FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

BasesBases Morfológicas Morfológicas da Função Circulatóriada Função Circulatória

O que é sistema circulatório ?

• Solução Biológica para realização das trocas metabólicas entre células vivas e o meio físico

• Evolução = Complexidade + Volume + Atividade

Metabólica

O que forma o sistema circulatório ?

Órgãos Propulsores Musculares: Coração

+

Solução Aquosa Complexa: Sangue

+

Rede Tubular: Vasos Sangüíneos

Células do Sangue

• Volume Total de Sangue: 5,5 L

• Plasma e Glóbulos

Plaquetas

Eritrócitos

Leucócitos

Qual a importância do sangue no sistema circulatório ?

• As células do sangue tem grande importância pois reduzem o custo energético do transporte, isso ocorre pois 1 litro água transporta 3 ml de O2, enquanto 1 Litro de sangue transporta 200 ml de O2.

• Se o sangue não existisse o sistema circulatório precisaria de 300 L/min de sangue no repouso e 2000 L/min, no exercício.

Fisiopatologia da Fisiopatologia da Circulação CoronarianaCirculação Coronariana

Quais os vasos responsáveis pela Irrigação Cardíaca ?

Circulação MiocárdicaCirculação Miocárdica

• Fluxo Coronariano Total é 225 ml/min, ou seja, 4 a 5 % do DC

• ACD é em 90% das pessoas dominante

• As duas artérias principais dão origem a 4000 capilares por mm2, ou seja, relação capilar por fibra 1:1

Formas de Manutenção Formas de Manutenção do Fluxo Coronarianodo Fluxo Coronariano

• É o sistema que se estabelece entre dois ou mais vasos sem rede capilar intermediária

• A circulação colateral intracoronáriano ocorre entre ramos de um mesmo grande ramo epicárdico, e a intercoronária quando a comunicação se estabelece entre dois vasos independentes

• Obstruções de 90 % induzem a formação rápida de circulação colateral, podendo manter 8 a 36% do fluxo coronariano normal

Circulação ColateralCirculação Colateral

• Capacidade de uma coronariana de ser reperfundida após período curto de oclusão total, sendo este 4 a 5 vezes maior que o basal

Reserva coronarianaReserva coronariana

Fatores de Risco Coronariano

• Avanços na Medicina x DAC

• Estudos Multicêntricos

• Fatores de Risco Clássicos– Modificáveis– Não-Modificáveis

• Novos Fatores de Risco Coronariano

Fatores de Risco Não-Modificáveis

• Idade• Homem > 45 anos• Mulher > 55anos

Fatores de Risco Não-Modificáveis

• Idade

• Sexo

• Homem > 45 anos• Mulher > 55anos

• 4 x maior no homem até 55 anos• Aos 75 anos incidência é igual

Fatores de Risco Não-Modificáveis

• Idade

• Sexo

• Historia Familiar

Homem > 45 anos

Mulher > 55anos

4 x maior no homem até 55 anos

Aos 75 anos incidência é igual

Morte Pai < 55 anos

Morte Mãe < 65

Fatores de Risco Modificáveis

• Hipercolesterolemia

• Hipertensão Arterial

• Diabete Melito

250 mg/dL – 2x Risco de DAC

300 mg/dL – 4x Risco de DAC

1mg HDL Risco de DAC 2 a 3 %

140/90 mmhg – limite

5 mmhg 34% Risco de AVC (PAD)

21% Risco de DAC

2 a 4 x mais chance de DAC

130 a 139 2 x mais chance homens

3 x mais chance mulheres

Fatores de Risco Modificáveis

• Tabagismo

• Obesidade

• Sedentarismo

• Estresse

2 a 4 x mais chance de DAC6 x mais chance de DAC mulher Pós-Men.Mortalidade aumenta 50 % Prevenção 2aria

IMC ≥ 30 Kg/m2

Obesidade CentralÍndice cintura/quadril < 0,9 homens < 0,8 mulheres

8x mais risco

Novos Fatores de Risco ?• Lipoproteína (a) – [Lp(a)]

– Rica em colesterol, semelhante LDL– Predispõe a trombose– 4 trabalhos contra e 4 a favor

• Fibrinogênio– Aterogênese por aumento de viscose– Estudos 2 a 3 vezes mais risco, outros 1,2 a 1,4

• Homocisteína– Aminoácido com efeito citotóxico direto ao endotélio– Risco de 1,4

• Infecção e inflamação (Chlamydia pneumoniae, Helicobater pilori, citomegalovírus e vírus da classe herpes– Processo Infeccioso estimularia citoquinas inflamatórias,

favorecendo lesão endotelial e adesão plaquetária

Doença Doença CardiovascularCardiovascular

• 50 % - Causas de Morte

• 13.5 Milhões - Doença Arterial Coronariana

– 1 Milhão - Pós-Infarto Agudo do Miocárdio

– 7 Milhões - Angina Estável

– 309 Mil - Revascularição Miocárdio

– 362 Mil - Angiplastia Transcoronariana

– 4,7 Milhões - Insuficiência Cardíaca

Cardiac Rehabilitation: Clinical Guideline. Number 17 AHCPR Publication No. 96-0672: October 1995

Papel da Alteração Aguda

da Placa

Angina

Função VentricularFunção Ventricular

Exames Complementares

• Arterioesclerose– Lipidograma

• Hipercolesterolemia • Elevação do triglicérides (VLDL)• Elevação do LDL• Redução de HDL

• IAM– Hemograma

• Leucocitose

– Hemossedimentação• Velocidade aumentada após 2o. ou 3o. dia de

necrose

– Proteína C reativa• Teste positivo em 90% dos transmurais de 12 horas

até 50 dias

Atividade Imune na Inflamação Aguda

Exames Complementares

• IAM– Enzimas Séricas

• Aspartato transaminase (AST)• Creatina quinase (CK)

– Isoenzima CK-MB

– Isoenzima CPK2

• Lactato desidrogenase (LDH)• Desidrogenase α-hidroxibutírica (α-HBDH)

Agudo

Tardio

Exames Complementares

• IAM– Enzimas Séricas e Proteínas

Exames Complementares

Tratamento - AnginaTratamento - Angina• Identificação de Fatores de Risco

• Antiagregantes Plaquetários

• Antianginosos

• Controle dos Fatores de Risco

• Prevenção Secundária

• Antiinflamatórios específicos

Tratamento - IAMTratamento - IAMMedidas de Reperfusão

• Terapia Trombolítica

• ATC Primaria

• Terapia não-trombolitica– Oxigenoterapia, Analsegico, Vasodilatador,

B-Bloqueador, Antiarritmicos e Anti-Hipertensivos

Fisiopatologia das Disfunções Valvares

• Dispositivo que mantenha unidirecional em um circuito hidráulico

• Se Pressão de A > Pressão de B

Ocorre fluxo de A para B

Valva?

Estenose x Insuficiência

• Se PA > PB, Há fluxo de A para B

• Se PB > PA, Não há fluxo

• Se PA > PB Há Fluxo

• SE PB > PA a refluxo

Estenose

InsuficiênciaInsuficiência

Pós-Carga

Hipertrofia Concêntrica

Sobrecarga de Pressão

Pré-Carga

Hipertrofia excêntrica

Sobrecarga de Volume

Alterações Morfológicas e Funcionais

Estenose Mitral Estenose Mitral

Estenose Mitral • Normal: 4 a 6 cm2

Redução do Orifício

Aumento de Trabalho

Hipertrofia de AE

Redução de Complacência de AE

Aumenta Complacência de VE

Redução da Eficiência Contrátil

Aumenta Pressão Capilar Pulmonar

Congestão Pulmonar

Redução de Trocas

Aumento Trabalho de VD

Redução da FE

Congestão Sistêmica

Insuficiência Mitral Insuficiência Mitral

Insuficiência Mitral • Normal: 4 a 6 cm2

Refluxo de VE p/ AERedução de VSRedução de DC

AgudaSN Simpático e Venoconstrição

CrônicoAtivação de Mecanoceptores Aumento da Volemia Aumento da Pré-CargaSinais de Congestão PulmonarHipertrofia Excêntrica

Insuficiência Aórtica • Normal: 3 a 4 cm2

Refluxo para VE

Redução do VS

Resposta Barorreceptores

Aumento de Resistência Vascular

Melhora do Retorno Venoso para AE

Melhora do Retorno Venoso para VE

Somado ao Refluxo

Sobrecarga de Volume

Hipertrofia Excêntrica de VE

Aumento da PAS

Sobrecarga de Pressão

Isquemia Miocárdica

Estenose Aórtica • Normal: 3 a 4 cm2

Importante qdo. > 50%Aumento de Pós-CargaHipertrofia ConcentricaManutenção DCRelação Densidade/CapilarHipoperfusãoHipóxiaFibroseRedução do DCEstimulação de Mec Neuro-HumoraisAumento de VolemiaHipertrofia ExcêntricaPaciente SintomáticoRedução na Sobrevida

TratamentoTratamento

• Clinico

• Cirurgico

Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca

Epidemiologia

• 4 a 5 milhões de Pacientes nos EUA

• 400 mil por ano

• 1 milhão de hospitalizações por ano

• Sobrevida em 5 anos

• 25% Homens

• 38 % Mulheres

Insuficiência Cardíaca

• Estado Fisiopatológico em que o coração

é incapaz de manter suficiente perfusão

periférica para suprir as necessidades

metabólicas tissulares ou o faz a custa de

altas pressões de enchimento

Insuficiência Cardíaca

• Síndrome clinica complexa caracterizada por

anormalidades na função do ventrículo

esquerdo e na regulação neuro-humoral,

acompanhada por intolerância aos esforços,

retenção hídrica e diminuição da expectativa de

vida

EtiologiaEtiologia

DistribuiçãoDistribuição

• SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction)

– 70 % Doença Cardica Isquemica (43 % HAS)

– 7 % HAS

– 13 % Idiopática

– 11 % Miocardiopatia Secundária e Valvares

• Framingham– 54 % Doença Cardica Isquemica (43% HAS)

– 24 % HAS

– 7 % Idiopática

– 16 % Miocardiopatia Secundária e Valvares

CLASSE ICLASSE I Sem limitações às atividades físicas Sem limitações às atividades físicas HabituaisHabituais

CLASSE IICLASSE II Limitação discreta às atividades físicasLimitação discreta às atividades físicashabituais e assintomáticos ao repousohabituais e assintomáticos ao repouso

CLASSE IIICLASSE III Limitação acentuada às atividades Limitação acentuada às atividades físicasfísicashabituais e assintomáticos ao repousohabituais e assintomáticos ao repouso

CLASSE IVCLASSE IV Incapacidade de realizar quaisquerIncapacidade de realizar quaisquer atividades físicas sem desconfortoatividades físicas sem desconfortoe sintomático ao repousoe sintomático ao repouso

NYHA – New York Heart AssociationNYHA – New York Heart Association

Mecanismos adaptativos

- Mecanismo de Frank Starling – o aumento na pré-carga ativa esse mecanismo que auxilia a manter o desempenho cardíaco

- Hipertrofia miocárdica com ou sem dilatação de câmara cardíaca, na qual a massa de tecido contrátil é aumentada

- Ativação do sistema neuro-hormonal e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, que atuam para manter a PA e a perfusão de órgãos vitais

Análise do estresse da parede de VE com sobrecarga crônica de pressão-volume

COMPROMETIMENTO DA FUNÇÃO VE

Redução do Débito Cardíaco

Redução da Perfusão Renal

ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL

Noradrenalina Angiotensina II Aldosterona

Resistência Vascular

HVE Taquicardia Retenção de Sódio e água

Insuficiência Cardíaca

débito cardíaco

1 seg

1 seg

ind

ivíd

uo

no

rmal

po

rtad

or

de

ICC

Estímulosimpático

fisiológico

Estímulosimpático

compensatório

Volta ao normal

Manutenção do estímulo simpático

1 seg

Hipertrofia ventricularEstímulo do sistema Renina-Angiotensina

Taquicardia ventricularMORTE

1 seg

1 seg

Contratilidade do miocárdio hipertrofiado e em IC

Classificação

• VO2

• < 14 ml/Kg/min

• < 10 ml/Kg/min

Critérios diagnósticos

DIAGNÓSTICO DA ICC

ECGRAIO-X TÓRAX

ECOCARDIOGRAMA

EXAMES ESPECÍFICOS

Cintilografia miocárdica Cineangiocoronariografia

Exames Complementares

• ICC– Hemograma

• Inalterado quando não complicada• Cor pulmonale Crônico: Policitemia

– Bioquímica do Sangue• Elevação de uréia • Se diuréticos – Redução de Na K Cloreto

CO2

Objetivos

TRATAMENTO

Melhorar a qualidade de vidaEvitar a progressão da síndrome

Aumentar a sobrevida

Componentes do tratamento da ICC

Remover ou atenuar a causaRemover os fatores precipitantes

Controlar o quadro clínico

Pacientes assintomáticos

Tratar a HAS, a obesidade e o abuso de alcoolEvitar a ingestão excessiva de salReduzir ou retardar os sintomas da IC com IECA

Pacientes Sintomáticos

Atividade aeróbica regular em nível facilmente toleradoRestrição de sal Evitar a progressão da doença Aumentar a sobrevida com IECADiuréticosDigitálicosBloqueador B- adrenérgico

MiocardiopatiaMiocardiopatia

Afecção miocárdica associada a disfunção ventricular, independentemente da causa

(conhecida ou não) que deu origem.

Quanto a afecção miocárdica decorre ou associa-se as doenças cardíacas ou sistêmicas

claramente identificadas, a CM e dita especifica.

Miocardiopatia

Afecção miocárdica caracterizada por substrato histopatológico predominantemente inflamatório, decorrente, na maioria das vezes de processo infeccioso. Exclui-se do rotulo de miocardite

quadro inflamatório subjacente ao IAM

Miocardite

CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO

Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:4, 1988

Etiologia

Inflamatória

Metabólica

Tóxica

Hematológica

Genética

Idiopática

Cardiomiopatia Dilatada

Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:5, 1988

Cardiomiopatia Dilatada

• Disfunção sistólica do VE• VE com VDF >, VSF >, FE <• Trombos murais frequentes• Fibrose miocárdica intersticial e perivascular• Aumento das 4 câmaras cardíacas é freqüente• Espessura das paredes próxima do normal• Disfunção funcional mitral e tricúspide é

freqüente

Cardiomiopatia hipertrófica

Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:7, 1988

Cardiomiopatia Hipertrófica

Cardiomiopatia hipertrófica

Waller, B. F.: Pathology of the cardiomyopathies. J. Am. Soc. Echocardiog. 1:14, 1988

Cardiomiopatia hipertrófica

• Hipertrofia acentuada do VE, geralmente mais proeminente no septo

• Disfunção diastólica• Desarranjo miofibrilar • Mutação na proteína sarcomérica• Herança dominante autossômica• Obstrução da via de saída do VE ou

intraventricular

Cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica

• Substituição de miocárdio do VD por tecido fibrogorduroso

• Herança dominante (maioria) ou recessiva autossômica

• Taquicardias ventriculares sem causa aparente, com morfologia de BRE

• Aumento do VD muitas vezes, banda moderadora hiperrefringente

• Morte súbita

Tratamento• Dieta, repouso• Anticoagulantes• Vasodilatadores• Diuréticos• Digital• Betabloqueadores• Antiarrítmicos• Imunossupressão• MPA • Cardiomioplastia, ventriculectomia parcial, transplante

cardíaco.