Gasometria arterial

Profª Allana dos Reis CorrêaEnfermeira SAMU BH

Mestranda em Enfermagem UFMG

Gasometria ArterialGasometria Arterial

Gasometria arterial

Por quê a Gasometria setemos o Oxímetro de pulso e

Capnógrafo?

Gasometria Arterial Estabelece índices e parâmetros respiratórios a serem

objetivados

Permite medida direta de:- pH- Oxigenação- Níveis de dióxido de carbono- Saturação de O2- Excesso ou déficit de bases

Permite avaliar a natureza e a evolução de distúrbiosmetabólicos e respiratórios.

Gasometria arterial

Cuidados importantes em relação a coleta dosangue arterial:

- Contra-indicações para punção arterial (coagulopatia, ausênciade pulso arterial, entre outros: avaliação de risco-benefício)

- Técnica correta de punção arterial

- Problemas com a amostra: seringa de plástico; uso excessivode heparina; bolhas de ar; tempo de permanência; transporteadequado.

ANÁLISE DA GASOMETRIAARTERIAL

Utilizada para identificar o distúrbio ácido-básicoe o grau de compensação.

22 a 26 mEq/LHCO3-

- 2 a + 2Excesso ou déficit de base

95 a 97%SaO2

80 a 100 mmHgPO2

35 a 45 mmHgPCO2

7,35 a 7,45pH

Amostra arterialParâmetros

VALORES DE REFERÊNCIA

DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOSE COMPENSAÇÃO

Retenção renal de H+ eexcreção renal de HCO3

PCO2Alcalose respiratória

Excreção renal de H+ eretenção renal de HCO3

↑ PCO2Acidose respiratória

Retenção de CO2 pelospulmões

↑ HCO3Alcalose metabólica

Eliminação de CO2 pelospulmões

HCO3Acidose metabólica

CompensaçãoEvento inicialDistúrbio

AVALIAÇÃO DA GASOMETRIAARTERIAL

• pH > 7,45 (alcalemia)• pH < 7,35 (acidemia)• pH: 7,35 e 7,45 (normal)

ANÁLISE DO pH

pH normal pode indicar gases arteriaisnormais ou um desequilíbrio

compensado (organismo foi capaz decorrigir o pH através de alterações

metabólicas ou respiratórias).


• Avaliação da PCO2 e do HCO3- em relação ao pH:

– PCO2 < 35: distúrbio primário é alcalose respiratória.– HCO3 > 27 : distúrbio primário é alcalose metabólica.– PCO2 > 45: distúrbio primário é acidose respiratória.– HCO3 < 22: distúrbio primário é acidose metabólica.

DETERMINAÇÃO DA CAUSAPRIMÁRIA DO DISTÚRBIO


Observar o valor diferente do distúrbioprimário; se ele estiver se movendo na

mesma direção que o distúrbio primário,a compensação está em andamento.

DETERMINAÇÃO SE A COMPENSAÇÃOTEVE INÍCIO


pH PCO2 HCO3(1) 7, 2 60 mmHg 24 mEq/L

(1) Acidose respiratória não compensada

pH PaCO2 HCO3(2) 7, 4 60 mmHg 37 mEq/L

(1) Acidose respiratória compensada

As manifestações clínicas dos distúrbios ácido-básicosdecorrem da interação das seguintes forças opostas:

• Fatores fisiopatológicos que ↑ ou o pH

• Mecanismos de defesa do organismo que tentamretornar o pH ao normal:

– Sistemas tampões ácido-básicos– Mecanismos de compensação

• Pulmões• Rins

REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIOÁCIDO-BÁSICO

• pH é a unidade que expressa a concentraçãode íons H+ e está relacionado à concentraçãodestes íons através da seguinte fórmula:


pH = log 1[H+]

• O pH é inversamente relacionado àconcentração de íons H+:

pH: ↑ H+ (ACIDEMIA) ↑ pH : H+ (ALCALEMIA)


pH normal: 7,35 a 7,45pH < 7,35 : acidemiapH > 7,45: alcalemia

Relação entre (H+) e pHpH [H+] pH [H+]

7.807.75

1618

7.307.25

5056

7.707.65

2022

7.207.15

6371

7.607.55

2528

7.107.00

7989

7.507.45

3235

6.956.90

100112

7.407.35

4045

6.856.80

141159

TAMPÃO BICARBONATO

HCO3- + H+ H2CO3

H2O + CO2

SISTEMAS TAMPÕES

A PCO2 é diretamente proporcional àconcentração de CO2 e H2CO3 einversamente proporcional ao pH.

SISTEMAS TAMPÕES

• Equação de Henderson-Hasselbalch:

SISTEMAS TAMPÕES

pH = 6,1 + log HCO3-

(0,03 x PCO2)

• Equação de Kasirer-bleich: (avalia aconsistência dos dados informados pelagasometria)

SISTEMAS TAMPÕES

H+ = 24 PCO2HCO3

-

MECANISMOS DECOMPENSAÇÃO

• Compensação pelos pulmões: quando ocorrealcalose ou acidose metabólica.

[H+] ↑ pH Hipoventilação: aumentar CO2

↑↑ [H+] pH Hiperventilação: eliminar CO2

Aumento da FR e da profundidade

Diminuição da FR e da profundidade

• Compensação pelos rins: quando ocorre alcalose ou acidoserespiratória.

• Controle do equilíbrio ácido-básico pela excreção de urina ácida oubásica.

• Mecanismo lento para responder aos desequilíbrios ácido-básicos(de 3 a 4 dias), eles representam o mais potente dos sistemasreguladores do equilíbrio ácido-básico.


• Acidemia– Excreção renal do excesso de H+

• Alcalemia– Excreção renal do excesso de HCO3-


ACIDOSE METABÓLICA

Distúrbio ácido-básico caracterizadopor H+ em excesso e HCO3

- deficiente,provocado por um distúrbio não

respiratório.

Perda direta de HCO3-

– Diarréia

Ganho excessivo de H+

– Metabolismo anaeróbio– Cetoacidose diabética– Insuficiência renal

ACIDOSE METABÓLICA

PRINCIPAIS CAUSAS

Hiperventilação PCO2

ACIDOSE METABÓLICA

MECANISMOCOMPENSATÓRIO

• Cefaléia, confusão, sonolência, freqüência eprofundidade respiratórias aumentadas, náuseas evômitos.

• Vasodilatação periférica e DC diminuído quando pH <7,0 (hipotensão arterial, palidez cutânea, pele fria).

ACIDOSE METABÓLICA

MANIFESTAÇÕESCLÍNICAS

• pH < 7,35• HCO3

- • PCO2 normal ou (compensação)

ACIDOSE METABÓLICA

DIAGNÓSTICOLABORATORIAL

Decorre do excesso de HCO3- no

organismo ou de perdas de H+.

ALCALOSE METABÓLICA

Excesso de administração de HCO3-

Vômitos em excesso e/ou aspiração de SNG


PRINCIPAIS CAUSAS

Hipoventilação ↑ PCO2


MECANISMOCOMPENSATÓRIO

• Hipoventilação• Taquiarritimias




•pH > 7,45•PCO2 normal ou ↑ (compensação)

•HCO3- ↑


Resultante de uma eliminaçãoinadequada de CO2, com conseqüente

elevação da PCO2.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Doenças neuromusculares, pulmonares esituações que culminam com hipoventilação

alveolar e retenção de CO2.


PRINCIPAISCAUSAS

Distrofias musculares, sedativos, EAP, atelectasia,pneumotórax, pneumonia, SARA, obstrução de viasaéreas, hipoventilação provocada por VM e pelaadministração de quantidades ↑ de O2 a pacientes comhipercapnia crônica (asma e DPOC).


PRINCIPAISCAUSAS

↑ PCO2 ↑ [H2CO3] ↑ [H+]

• ↑ Excreção renal de H+ (urina ácida)• ↑ Reabsorção renal de HCO3

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS


• Taquidispnéia• Cianose em extremidades• ↑ PIC e edema cerebral

– nível de consciência podendo evoluir para coma



•pH < 7,35• PO2 (hipoventilação)

•PCO2 > 45 mmHg• HCO3

- N ou ↑



• Resultante de hiperventilação pulmonar,culminando com altas taxas de eliminação deCO2.

• Ocorre em situações clínicas em que existehiperestimulação dos centros respiratórios.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Quadros infecciosos e estados hipermetabólicos(sepse, febre, gravidez), lesão do SNC(hiperventilação neurogênica).

IRpA, na hiperventilação provocada por respiradoresmecânicos e nos quadros de ansiedade e dor.


PRINCIPAIS CAUSAS

PaCO2 [H2CO3] [H+]

• ↑ Eliminação renal de HCO3 (urina alcalina)

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS


• Espasmos musculares e tetania• Tonteira

Vasoconstrição e fluxosangüíneo cerebral



• pH > 7,45• PCO2 < 45 mmHg

• HCO3- N ou



Desordens ácido-básicas simples:

Tipo de Desordem pH PaCO2 [HCO3]

Acidose Metabolica Alcalose Metabolica Acidose Respiratoria Aguda Acidose Respiratoria Cronica Alcalose Respiratoria Aguda Alcalose Respiratoria Cronica

Dúvidas?????

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