibilidade está intimamente ligada ao gene DQB. A predisposição genética

múltipla é necessária, mas não suficiente para causar a doença. Fatores ambientais

(ainda pouco definidos) devem dar início ao processo autoimune nas células β.

Vírus e substâncias tóxicas às células β podem iniciar uma insulite auto-imune

progressiva que causa a destruição das células β. A intensidade da resposta

imunológica seria determinada pelos genes HLA que conferem susceptibilidade ou

proteção e pelo nível de resposta em citocinas, que também pode ser

geneticamente determinada.

O processo auto-imune é lentamente progressivo tornando-se o DMT1

clinicamente manifesto somente depois que mais de 90% das células β foram

destruídas (geralmente após 3 anos). Anticorpos a várias proteínas podem ser

demonstrados no citoplasma e na superfície das células β (geralmente são

marcadores do processo destrutivo) antes da manifestação clínica do DMT1. A

insulite que leva à destruição das células β envolve a imunidade celular. Linfócitos T

interagem com as células apresentadoras de antígeno (nas células β), o que

culmina com a secreção de citolisinas e apoptose das células β. Adicionalmente,

macrófagos produzem citocinas: interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral α

(TNFα), que têm efeitos destrutivos sobre as células β. Os efeitos lesivos da IL-1

sobre as células β podem ser mediados pelos radicais livres derivados do oxigênio.

As células β são extremamente sensíveis a radicais livres. As ações da IL-1 sobre

as células β são muito potenciadas pelo TNFα e interferon γ (INF-γ) e pela

estimulação da atividade secretória das células β.

Indivíduos geneticamente susceptíveis iniciam suas vidas sem qualquer alteração

detectável.

Um evento precipitante (ex. infecção viral), que diretamente causa destruição

mínima das células β, desencadeia o processo auto-imune. Tal processo é expresso

pela detecção de anticorpos: contra as células β (ICA), contra a descarboxilase do

ácido glutâmico (GAD) presente nas células β, contra a insulina (IAA).

Embora a massa de células β diminua, a reserva funcional de células β é

suficiente para a manutenção de níveis normais de glicemia. Continuado o processo

auto-imune e lesivo às células β, a perda destas é agora de tal grandeza que causa

diminuição de secreção de insulina ao estímulo com glicose e finalmente altera o

teste oral de tolerância à glicose (TOTG). Como a destruição das células β continua,

a glicemia de jejum se eleva e o diabetes se manifesta clinicamente.

Os pacientes com DMT1 são vulneráveis a outras doenças auto-imunes tais como:

Tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves, Doença de Addison, vitiligo e anemia

perniciosa.

01.3. FISIOPATOGIA

Os níveis de glicose plasmática são normalmente mantidos numa faixa

relativamente estreita, aproximadamente entre 70 e 150 mg/dL, apesar das grandes

variações de entrada e saída de glicose como as que ocorrem após refeições e

durante exercício físico. A manutenção dos níveis glicêmicos é crítica para a

sobrevivência porque a glicose plasmática é o substrato energético principal

utilizado pelo sistema nervoso central; a hiperglicemia crônica exerce efeitos

degenerativos sobre os vasos que culminam com a morte dos tecidos e órgãos

envolvidos.

Para a manutenção da glicemia na faixa de normalidade é de fundamental

importância o sistema hormonal, assim constituído: de um lado a insulina (hormônio

hipoglicemiante) e do outro, o glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio

do crescimento - GH (hormônios hiperglicemiantes ou contra-reguladores).

A insulina é liberada nos períodos pósprandiais (após alimentação) e o

glucagon nos períodos de jejum.

As células β são estimuladas pela glicose, principalmente, mas também por

aminoácidos, ácidos graxos livres e medicamentos como as sulfoniluréias e as

glinidas (potenciam a ação da glicose). A glicose é transportada de forma eficaz

para o interior das células β pelo GLUT2 e imediatamente fosforilada em glicose-6P

pela glicokinase, que é considerada o sensor de glicose para as células β. A glicose-

6P é oxidada aumentando a relação ATP/ADP com fechamento dos canais de K+

sensíveis ao ATP das células β.

Há então desporalização da membrana destas células com abertura dos canais de

Ca++, aumento da concentração do Ca++ citoplasmático, ativação provável de

cinases, com extrusão dos grânulos secretores e liberação de insulina (próinsulina

→ insulina + peptídeo C).

A secreção de insulina é bifásica. A 1a fase ocorre nos primeiros 10 minutos

após o estímulo, sendo aguda e de curta duração. É constituída pela insulina pré-

formada. É de fundamental importância para o controle dos níveis glicêmicos pós-

prandiais e é a primeira a ser alterada no DM (liberação lentificada e diminuída).

Persistindo o estímulo glicêmico, ocorre a 2a fase, que é menos intensa e mais

prolongada (figura 3).

A insulina liberada na circulação atinge seus receptores em seus órgãos-alvo

sem necessitar de transportador.

O receptor da insulina é um hétero-tetrâmero constituído de duas

subunidades α, extracelulares e duas subunidades β, transmembrana celulares e

intracelulares: β-α-α-β. A ação da insulina começa com sua ligação às subunidades

α, que muda de conformação e ativa a subunidade β, que é uma tirosina quinase.

Assim, inicia-se a fosforilação em cascata de substratos e enzimas, que

culmina com as ações da insulina: anabolismo, estímulo do transporte da glicose

pelo GLUT4 (músculo, tecido adiposo), crescimento celular.

As principais ações metabólicas da insulina são: estimular a captação de

glicose e sua utilização produzindo energia (oxidação da glicose/glicólise) e/ou

armazenando-a (glicogênio/glicogênese e síntese de triglicerídeos/lipogênese);

estimular o depósito de ácidos graxos livres (AGL) no tecido adiposo; estimular a

captação de aminoácidos e a síntese protéica.

As células α são estimuladas quando os níveis glicêmicos estão abaixo do

limite inferior de normalidade (jejum), por aminoácidos (pósprandial) e por vários

hormônios: catecolaminas, cortisol, GH, β-endorfina, vasopressina (estresse). No

estado pós-prandial (alimentado) é importante que os alimentos sejam aproveitados,

seja para a produção de energia ou para seu armazenamento, seja para fins

plásticos, o que ocorre sob as ações da insulina. Por outro lado, no estado pós-

absortivo (jejum) é importante que o organismo produza glicose e que os tecidos

periféricos utilizem AGL como principal fonte energéticos, poupando a glicose, como

substrato energético, para o sistema nervoso central, o que é realizado pelas ações

do glucagon.

Os hormônios liberados em situações de estresse: catecolaminas, cortisol e

GH atuam metabolicamente aumentando a lipólise e a produção hepática de glicose

(ativação da glicogenólise e/ou neoglicogênese) e diminuindo a captação e a

utilização periférica da glicose. Portanto, intensificam as ações metabólicas do

glucagon.

No Diabetes mellitus o mecanismo fisiopatológico fundamental é a diminuição da

razão: insulina/glucagon, que é mais intensa no DMT1 que no DMT2. Tal ocorre por

diminuição de secreção de insulina, que é grave no DMT1 e menos intensa e

associada a resistência à insulina no DMT2, e por secreção aumentada de

glucagon. Conseqüentemente, ocorrerão, em grau variável de intensidade, os

distúrbios metabólicos, que caracterizam um estado catabólico.

01.4. Quadro Clínico – DMT1

O diagnóstico geralmente é feito por ocasião da puberdade, após curto

período dos sintomas: poliúria (glicosúria e diurese osmótica), polidipsia

(desidratação pela diurese osmótica), polifagia e emagrecimento (estado

catabólico), que freqüentemente evoluem para a cetoacidose (descompensação

metabólica máxima). É necessário o tratamento imediato com insulina para a

sobrevida destes pacientes.

01.5. Complicações

Hipoglicemia

A hipoglicemia, vem acompanhada de uma série de sinais e sintomas, como:

Suor frio, fraqueza, tonturas, palidez da pele, palpitações (aumento da

freqüência das batidas do coração), confusão mental e perda da consciência,

chegando até mesmo ao coma.

O tratamento para a hipoglicemia consiste em dar açúcar puro ou um líquido

doce (refrigerante comum; suco de frutas com 1 ou 2 colheres de açúcar; água com

açúcar) ou uma bala que dissolva rapidamente na boca, e, evitar que haja perda da

consciência. Nunca ofereça líquidos para a pessoa desacordada (inconsciente).

Coloque açúcar puro nas bochechas ou, caso já esteja em coma, deverá ser levada

imediatamente ao hospital. A hipoglicemia ocorre mais freqüentemente em

diabéticos do tipo 1 (que fazem uso de insulina), mas pode ocorrer também em

diabéticos do tipo 2. As situações mais comuns que podem provocar esta

complicação e que podem ser evitadas são: Prática ou aumento de atividade física

sem a alimentação adequada; Esquecimento de refeições, porém mantendo o uso

da medicação para o controle do diabetes (jejum prolongado); Uso excessivo da

medicação antidiabética com o objetivo de compensar um excesso alimentar ou de

melhorar o controle da glicemia de forma mais rápida (isto pode ocorrer

principalmente com o uso dos comprimidos do grupo das sulfoniluréias, como por

exemplo a clorpropamida e a glibenclamida); Uso da medicação antidiabética com

bebida alcoólica.

 

Hiperglicemia

A hiperglicemia caracteriza-se pelo elevado nível de glicose no sangue.

A hiperglicemia marcante e a hipoglicemia podem causar o que se chama de coma

diabético. Hiperglicemia: nível muito alto da glicose no sangue.

Exemplo: acima de 300 mg/dl; pode chegar acima de 800 mg/dl. O coma

provocado pela glicose alta (hiperglicemia) deve ser tratado imediatamente com

infusão de muito líquido (soro) e insulina. Podem ocorrer sintomas como aumento

do volume e vontade de urinar, aumento intenso da sede, alterações da respiração

(rápida) e da pressão arterial.

A Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD) considera que valores acima de 126

mg/dl em jejum caracterizam indícios de diabetes. Valores acima de 200 mg/dl, em

qualquer ocasião, confirmam o diagnóstico. Outras fontes consideram que valores

acima de 160 mg/dl já caracterizam a hiperglicemia.

01.6. Cetoacidose Diabética e Estado Hiperglicemico

Hiperosmolar

A Cetoacidose Diabética (CAD) e o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar

(EHH) são as complicações mais sérias aos pacientes com diabetes.

Cetoacidose é uma descompensação metabólica com o aumento da

produção de cetonas e cetoácidos.

CAD é composta por cetose, acidose e desidratação. Geralmente, a cetose é

resolvida rapidamente com excreção de corpos cetônicos na urina e a acidose é

balanceada com efeito tampão plasmático. Entretanto, quando há severidade ou o

quadro é prolongado, a acidose metabólica resulta em náuseas e vômito, levando à

desidratação.

A fisiopatologia da hiperglicemia e hiperosmolaridade tem como evento inicial

a diurese glicosúrica. O excesso de glicose no néfron prejudica a capacidade de

concentração de urina. Em condições normais, os rins compõem segura válvula de

escape para pequenos excessos de glicose no sangue. Com a diminuição da

volemia, ou por doença renal, a eliminação do excesso glicêmico torna-se

prejudicada, elevando-se, ainda mais, os níveis de glicose. Com a capacidade

reduzida de concentração urinária, há maior perda de água, comparada a perda de

sódio, levando a hiperosmolaridade.

CAD e EHH representam os extremos de crises hiperglicêmicas. A deficiência

de insulina é mais severa na CAD, enquanto que na EHH, níveis baixos desse

hormônio podem minimizar a cetose, sem grande alteração da glicemia. Os níveis

séricos de glicose são altamente elevados na EHH, perfazendo mais de 1000 mg/dL

(56 mmol/L), em contrapartida, esse níveis revelam-se mais baixos a ponto de

desenvolver CAD, menores que 800 mg/dL (44 mmol/L). Isso pode ser justificado, já

que pacientes com CAD apresentam sintomas mais cedo e por serem mais jovens,

ainda não tendo alterações na capacidade de secretar glicose na urina.

O desenvolvimento da desidratação e depleção de sódio na CAD e EHH é

resultado do aumento da produção de urina e perda de eletrólitos. Hiperglicemia

também contribui ao desenvolver diurese osmótica. Embora a maior perda de

glicose e cetonas na urina ocorra em episódios de CAD, a desidratação apresenta-

se mais agressiva na EHH. Isto pode ser atribuído ao gradual e maior tempo de

duração da descompensação metabólica na EHH.

01.7. AVALIAÇÃO DE REANTO

A análise do pH muito menor que 7,35 sugere acidose importante. A PaCO2

menor que 35 mmHg exclui causa respiratória, sugerindo ao contrário, ser uma

compensação. O distúrbio é uma acidose metabólica com tentativa de

compensação respiratória. Este padrão gasométrico e o exame clínico são típicos

de pacientes diabéticos descompensados com cetoacidose. Nestes casos há uma

grande produção de ácidos fixos - cetoácidos - responsáveis pelo enorme consumo

de bicarbonato e pelo hálito cetônico. A acidose é primariamente metabólica e ativa

o centro respirátorio bulbar que, tentando normalizar o pH, aumenta a ventilação

alveolar eliminando CO2 em excesso, mas sem conseguir compensar o distúrbio.

Sinais de depleção de volume são comuns (diminuição do turgor cutâneo, secura da

mucosa oral, olhos fundos, extremidades frias, taquicardia, pressão venosa jugular

baixa e hipotensão). Odor característico (hálito cetônico) pode ser percebido. Em

algumas situações, o paciente apresenta diminuição dos reflexos ventilatórios e

hiperventilação compensatória (respiração de Kussmaul). Febre é rara, mesmo na

presença de infecção.

01.7.1. Tratamento

O tratamento da CAD e EHH são semelhantes e consistem em cinco parâmetros:

- reidratação endovenoso vigorosa;

- reposição eletrolítica;

- administração endovenosa de insulina;

- diagnóstico e manejo de problemas coexistentes e precipitantes;

- prevenção.

Pacientes com instablidade cardio-vascular, com dificuldade de manter ventilação

natural, com sintomas abdominais agudos e obnubilados precisam permanecer em

Centro de Tratamento Internsivo (CTI). Durante e após a duração do tratamento,

recomenda-se manter mensurações laboratoriais incluindo glicose e eletrólitos, além

de pH venoso, bicarbonato e anion gap. Além disso, manter avaliados os sinais

vitais é imprescindível. Em caso de comorbidades,essas precisam ser devidamente

tratadas.

A maioria dos pacientes com CAD e EHH tem importante depleção de volume

(±100ml/kg). A terapia inicial com fluidos tem como objetivo restaurar a perfusão

renal e otimizar a resposta hemodinâmica. A administração de volume em bolus não

está indicada, a menos que o paciente esteja em choque circulatório ou com

perfusão periférica perseptivelmente

pobre. Em caso de haver hipotensão supina ou ortostática, a administração inicial

de fluidos em bolus pode ser considerada. Em pacientes hipernatrêmicos,

recomenda-se usar solução 0,45% NaCl, já em pacientes hiponatrêmicos,

recomenda-se usar solução 0,9% NaCl.

O método de escolha para a administração de insulina no manejo de CAD e

EHH é infusão intravenosa contínua na dose de 0.1 UI/kg/h de insulina regular.

Raramente, a dose excede 5 UI/h. A dose de infusão contínua citada anteriormente

é capaz de suprimir a lipólise e a produção de glicose hepática. Por outro lado,

como geralmente existe resistência periférica à insulina, a utilização de glicose pelos

tecidos não contribui substancialmente para a queda dos níveis glicêmicos. Desta

forma, grande parte da glicose é excretada na urina. A administração satisfatória é

obtida quando esta é realizada separadamente das soluções de reidrataçao e

reposição eletrolítica. Hiperglicemia pode ser resolvida muito mais rápido que CAD,

e alguns pacientes necessitam de doses maiores que 0.1 Ui/kg/h, geralmente

quando existe resistência à insulina. Antes de qualquer outra conduta, o médico

precisa verificar ser a administração da insulina está correta. Em seguida, pode

aumentar a dose do hormônio em 50-100% até a resposta desejada.

01.8. REFERENCIAS

PROTOCOLO ASSISTENCIAL DE MANEJO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA E

ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR - Protocolo Assistencial Hospital

Universitário de Santa Maria, Acessado em:

http://www.husm.ufsm.br/protocolos/protocolo_cetoacidose.pdf

DIABETES MELLITUS, Ministério da Saúde, Caderno de Atenção Básica a Saúde.

Acessado em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF

02. TIREÓIDITE DE HASHIMOTO

02.1 Conhecer a morfologia da glândula tireoide

A tireoide é uma das primeiras glândulas a se desenvolver no embrião. Em

seres humanos, a tireóide já é funcional na metade da gestação, aproximadamente.

Na maioria dos mamíferos, se localiza caudalmente à laringe, sobre o 1º ou 2º anel

traqueal e consiste de dois lobos laterais conectados por um istmo estreito.

A tiróide, de tom vermelho acastanhado e altamente vascularizada, está

situada na parte inferior do pescoço, entre a quinta vértebra cervical e primeira

torácica. Encerrada num compartimento fascial formado por uma bainha pré -

traqueal  que fixa a glândula à traqueia e laringe através do ligamento crico -

tiroideu. Constituída por dois lobos, um direito e um esquerdo unidos no plano

mediano  por uma banda de tecido glandular - o istmo.

O seu peso ronda os 25 gramas. Contudo e porque esta glândula pode

apresentar diferentes configurações em função do sexo, idade e estado de nutrição

do indivíduo este valor nem sempre é aplicável. Para tal basta recordar que a tiróide

aumenta de dimensões  nas mulheres durante a amamentação e a gravidez.

Fonte: site do manual Merk

02.2 Entender as ações do TSH sobre as células da Tireóide

A glândula tiroide é constituida por folículos tireoidianos, que são preenchidos

por uma substância aquosa chamada colóide que contém um complexo proteico

iodado, a tireoglobulina que é produzida pelas células foliculares. Então a

estimulação do TSH na tireóide vai induzir a endocitose da tireoglobulina pelas

células foliculares, a tireoglobulina irá sofrer a ação de enzimas lisossomais para

formar os hormônios Tiroxina (T4) e Triiodotironina (T3)que são liberados na

corrente sanguínea.

02.3 Conhecer a síntese e a regulação dos hormônios

tireoidianos

Após o iodeto se acumular na glândula, ele é transportado para o lúmen do

folículo da tireóide onde se liga à moléculas de tirosina. A tirosina iodina forma o

MIT(monoiodotirosina) e o DIT (diiodotirosina). A combinação de MIT + DIT = T3 e

acombinação de DIT + DIT = T4.

A regulação da secreção de diversos hormônios é feita por um mecanismo

conhecido como feed-back negativo. A expressão inglesa feed-back (traduzida

como “retroalimentação”) é usada para indicar a regulação de uma glândula pelo

seu próprio produto final. O feed-back é negativo porque o aumento do produto final

inibe a atividade da glândula.

Regulação da tireotrofina por feed-back

A hipófise produz um hormônio trófico, a tireotrofina, que estimula a tireóide a

liberar os hormônios tiroxina e triiodotironina. Quando esses hormônios atingem

determinada concentração no sangue, passam a inibir a produção de tireotrofina

pela hipófise. Quando a taxa de tireotrofina no sangue diminui, diminuem também

as taxas de tiroxina e triiodotironina no sangue. Desfaz-se, assim, o efeito inibitório

sobre a hipófise, que aumenta a produção de tireotrofina, reiniciando o ciclo

regulatório.

A tireotrofina atua estimulando a tireóide na captação de iodo do plasma e na

produção de seus hormônios (Tiroxina e Triiodotironina), bem como na sua

liberação ao sangue.

Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) - O ACTH atua como estimulante da

secreção e liberação de glicocorticóides pelo córtex da glândula supra-renal ou

adrenal.

02.4 Entender os efeitos dos hormônios da tireoide sobre os

órgãos e tecidos

Os hormônios (T3 e T4) são responsáveis por regular o nosso metabolismo, ou seja,

o conjunto de reações químicas responsáveis pelos processos de síntese e

degradação dos nutrientes na célula. O problema acontece quando as taxas desses

hormônios ficam alteradas.

Sistema gastrintestinal e urinário

Em níveis normais: reforçam a ação das catecolaminas, que podem interferir no

funcionamento do intestino. Os rins também são influenciados.

Hipotireoidismo: o intestino fica mais lento e a pessoa sofre com prisão de ventre.

Os rins passam a filtrar os líquidos lentamente e o indivíduo urina menos.

Hipertireoidismo: o funcionamento do intestino se acelera, provocando um número

maior de evacuações. A pessoa também urina mais vezes.

Sistema nervoso

Em níveis normais: São essenciais para o desenvolvimento e a manutenção do

sistema nervoso central. Também potencializam a ação das catecolaminas

(hormônios produzidos pelas adrenais, que podem agir como neurotransmissores).

Hipotireoidismo: pode ocasionar depressão, dificuldades com a memória, lentidão

de movimentos, de raciocínio e de fala. Pode haver inchaço e queda das pálpebras

superiores.

Hipertireoidismo: irritabilidade, nervosismo, ansiedade, agitação, insônia, aumento

da velocidade e amplitude dos movimentos e tremores. Há casos de retração das

pálpebras.

Sistema cardiovascular

Em níveis normais: interferem nos batimentos cardíacos e agem no mecanismo

conhecido como débito cardíaco (quantidade de sangue bombeada pelo coração a

cada minuto), assegurando o fornecimento suficiente de oxigênio aos tecidos.

Hipotireoidismo: diminuição da freqüência cardíaca, da força e velocidade de

contração do coração e do débito cardíaco.

Hipertireoidismo: taquicardia e arritmias.

Sistema muscular-esquelético, pele, cabelo e unhas

Em níveis normais: regulam a síntese de proteínas na célula, essencial para o

crescimento e desenvolvimento dos músculos e da massa óssea.

Hipotireoidismo: a menor produção de proteínas pelo organismo pode

desencadear fraqueza, dores musculares, cãibras e diminuição da massa óssea. Há

queda de cabelo, as unhas ficam quebradiças e a pessoa fica "inchada", com

dificuldade de contração e de relaxamento muscular.

Hipertireoidismo: os hormônios queimam proteínas em excesso, causando os

mesmos sintomas do hipotireoidismo.

Temperatura corpórea

Em níveis normais: regulam a geração de calor por meio de sua ação no

metabolismo e no consumo de oxigênio.

Hipotireoidismo: um metabolismo energético mais lento abaixa a temperatura

corporal. A diminuição da circulação cutânea para manter o calor corporal torna a

pele fria e intolerante ao frio.

Hipertireoidismo: acelerado, o metabolismo eleva a temperatura. Com a dilatação

dos vasos para dissipar o calor, a pele fica quente e a pessoa costuma suar muito,

mesmo em dias pouco quentes.

Peso

Em níveis normais: regulam o metabolismo energético, ou seja, a transformação

dos nutrientes (especialmente a glicose) em energia para manter as funções vitais e

para a atividade física.

Hipotireoidismo: o metabolismo energético trabalha devagar, ocasionando um

menor gasto de energia e o aumento de peso. Mas a pessoa engorda

principalmente por causa do acúmulo de mucopolissacarídeos (cadeias de açúcar

usadas na construção de tecidos), que associados à retenção de água produzem

inchaço.

Hipertireoidismo: acelera o metabolismo, levando a um maior gasto de energia e

perda de peso, apesar do aumento de apetite.

Sistema reprodutor

Em níveis normais: O T3 e o T4 interagem com os hormônios da hipófise e do

aparelho reprodutor, ajudando a manter as funções reprodutivas em ordem.

Hipotireoidismo: ocasiona irregularidade na menstruação, infertilidade e diminuição

da libido.

Hipertireoidismo: também causa irregularidade na menstruação e infertilidade, mas

aumenta a libido.

 

02.5 Conhecer os efeitos da disfunção da tireoide no

organismo

A glândula possui cerca de cinco centímetros de diâmetro. As disfunções da

tireóide podem acontecer em qualquer idade, desde o nascimento até a velhice.

“Cada doença da tireóide tem sua prevalência particular, mas em se tratando de

hipo e hipertireoidismo, a prevalência média na população é de 12 a 15% no caso

do hipotireoidismo, e de 4,5 a 7,3% no caso de hipertireoidismo, fazendo dos

distúrbios da tireoide uma doença bastante comum na população”, ressalta o

endocrinologista Rafael Reinehr.

Segundo o especialista, alguns estudos demonstram que existe um aumento na

incidência das doenças da tireóide com a idade, estando em torno de 5% por volta

de 35 anos e chegando a 20% em torno dos 70 anos.

O hipertireoidismo é a disfunção na qual a tireóide trabalha de forma exagerada,

produzindo uma quantidade excessiva de hormônio da tireóide. Os casos mais

comuns são os primários, quando a própria tireóide é a causadora do excesso

hormonal, mas também existem casos de hipertireoidismo secundário e terciário,

mais raros e difíceis de diagnosticar e tratar. No caso dos hipertireoidismos

primários, aqueles que surgem em função de um distúrbio na glândula tireóide, isso

pode se dar por um aumento global na produção de hormônio, quando então

chamamos isso de Doença de Graves ou por um problema localizado, um nódulo

que esteja produzindo hormônio em excesso. A isso chamamos de bócio uninodular

tóxico ou Doença de Plummer. Quando vários nódulos estão causando alteração

hormonal, chamamos isso de bócio multinodular tóxico.

No hipotireoidismo, por sua vez, a tireóide passa a trabalhar menos do que

deveria. Novamente, ele se divide em hipotireoidismo primário, quando o problema

é na tireóide, secundário, quando o defeito está na hipófise, ou terciário, quando

está no hipotálamo ou "acima" da hipófise nos eixos hormonais que regulam a

função da tireóide. De longe, o hipotireoidismo primário é o mais comum, e

acontece, na maior parte das vezes, em consequência do que chamamos de

Tireoidite de Hashimoto, que é quando as defesas do nosso organismo "se voltam

contra" a tireóide, e alguns anticorpos a invadem e destroem parte da glândula,

reduzindo seu funcionamento. Nestes casos, precisamos repor o hormônio da

tireóide através de uma medicação, a levotiroxina sódica, em grande parte das

vezes de forma continuada, por toda vida.

02.6 Tiroidite de Hashimoto

O hipotireoidismo pode ser causado por uma série de motivos, embora o

mais frequente seja uma variação autoimune, quando o próprio corpo começa a

atacar a tireoide. Esse tipo de hipotireoidismo é classificado como Tiroidite de

Hashimoto. "A doença de Hashimoto corresponde a 95% dos casos de

hipotireoidismo. Ela acontece quando os próprios anticorpos do organismo encaram

a glândula tireoide como um corpo estranho no organismo. Outro fator que pode

causar o hipotireoidismo é a quantidade de iodo no organismo. Tanto altas doses

como baixos níveis dessa substância no organismo podem afetar a produção dos

hormônios T3 e T4.

Tireoidite de Hashimoto, ou tireoidite linfocítica crônica, é uma doença

autoimune, cuja principal característica é a inflamação da tireoide causada por um

erro do sistema imunológico. Na tireoidite de Hashimoto, o organismo fabrica

anticorpos contra as células da tireoide. Esses anticorpos provocam a destruição da

glândula ou a redução da sua atividade, o que pode levar ao hipotireoidismo por

carência na produção dos hormônios T3 e

T4.

A doença parece ser mais comum em algumas famílias, o que pode indicar

um fator genético. Acomete também mais as mulheres do que os homens, e sua

prevalência aumenta à medida que as pessoas envelhecem.

Sinais e Sintomas

Não existem sinais e sintomas típicos da tireoidite de Hashimoto. Como é

uma doença de evolução lenta, eles aparecem quando o hipotireoidismo está

instalado.

Os mais comuns são:

* Cansaço;

* Depressão;

* Adinamia (falta de iniciativa);

* Pele seca e fria;

* Prisão de ventre;

* Diminuição da frequência cardíaca;

* Decréscimo da atividade cerebral;

* Voz mais grossa como a de um disco em baixa rotação;

* Mixedema (edema duro no pescoço);

* Diminuição do apetite;

* Sonolência;

* Reflexos mais vagarosos;

* Intolerância ao frio;

* Ganho de peso;

* Cãibras;

* Alterações menstruais e na potência e libido dos homens.

Com a progressão da doença, os sintomas se agravam. A pessoa se sente

cada vez mais cansada e com menos energia. Pode apresentar, também, aumento

no tamanho da tireoide e, consequentemente, a formação do bócio (“papo”).

Ainda não se sabe o que faz o organismo produzir anticorpos      contra as

células da tireoide. Existem hipóteses de que as infecções virais ou bacterianas, a

exposição a certos medicamentos e ao iodo, partos e fatores genéticos estejam

envolvidos nesse processo.

03. CHVOSTEK E TROUSSEAU

03.1 RESUMO: Situação problema em que o paciente tem quadro de HIPOPARATIREOIDISMO

Miguel ,advogado,27 anos,procurou seu médico porque estava com sensações perestésicas por todo o corpo,dores articulares,cólicas muito dolorosas,além de sua face estar com aspecto de “lua cheia”.O médico constatou os sinais de chvostek e trousseau.Pediu alguns exames que mostraram os seguintes valores:

Cálcio: 6 mg/dl ;Fósforo: 7 mg/dl ; além de baixa função de PTH.Após início do tratamento com vitamina D,cálcio e Fósforo,Miguel está sentindo-se bem.

OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:

Conhecer a natomia e histologia da glândula paratireóide

Conhecer e entender o papel do cálcio,fósforo e hormônio paratireoidiano

Entender e explicar a ação da vitamina D,cálcio e anti ácido neste caso.

03.2 INTRODUÇÃO

Em seres humanos, o metabolismo do cálcio é controlado pelas ações diretas e indiretas do hormônio da paratireoide (PTH) e da vitamina D sobre rins, trato digestivo e ossos .O PTH, molécula composta de 84 aminoácidos secretada pelas glândulas paratireoides, é o principal hormônio no controle dos níveis circulantes de cálcio.

O hipoparatireoidismo, diminuição da liberação de PTH pelas paratireoides, manifesta-se através dos sinais e sintomas da hipocalcemia. A causa mais frequente desta alteração é o trauma cirúrgico, em cirurgias de tireoide, paratireoide e neoplasias de cabeça e pescoço, podendo ser, nestes casos, transitório ou definitivo. No período pós-operatório de cirurgias de tireoide, o hipoparatireoidismo transitório é cerca de 20 vezes mais frequente do que o definitivo. Doenças autoimunes das paratireoides são a segunda causa

de hipoparatireoidismo, incluindo-se dentre elas a síndrome poliglandular autoimune tipo I, caracterizada pela associação de insuficiência adrenal e candidíase mucocutânea crônica ao hipoparatireoidismo.Outras causas menos frequentes são doenças genéticas, doenças infiltrativas, doenças de depósito, lesão por irradiação, além de causas idiopáticas.

O hipoparatireoidismo ainda pode ser decorrente de hipomagnesemia ou hipermagnesemia, sendo, em tais casos, denominado hipoparatireoidismo funcional,pois é reversível com a correção dos níveis de magnésio da magnesemia.

Já o pseudo-hipoparatireoidismo ou resistência tecidual à ação do PTH é uma doença hereditária rara, caracterizada por hipocalcemia e níveis normais ou altos de hormônio da paratireoide. Não existem dados epidemiológicos brasileiros sobre incidência ou prevalência desta doença.

As manifestações clínicas da hipocalcemia aguda incluem espasmos musculares, tetania, parestesias e convulsões. O eletrocardiograma pode mostrar alterações da repolarização ventricular e aumento do intervalo QT. O hipoparatireoidismo crônico pode determinar catarata, calcificação em núcleos da base no sistema nervoso central, com consequentes sintomas extrapiramidais e retardo mental.

03.3 Conhecer a anatomia e histologia da glândula paratireóide

Conhecimento Básico das Paratireóides

I - Caracterização

As paratireóides são pequenas glândulas do sistema endócrino que estão localizadas atrás da tireóide. Existem 4 glândulas paratireóides os quais

normalmente têm o tamanho de uma ervilha cada uma. Elas são mostradas neste desenho acima como as glândulas de cor amarelo-mostarda localizadas atrás da glândula tireóide que está na cor rosa, sua cor normal. O tubo de coloração azul-clara passando pelo centro do desenho é a traquéia. A "caixinha da voz", ou laringe, é estrutura rósea situada no topo da figura sobre a traquéia. As artérias carótidas são mostradas em ambos os lados da tireóide, sendo responsáveis pelo transporte de sangue oxigenado desde o coração até o cérebro.

Apesar de serem "vizinhas", as glândulas paratireóides e a tireóide possuem funções distintas e não relacionadas.

São pequenos corpos ovóides de cor amarelo parda. Peso de aproximadamente 0,4g. Comprimento x largura em torno de 5mm.Isto é, são quatro pequenas glândulas localizadas no lado interno da tireóide.

II - Localização

Face posterior dos lobos tireoidanos ou inseridas nele. Podem estar aprofundadas no mediastino anterior, relacionando-se com o timo (5% a 10% dos casos).

III - Estrutura Microscópica

Recobertas por cápsula de tecido conjuntivo fibroso que emite septos incompletos. Possuem dois tipos predominantes de células: as células principais e as células oxífilas, além de células adiposas.

IV - Células Principais

As células principais setão em maior número e secretam a maior parte do hormônio paratireóideo. Células principais claras e escuras. Não armazenam grânulos de secreção.

V - Células Oxífilas

A função das células oxifílicas é incerta acredita-se que elas sejam células principais envelhecidas, que não mais secretam hormônio.Possuem citoplasma acidófilo e maior que o das principais. Abundante presença de mitocôndrias no seu citoplasma. Possuem função desconhecida.

03.4 Conhecer e entender o papel do cálcio,fósforo e hormônio paratireoidiano

O efeito do Hormônio paratireóide sobre as concentrações de cálcio e de fosfato no liquido extracelular

O aumento da concentração de cálcio é causado principalmente por um efeito direto do hormônio paratireóide promovendo a absorção de cálcio e de fosfato, a partir dos ossos e um efeito sobre os rins, diminuindo a excreção de cálcio pela urina. A redução de concentração de fosfato, por outro lado, é causada por efeito muito potente do hormônio paratireóide sobre o rim, promovendo um excessiva excreção renal de fosfato, geralmente de intensidade suficiente para sobrepujar o aumento da absorção de fosfato a partir dos ossos.

Absorção de cálcio e fosfato a partir dos ossos, causada pelo hormônio paratireóide.

O hormônio paratireóide parece causar absorção de cálcio e fosfato dos ossos através de dois efeitos distintos. Um desses efeitos, muito rápido, tem inicio em poucos minutos e provavelmente resulta da ativação de células ósseas já existentes promovendo a absorção do cálcio e do fosfato. O segundo efeito é muito mais lento, requerendo vários dias ou mesmo semanas para se consumar plenamente e decorre da proliferação dos osteoclastos, seguida por um grande aumento da reabsorção osteoclástica do próprio osso, e não simplesmente da absorção de sais de fosfato de cálcio dos ossos.

Como saber se seu nível de cálcio é baixo?

Os sintomas de hipoparatireoidismo surgem dos baixos níveis de cálcio. Eles são negligenciados freqüentemente pelos pacientes e médicos. Eles incluem fincadas musculares ou câimbras (tipicamente nos pés e mãos) e formigamento ao redor da boca. Em casos severos, a apresentação é mais dramática com ataques apopléticos, anormalidades de ritmo do coração, ou espasmo laringeal (corda vocal) que causa dificuldade para respirar. O doutor pode induzir as fincadas freqüentes da face batendo em sua bochecha em cima de um nervo que corre por sua mandíbula (o sinal de Chvostek). Inflar um tensiômetro de pressão sangüínea ao redor do seu braço superior por 3 minutos podem induzir espasmo na sua mão (o sinal de Trousseau). O diagnóstico é confirmado com exame de sangue. Em caso de hipoparatireoidismo não tratado, o nível de cálcio ionizado será baixo. Confusão às vezes surge em pessoas com a função da glândula paratireoide normal, se só o cálcio total for medido. Lembre-se que baixos níveis de albumina (a proteína de portador) também causará baixos níveis de cálcio. Então, pessoas que têm condições que abaixam os níveis de albumina no sangue também terão baixos níveis totais de cálcio no sangue. Então, é importante que ou o nível de cálcio ionizado seja medido, ou o nível de albumina de sangue seja medido junto com o cálcio total.

Efeito do hormônio paratireóide sobre a excreção de fosfato e de cálcio pelos rins

A administração do hormônio paratireóide causa perda imediata e rápida de fosfato pela urina. Esse efeito é causado pela diminuição da reabsorção de íons fosfato pelos túbulos renais. Ao mesmo tempo em que diminui a reabsorção de fosfato, o hormônio paratireóide também promove a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais.

Se não fosse por esse efeito do hormônio paratireóide sobre os rins, aumentando a reabsorção de cálcio, a perda continua de cálcio pela urina acabaria por depletar o liquido extracelular e os ossos desse mineral.

Fósforo

Níveis de fósforo no sangue são altos porque o rim não pode excretar fósforo normalmente. Na maioria dos casos o nível de PTH será também baixo e o diagnostico de hipoparatireoidismo é estabelecido. Ocasionalmente, o nível de PTH é normal ou até mesmo alto. O médico tem que determinar então se uma causa incomum de hipoparatireoidismo existe, em qual hormônio está, mas normalmente não funciona.

Caindo o nível de cálcio ionizado no sangue , é estimulado o lançamento de PTH pelas glândulas paratireoides. PTH viaja pelo sangue aos rins onde aumenta a perda urinária de fósforo (P) e produz de aumento da Vitamina D ativa. A vitamina viaja então pelo sangue ao intestino onde aumenta a absorção de cálcio da comida. Além disso, PTH aumenta o lançamento de cálcio do osso no sangue. Uma vez elevado, os níveis de cálcio de sangue enviam um sinal de inibição à glândula paratireoide descontinuando a produção de PTH.

03.5 Entender e explicar a ação da vitamina D,cálcio e anti ácido neste caso.

Efeito da vitamina D sobre os ossos e sua relação com a atividade paratireoidea

A vitamina D desempenha papeis importantes tanto na absorção como na deposição de osso. Da mesma forma que a administração do hormônio paratireóide, a administração de quantidades extremas de vitamina D promove a absorção de osso. Por outro lado, na ausência desta vitamina, o efeito do hormônio paratireoideo produzindo absorção óssea fica muito reduzida ou até impedido. Portanto, é possível, se não provável, que o hormônio paratireoideo funcione nos ossos da mesma maneira que o rim e no intestino – ou seja, ocasionando a conversão da vitamina D em 1,25 – diidroxicolecalciferol, que por sua vez, atua causando absorção óssea.

Numa quantidade muito menor, a vitamina D promove a calcificação óssea. Uma das maneiras pelas quais ela faz isso é aumentando a absorção intestinal de cálcio e fosfato. No entanto, mesmo na ausência desse aumento, ela ainda eleva a mineralização óssea. Aqui também o mecanismo não é conhecido, mas provavelmente decorre da capacidade do 1,25 –diidroxicolecalciferol de promover o transporte de íons cálcio através das membranas celulares – talvez através das membranas das células osteoblásticas ou osteocíticas.

Controle de secreção paratireoidea pela concentração de íons cálcio

Até mesmo as menores reduções da concentração de íons cálcio no liquido extracelular fazem com que as glândulas paratireóides aumentem sua secreção, acabando por se hipertrofiarem.

Por outro lado qualquer condição que eleve a concentração de íons cálcio acima do normal causa diminuição da atividade e redução do tamanho das glândulas paratireoideas. Entre essas condições incluem-se quantidade excessiva de cálcio na dieta, aumento da vitamina D na dieta e, absorção óssea causada por fatores que não o hormônio paratireoideo (a absorção óssea causada pelo desuso dos ossos). Neste caso o cabonato de cálcio é utilizado no tratamento como antiácido.

03.6 REFERENCIAS

Hipoparatireoidismo; Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas.Disponivel em:

http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/pcdt_hipoparatireoidismo_livro_2010.pdf

Endocrinologia/ Paratireóides.Disponível em :

http://www.jorgebastosgarcia.com.br/endocrino4.html

4- DOENÇA GOTA

4.1- INTRODUÇÃO

A Gota é uma doença reconhecida há séculos e hoje é entendida como a forma de

artrite mais frequente em homens, acometendo 1 a 2% deles em países ocidentais.

Classicamente, se apresenta em crises de mono ou oligoartrite, mas em alguns

casos pode progredir para uma forma crônica de poliartrite com deformidade óssea.

Além do envolvimento articular, podem existir nefrolitíase e disfunção renal. Dados

epidemiológicos também sugerem sua associação com outros distúrbios

metabólicos, como dislipidemia, alterações do metabolismo glicêmico, síndrome

metabólica propriamente dita e, em última análise, com hipertensão arterial (HA) e

doença cardiovascular, o que caracteriza a gravidade potencial dessa doença.

Inquéritos populacionais recentes sugerem o aumento da prevalência de gota nas

últimas décadas.

4.2- DOENÇA GOTA

4.3- Etiologia e Incidência

O termo "gota" vem do latim "gutta" denominada por Hipócrates devido às

gotas de líquido que surgia na articulação do hálux, na maioria dos pacientes.

Alguns autores citam que os gregos relacionavam o nome ao conceito humoral,

segundo o qual haveria, nesta enfermidade, um gotejar de humores de uma a outra

parte do corpo. A Gota era conhecida também como “a doença dos reis", devido à

sua associação com consumo de alimentos finos, e, de álcool etílico.

A doença Gota é uma das patologias sistêmicas induzidas por cristais que

mais frequentemente provocam a artrite correspondendo a uma manifestação

clínica do distúrbio do metabolismo das purinas, e, causando a artrite inflamatória ou

doença tofácea induzida por cristais de urato monossódico, associada a

hiperuricemia. Nestes cristais que compreendem sais de ácido úrico, segundo

alguns autores, predomina o biureto de sódio. A artrite gotosa é também

denominada por podagra ou sinovite por cristais de urato.

Existem também manifestações clínicas de artrite induzida por cristais, como

a provocada pelo oxalato de cálcio, pirofosfato de cálcio diidratado ou outros

cristais, correspondendo a outras patologias, como a Pseudogota.

No corpo humano, o ácido úrico é o produto final do metabolismo de purinas

(o organismo humano não possui a enzima aricase que oxida o ácido úrico

transformando em alantoína que é altamente solúvel).

As manifestações clínicas abrangidas pelos distúrbios do metabolismo

das purinas compreendem um grupo heterogêneo de distúrbios genéticos e

adquiridos que são manifestados por hiperuricemia (aumento excessivo do nível

sangüíneo de ácido úrico).

Estudos indicam que a doença acomete 2% da população mundial, e,

corresponde a 5% dos casos de artrite sendo que o risco aumenta com os níveis de

hiperuricemia, e, com a idade (podendo iniciar desde a puberdade, e, atinge o índice

máximo aos 45 anos), sendo que a etiologia pode ser devido a defeitos enzimáticos

ou metabólicos.

A grande maioria dos casos da gota primária é idiopática. Acredita-se que o

aumento do ácido úrico pode ser provocado por vários fatores, inclusive relacionado

à enzima aminotransferase causando o aumento excessivo da produção de

nucleotídeos, e, consequentemente, do ácido úrico.

O ácido úrico tem uma ligação fraca com as proteínas, e, facilmente se

transforma no sal sódico, depositando em forma de cristais, quando em excesso no

sangue, principalmente na cartilagem das articulações dos pés, entretanto, pode

depositar também na bursa do olécrano e cartilagem das orelhas e outras

cartilagens articulares.

Os pacientes com gota apresentam geralmente níveis de ácido úrico acima

de 7,0 mg/dl, e, a hiperuricemia familiar é poligênica e multifatorial, (e, em muitos

casos ligada ao cromossomo X) relacionada ao sexo masculino, (principalmente

doença de homens adultos), à superfície corporal, à obesidade, ingestão de

proteína, condição social, ingestão de álcool ou de natureza idiopática, que são

exemplos de produção excessiva de uratos. Entretanto, pode ser causada também

por menor excreção de ácido úrico, também de natureza idiopática ou em patologias

como a hipertensão arterial, cetoacidose diabética, insuficiência renal, entre outras,

além da competição a nível de secreção tubular com o álcool e/ou medicamentos,

como salicilatos (> 2g/dia), diuréticos ou com outros fármacos como os diuréticos

tiazídicos (hidroclorotiazida). O álcool etílico também causa a desidratação, que

favorece a precipitação de uratos.

A obesidade tem relação importante com os níveis séricos de ácido úrico,

tanto devido a associação da obesidade com a Hipertensão arterial e com a

Diabetes meliitus (estas doenças ocorrem três vezes mais em obesos do que em

não obesos), assim como possivelmente pela maior renovação celular o que

aumenta a produção de ácido úrico.

Algumas das contribuições metabólicas para a hiperuricemia idiopática estão

relacionadas ao consumo crônico e excessivo de álcool etílico, tendo em vista que o

etanol causa uma renovação excessiva de nucleotídios (principalmente nas células

do fígado, pois, o etanol é um tóxico), assim como uma produção e hipoexcreção

(baixa excreção) de urato, portanto, as bebidas alcoólicas aumentam o ácido úrico

sérico, tanto devido ao estímulo a produção de uratos, quanto pela menor excreção

de ácido úrico. O consumo de álcool etílico está também associado à produção de

ácido lático que provoca a baixa excreção de urato.

Embora possam ser idiopáticos, estudos epidemiológicos recentes têm

verificado que frequentemente a patologia está associada com a terapia com

diuréticos no tratamento da hipertensão arterial, e, da insuficiência cardíaca

congestiva. E, cerca de 30% dos pacientes com a doença Gota, apresentam

também hipertensão arterial. As duas condições mais comuns associadas à doença

Gota são o consumo abusivo de álcool etílico, e, a obesidade.

4.5- Fisiopatologia

A decomposição dos nucleotídios purínicos, principalmente os que contém a

adenina e a guanina dos ácidos nucleicos (DNA e RNA), são metabolizados e levam

a formação da xantina e hipoxantina que, através da enzima xantina-oxidase, aos

produtos finais o ácido úrico e o urato monossódico (após a ligação do ácido úrico

com o sódio), sendo que este urato sérico em excesso (devido a produção

excessiva e/ou a menor excreção renal do ácido úrico) provoca a precipitação de

cristais de urato. Assim, devido a deposição desses cristais nas articulações abaixo

citadas, pode ocorrer a fagocitose pelos leucócitos (principalmente pelos

neutrófilos), e células de revestimento sinovial, com a liberação de derivados do

ácido araquidônico, e, em principalmente de leucotrienos e um fator glicoproteico,

formação de pano reumatoide, e, consequente reações inflamatórias, podendo

chegar a degeneração e destruição da cartilagem e óssea.

4.6- ESTUDO DE CASO

4.7- O CHURRASCO DE GENÁRIO

Genário, 58 anos de idade, aposentado apresenta um histórico comprovado

de gota, sendo que, no último ano, teve quatro ataques. Genário

adora reunir a família e os amigos em casa para seus famosos

churrascos, aonde chega a consumir, sozinho, 1.500 gramas de

carne bovina. Claro que, para acompanhar o churrasco, não

pode faltar sua famosa caipinha. Neste último final de semana

deu entrada ao P.A. com uma nova crise. Apesar de estar

recebendo 300 mg de alopurinol por dia, o seu nível de ácido

úrico é 7,2 mg/dia(428mmol/l). Ele é obeso moderado e tem HA,

para a qual recebe a hidroclorotiazida, sendo seu nível de creatinina sérica de 1,0

mg/dl (88mmol).

4.7- MEDICAMENTOS UTILIZADOS

4.8- ALOPURINOL

O ALOPURINOL é usado para reduzir as concentrações séricas de urato e

ácido úrico e prevenir ou reverter o depósito destas substâncias, que geralmente

estão elevadas em pacientes com gota. É um substrato e inibidor competitivo da

enzima xantina-oxidase, enzima responsável pela conversão da hipoxantina em

xantina, reduzindo assim a síntese de ácido úrico.

Indicado para o tratamento intercrítico de gota aguda recorrente, da gota tofácea

crônica, da litíase renal por ácido úrico, da nefropatia por ácido úrico.

Os pacientes com maiores probabilidades de hiperuricemia e risco de

desenvolverem os quadros acima são:

homens ou aqueles de ambos os sexos com síndromes plurimetabólicas (HAS e

dislipidemia), com síndromes de hiperproliferação celular (psoríase, policitemias,

neoplasias), grandes traumatizados ou queimados, SIDA em terapia antiretroviral e

etilistas.

4.9- HIDROCLOROTIAZIDA

Esse medicamento é diurético (aumenta a quantidade de urina), eliminando

sal e água do corpo. É utilizado no tratamento da pressão alta e no tratamento de

inchaços provocados pelos problemas cardíacos (insuficiência cardíaca).

A hidroclorotiazida pode causar reações alérgicas se usada junto com o

alopurinol. A hidroclorotiazida também pode aumentar os níveis de ácido úrico no

sangue, diminuindo os efeitos do alopurinol e piorando a gota.

4.10- EXAMES DO GENÁRIO

Ácido Úrico – 7,2mg/dia

Valores de Referência:

Homens Adultos – 3,4 a 7,0mg/dl

Creatinina Sérica – 1,0mg/dl

Valores de Referência:

Homens Adultos – 0,7 a 1,2mg/dl

No caso do ácido úrico, apesar de fazer uso de medicamentos, seu nível está

aumentado, o que pode ser um agravante no seu quadro de Gota. Já na creatinina

sérica seus valores estão em normalidade de acordo com seu exame recente.

4.11- QUAL A MELHOR CONDUTA A SE TOMAR COM O PACIENTE Sr.

GENÁRIO?

Recomenda-se que pacientes com gota tenham dieta baixa em alimentos que

contêm purinas: é necessário reduzir o consumo de sardinha, anchova, frutos do

mar, aves domésticas, carnes, miúdos (como rim e fígado), feijão, soja, ervilha e

outros. A dieta não pode ser de muito baixa caloria e não deve haver jejum

prolongado, pois ambos podem aumentar os níveis de ácido úrico no sangue devido

à acidose metabólica e pelo estado de hidratação do compartimento do líquido

extracelular, influenciando a reabsorção tubular de íons filtrados e de ácido úrico.

É incentivada a ingestão de líquidos para estimular a excreção de ácido úrico,

também se orienta diminuir o consumo de álcool, pois este leva a hiperuricemia.

Uma possível explicação para este fenômeno é de que há competição entre os

metabólitos do álcool e do ácido úrico para a excreção renal. Além da dieta

orientada, faz parte do tratamento o uso de medicamentos que aumentem a

excreção ou diminuam a produção de ácido úrico, como já está sendo feita no caso

do Sr. Genário.

4.12- DICAS ÚTEIS

1- Deve ser evitado excesso de bebida alcoólica;

2- A diminuição do peso é útil;

3- Tente evitar o estresse psíquico e físico;

4- Tente beber bastante água (2 litros ou 8 copos por dia).

BIBLIOGRAFIA

http://www.easo.com.br/Downloads/Doenca%20Gota.pdf – acesso em 03/05/13 as

16:30

http://www.reumatorj.com.br/doencas/gota.htm - acesso em 03/05/13 as 16:00

CRUZ, Boris Afonso. Gota. Rev. Bras. Reumatol.,  São Paulo,  v. 46,  n. 6, Dec. 

2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S0482-50042006000600010&lng=en&nrm=iso>. access on 

03  May  2013.  http://dx.doi.org/10.1590/S0482-50042006000600010.