Insuficiência Cardíaca – Uma doença endócrina? Manoel Canesin Prof. Adjunto de Cardiologia da...

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Insuficiência Cardíaca – Uma doença Insuficiência Cardíaca – Uma doença endócrina? endócrina? Manoel Canesin Manoel Canesin Prof. Adjunto de Cardiologia da Universidade Estadual de Prof. Adjunto de Cardiologia da Universidade Estadual de Londrina Londrina Diretor do Centro de Treinamento e Simulação em Saúde da SBC Diretor do Centro de Treinamento e Simulação em Saúde da SBC Presidente da Sociedade Paranaense de Cardiologia Presidente da Sociedade Paranaense de Cardiologia

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Insuficiência Cardíaca – Uma doença endócrina?Insuficiência Cardíaca – Uma doença endócrina?

Manoel CanesinManoel CanesinProf. Adjunto de Cardiologia da Universidade Estadual de LondrinaProf. Adjunto de Cardiologia da Universidade Estadual de LondrinaDiretor do Centro de Treinamento e Simulação em Saúde da SBCDiretor do Centro de Treinamento e Simulação em Saúde da SBC

Presidente da Sociedade Paranaense de CardiologiaPresidente da Sociedade Paranaense de Cardiologia

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Publicado Hoje on-line as 8hsCirculation 2010;122;S729-S767

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“É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento.

“A insuficiência cardíaca aguda é definida como início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia.

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca

Arq Bras Cardiol 2009; 93(3 supl.3): 1-65

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Prevalência da ICC entre 1950 e 2050

01

2

34

5

6

78

9

10

1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020 2030 2040 2050

Bristow MR, Lowes B. Textbook of Cardiovascular Medicine, 7a. Edição, 2004

Prevalência (milhões)

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Epidemiologia

• Nos Estados Unidos e na Europa a ICD é a principal causa de internação.

• No Brasil é a principal causa de internação entre os pacientes com mais de 60 anos.

• 30% de todas as doenças cardiovasculares• 4% do quadro de internações gerais

Data SusJACC, vol,265,1376-98

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33,0%

67,0%

33,0%

67,0%

Impacto da Insuficiêcia Cardíaca

89,5%

10,5%

89,5%

10,5%

DCVDCV

TotalTotal

ICDICD

DCVDCV

Internações

Data SUS 2006

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Consultas em Pronto Socorro Insuficiência Cardíaca Descompensada

Episódio inicial 21%

Visita Repetida 79%

Apresentações típicas

Aproximadamente 80% das consultas resultam em internação 40% dos pts. que são internados serão readmitidos em 90 dias

O’Connell, JB Clin cardiol 200, vol.23,III6-III10

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Insuficiência Cardíaca / Prognóstico

0102030405060708090

100

0 12 24 36 48 60meses

pulmãopulmão

ICCICC

IAMIAM

bexigabexiga

próstatapróstata

Sobrevida da ICC pior do que muitos tipos de câncerSobrevida da ICC pior do que muitos tipos de câncerS

obre

vid

a (%

)S

obre

vid

a (%

)

McMurray JJV, Stewart S. Eur Heart J 2002; 4 (suppl D): 50-58McMurray JJV, Stewart S. Eur Heart J 2002; 4 (suppl D): 50-58

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Doenças CrônicasDoenças Crônicas Qualidade de VidaQualidade de Vida

Hipertensão Diabetes Artrite DPOC Angina ICC

-90

-80

-70

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

10

Stewart AL et al J Am Med Assoc 1989; 262: 907-13

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA

MortalidadeMortalidade

0

20

40

60

80

100

120

0 3 6 9 12 15 18 21 24

IIIIIIVCHOQUE

CLASSE FUNCIONAL

Bocchi E Grupo de Transplante do InCor-FMUSP

meses

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Insuficiência Cardíaca Avançada

40,0%

51,4%50,0%

65,7%

80,0%

27.1%

3 Meses 6 Meses 12 Meses

Readmissão

Evento Clínico

História Natural História Natural

Del Carlo CH et al. J Cardiac Fail 2004; 10: 43-48Del Carlo CH et al. J Cardiac Fail 2004; 10: 43-48

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Insuficiência CardíacaRisco de Aparecimento

0

10

20

30

40

50

60

hipertensão infarto angina diabetes hipertrofia valvopatia

homensmulheres

Estudo Framinghan e Framinghan OffsspringEstudo Framinghan e Framinghan Offsspring

Levy D et al JAMA 1996; 275: 1557-62Levy D et al JAMA 1996; 275: 1557-62

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Fatores Fatores de Riscode Risco

* Dislipidemia* Hipertensão arterial* Diabetes * Resistência a Insulina

AteroscleroseAteroscleroseHipertrofia VentricularHipertrofia Ventricular

Doença ArterialDoença Arterial CoronáriaCoronária

IsquemiaIsquemiaMiocárdicaMiocárdica

Trombose Trombose CoronáriaCoronária

Infarto doInfarto do MiocárdioMiocárdio

ArritmiaArritmia

PerdaPerdaMuscularMuscular

AtivaçãoAtivaçãoNeurohumoralNeurohumoral

RemodelaçãoRemodelação

DilataçãoDilataçãoVentricularVentricular

FalênciaFalênciaCardíacaCardíaca

MorteMorte

MorteMorteSúbitaSúbita

Dzau V , Braunwald E Am Heart J 1991; 121: 1244-63

ContinuumCardiovascular

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Isquemia Doença Valvar HAS Miocardiopatias

DISFUNÇÃO VENTRICULAR

AtividadeSimpática

AtivaçãoNeuro hormonal

Citocinas(IL-1, IL-2, IL-6, TNF)

Endotelina

Isquemiareperfusão

Remodelamento

Apoptose

Stressintracavitário

Mecanismos que levam à Disfunção Ventricular e Subsequente Insuficiência Cardíaca.

Brawald 9ed

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Insuficiência Cardíaca

Cohn J ACC 2006 AtlantaCohn J ACC 2006 Atlanta

Estímulo Hemodinâmico

Sistema ReninaAngiotensina

Sistema NervosoSimpático

Inotropismo(compensação)

Retenção Na(descompensação)

#Aldosterona #Vasopressina#Endotelina #Estresse Oxidativo#Citocinas #Inflamação

Função do VE RemodelaçãoEstrutural do VE

DescompensaçãoHospitalização

ProgressãoMorte

Interação Hormonal na Função e Estrutura na Insuficiência CardíacaInteração Hormonal na Função e Estrutura na Insuficiência Cardíaca

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Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca

Ativação Remodelação Ativaçãoneuro-hormonal miocárdica hemodinâmica

Ativação Remodelação Ativaçãoneuro-hormonal miocárdica hemodinâmica

Ativação Remodelação Ativaçãoneuro-hormonal miocárdica hemodinâmica

Agressão

Disfunção Cardíaca

Fase 1Instabilização

Fase 2Estabilização

Fase 3Deterioração

Rápidainstalação

Mecanismos

Hipertrofia

Caquexia Cardíaca

Cohn J ACC 2006 AtlantaCohn J ACC 2006 Atlanta

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Peptídeos Natriuréticos – Família

ANP

• presente nos átrios

• secreção por dist. Atrial

• remoção via NEP ou receptores, ( ~8 min)

BNP / NTproBNP• cérebro (qdo descoberto)

• presente principalmente nos ventrículos

• removido via NEP ou receptores, (~20 min)

CNP

• presente no tecido vascular

• Vasodilatação

• função não definida

Urodilatina

• produzido nos rins

• excretado na urina

• função não definida

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Tensão

Estiramento BNP77-108

t1/2 = 20 min

Natriurese Vasodilatação lusitropismo RAAS

Peptídeos NatriuréticosPre-proBNP1-134

26-aa signal

sequenceproBNP1-108

N-Terminal proBNP(NT-proBNP) 1-76

t1/2 = 120 min

MIÓCITO

SANGUE

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BNP / ProBNPBNP / ProBNP e Causa da Dispnéia e Causa da Dispnéia

0

100

200

300

400

500

600

700

800

DPOC Asma Pneumonia Câncer depulmão

Embolia depulmão

ICC

BNPBNP(pg/ml)(pg/ml)

Morrison LK et al. JACC 2002;39:202

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Diagnóstico de ICCDiagnóstico de ICC

Dao, Q. JACC 2001; 37:379Dao, Q. JACC 2001; 37:379

Sem ICC ICC

Causa do Edema

63 ± 16 pg/mL63 ± 16 pg/mL

1038 ± 163 pg/mL1038 ± 163 pg/mL

DPOC ICC

Causa da Dispnéia

1076 ± 138 pg/mL1076 ± 138 pg/mL

86 ± 39 pg/mL86 ± 39 pg/mL

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Prognóstico IC CrônicaPrognóstico IC Crônica

50

60

70

80

90

100

0 200 400 600 800 1000 dias

SobrevidaSobrevidasem Mortesem MorteSúbita (%)Súbita (%)

Berger R. Circulation 2002;105:2392Berger R. Circulation 2002;105:2392

p=0,0001p=0,0001

n = 337, FE < 35% e ICC CF I n = 337, FE < 35% e ICC CF I

ProBNP < 130ProBNP < 130 pg/mLpg/mL

ProBNP > 130ProBNP > 130 pg/mLpg/mL

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0

500

1000

1500

2000

2500

CF I CF II CF III CF IV

BNP / ProBNPBNP / ProBNP - - Valores Segundo a CFValores Segundo a CF

p=0,0001

p=0,014

p=0,245

Oliveira Jr MT. Arq Bras Cardiol, set 2003

336

2.672

6.760

8.664

ProBNPProBNPpg/mLpg/mL

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BNP / ProBNPBNP / ProBNP – Como interpretar?– Como interpretar?

BNP ProBNP Significado

< 100 < 300 ICC é improvável

100–500 300–1800 Pode ser ICC (compensada?)

> 500 > 1800 ICC descompensada

Januzzi JL, et al. Am J Cardiol 2005;95:948Consensus Panel BNP 2004

Valores em pg/mLValores em pg/mL

BNP ProBNP Significado

< 50 < 125 Afasta disfunção VE

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Definição Clínica da Insuficiência Cardíaca Aguda

Insuficiência Cardíaca Aguda Descompensada

Insuficiência Cardíaca Descompensada Hipertensiva

Insuficiência Cardíaca Descompensada por Edema Pulmonar

Choque Cardiogênico

Insuficiência Cardíaca Descompensada por Alto Débito

Insuficiência Cardíaca Descompensada Direita

Formas de IC descompensada

Task Force Members. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. Eur Heart J 2005

“Novo”“Crônica”

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Insuficiência Cardíaca

Dados do Registro ADHERE

(todas manifestações relativas(todas manifestações relativasa congestão ou retenção hídrica) a congestão ou retenção hídrica)

(todas manifestações relativas(todas manifestações relativasa congestão ou retenção hídrica) a congestão ou retenção hídrica)

Dispnéia

Estertores pulmonares

Dispnéia de repouso

Edemade MMII

Principais manifestações

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dispnéia piorou 12 horas antes da hospitalizaçãodispnéia piorou 12 horas antes da hospitalização

Principais manifestações

IC Descompensada

dispnéia iniciou 3 dias antes da hospitalizaçãodispnéia iniciou 3 dias antes da hospitalização

apresentaram edema de pernas 7 dias antes apresentaram edema de pernas 7 dias antes

apresentaram tosse 7 dias antes da hospitalizaçãoapresentaram tosse 7 dias antes da hospitalização

Dados do Registro ADHERE

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Insuficiência Cardíaca

Evolução e Progressão da Doença

A – Alto risco para IC porém sem doença estrutural do coração

B – Alteração estrutural do coração sem nunca ter tido sintomas

C – Sintomas antigos ou atuais de IC e doença estrutural evidente

D - Estágio final da IC

ACC/AHA Task force heart failure guideline 2005

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Classificaçao ICD

Classificação NYHA

Subjetiva

Rapidamente mutável

Task Force Members. Guideline on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. Eur Heart J 2008

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Medidas gerais

Diurético

Vasodilatadores

Inotrópicos

Congestão em Repouso

MáPerfusãoem Repouso

NÃO

NÃO SIM

SIM

Quente & Seco Quente & Úmido

Frio & ÚmidoFrio & Seco

B

L C

A

Perfil Hemodinâmico

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Congestão em Repouso

MáPerfusãoem Repouso

NÃO

NÃO SIM

SIM

Quente & Seco Quente & Úmido

Frio & ÚmidoFrio & Seco

B

L C

A

Perfil Hemodinâmico

Volume

Inotrópicos

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Congestão em Repouso

MáPerfusãoem Repouso

NÃO

NÃO SIM

SIM

Quente & Seco Quente & Úmido

Frio & ÚmidoFrio & Seco

B

L C

A

Perfil Hemodinâmico

Diurético

Inotrópicos

Vasodilatadores

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Forma de Apresentação da IC descompensada

Quente e seco Frio e seco Quente e úmido Frio e úmido

27,2%

49,1%

20,1%

3,5%

Frio e Úmido (C) Quente e Seco

Frio e Seco (L)

Quente e Úmido (B)

Stevenson LW et al. JACC 2003; 41: 1797

CongestoCongesto69,2%69,2%

Boa Perfusão76,3%

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Fonarow GC. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S7–S12

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Canesin MF, Oliveira Jr MT, Pereira Barreto AC; SAVIC, 1ª Edição, 2008

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A = Avaliação clínica/hemodinâmicaB = Boa ventilação/ respiraçãoC = Circulação com reposição volêmicaD = Diuréticos E = Eletrocardiograma com avaliação de isquemias, arritmias e bloq.F = Freqüência cardíaca com controle de bradi e taquiarritmiasG = Garantir a não-suspensão rotineira de drogasH = Heparina

A B C D E F G H

Canesin MF, Oliveira Jr MT, Pereira Barreto AC; SAVIC, 1ª Edição, 2008

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Canesin MF, Oliveira Jr MT, Pereira Barreto AC; SAVIC, 1ª Edição, 2008

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Fase Inicial Fase Intermediária Fase Tardia

Aulas Pré e Pós testeInstrutores e Alunos

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MuitoMuito obrigado obrigado

“Na teoria ,teoria e prática são a mesma

coisa,na prática,

são muito diferentes”Einstein